Узлы в щитовидной железе чем опасны при беременности

Щитовидная железа и беременность

Принимая во внимание чрезвычайно высокую распространенность различных патологических состояний щитовидной железы (ЩЖ) в Ростовской области, особую значимость приобретает профилактика и лечение этих заболеваний во время беременности.

Известно, что с первых недель беременности потребность в тиреоидных гормонах (гормонах ЩЖ) возрастает на 30-50%. В условиях йодного дефицита даже здоровая щитовидная железа может не справиться с такой задачей. Это грозит для матери развитием зоба и снижением функции ЩЖ (гипотиреоз), которые будут прогрессировать не только во время беременности, но и сохранятся после родов. Однако, не это самое страшное. Опасность в том, что гормоны ЩЖ участвуют в формировании центральной нервной системы у плода, и их недостаток может привести к снижению интеллекта и различным умственным отклонениям у ребенка, вплоть до кретинизма. Кроме этого, недостаток йода может повлечь за собой патологию щитовидной железы у малыша, приводя к врожденному гипотиреозу. Вот почему исследование уровня гормонов ЩЖ и йодопрофилактика так важны еще на этапе планирования беременности.

Итак, рассмотрим различные состояния, которые могут возникать во время этого важного периода:

Здоровая щитовидная железа

В этом случае для обеспечения йодом матери и ребенка необходим прием йодида калия в дозе 200 мкг в сутки весь период беременности и кормления грудью. Для того чтобы обеспечить эту потребность достаточно принимать Йодомарин 200 по 1 таблетке в сутки.

Необходимо отметить, что вышеуказанная йодная профилактика в период беременности также показана и при наличии у матери заболевания ЩЖ. Исключение составляют только, довольно, редкие для беременности патологии – это рак ЩЖ и тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб, функциональная автономия узла).

Это еще одна причина, почему ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы и определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) целесообразно провести еще до зачатия. Следует отметить, что оптимальными значениями ТТГ для планирования беременности являются 0,4-2,5 мЕ/л.

Диффузный эутиреоидный зоб (эндемический зоб)

Для достижения быстрой регрессии зоба на этапе планирования беременности показана комбинированная терапия. Для этого назначают йодид калия в дозе 200 мкг/сут и супрессивную дозу левотироксина, обычно, она составляет 100 мкг/сут. При достижении нормального объема щитовидной железы левотироксин необходимо отменить и проконтролировать уровень ТТГ через 1,5 – 2 мес. Если данный показатель будет меньше пограничного значения 2,5 мЕ/л, то возможно планирование беременности только на фоне приема Йодомарина. При этом обязательно потребуется контроль уровня Т4св и ТТГ каждый триместр, так как с увеличением срока беременности может появиться необходимость заместительной гормональной терапии (ЗГТ).

В случае если эндемический зоб диагностирован во время беременности, или у пациентки нет возможности откладывать беременность на более поздние сроки, то наряду с йодной профилактикой сразу назначаются дозы левотироксина, способные поддерживать уровень ТТГ на нижних границах нормы при нормальных значениях Т4св. Такая схема лечения является не только безопасной, но и позволяет нормализовать размеры ЩЖ матери и профилактировать опасные осложнения у плода.

Гипотиреоз (гипофункция ЩЖ)

Показатели ТТГ на этапе планирования зачатия выше 2,5 мЕ/л считаются неудовлетворительными и уже расцениваются как снижение функции ЩЖ. Связано это с тем, что при таком уровне ТТГ щитовидная железа не сможет обеспечить возрастающую во время беременности потребность в тиреоидных гормонах.

Если гипотиреоз выявлен уже во время беременности, то потребуется срочное назначение левотироксина в полной дозе, без титрации. Для беременных она составляет 2,3 мкг на 1 кг веса. Через 2-3 недели необходим контроль уровня Т4св, который должен находиться на верхне нормальных значениях. ТТГ целесообразно исследовать не ранее чем через 4-6 нед, так как данный показатель меняется медленно. При достижении целевых уровней ТТГ и Т4св, контроль этих показателей, как указывалось выше, каждые 8-10 нед.

После родов потребность в тиреоидных гормонах снижается, в связи с этим доза левотироксина обычно уменьшается. Не стоит забывать, что препараты йода в дозе 200 мкг/сут необходимо продолжать принимать до окончания лактации.

Источник

Узлы в щитовидной железе чем опасны при беременности

Гормоны щитовидной железы выполняют в организме ряд важных функций. В первую очередь, они регулируют основной обмен веществ, т.е. выработку энергии, необходимую для жизнедеятельности всего организма. Также гормоны щитовидной железы влияют на закладку и внутриутробное развитие таких органов и систем ребенка, как нервная, сердечно-сосудистая, половая системы, опорно-двигательный аппарат и др. В первые три года жизни они особенно важны для нормальной работы головного мозга, в дальнейшем, для становления и поддержания интеллекта.

Для того, чтобы щитовидная железа могла вырабатывать гормоны ТЗ и Т4 в необходимом для организма количестве, в организм человека в сут-ки должно поступать 150- 200 мкг йода с пищей. Во время беременности и кормления грудью эта потребность увеличивается до 250-300 мкг. Большая территория России, в том числе и Уральский регион, является зоной йодного дефицита, поэтому, употребляемые в пищу мясо, рыба, молочные и растительные продукты не удовлетворяют суточную потребность организма в йоде. В совокупности с ухудшающейся экологической обстановкой, вредными, но часто встречающимися привычками молодежи (курение, алкоголь) это приводит к развитию йод дефицитных состояний.

Пониженная функция щитовидной железы (гипотиреоз) и чрезмерная функция щитовидной железы (гипертиреоз) вызывают определенные проблемы. Чем грозят они беременной женщине и ее потомству?

Дефицит йода может привести к снижению уровня гормонов щитовидной железы еще до беременности. Поэтому, планируя беременность, очень важно проконсультироваться у эндокринолога, особенно, если вы отмечаете у себя какие- то признаки гипотиреоза (слабость, прибавление в весе, сонливость, снижение памяти и быстроты мышления, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение артериального давления, осиплость голоса).

Щитовидная железа и беременность.

При обнаружении у вас снижения функций щитовидной железы и выяснения причины, скорее всего, врач назначит вам заместительную терапию, т.е. «добавит» в организм определенное количество тироксина. Тироксин нужно будет принимать и во время беременности и кормления грудью.

Гипотиреоз во время беременности может привести к самопроизвольному аборту, гибели плода, рождению ребенка с пороками развития, с умственной отсталостью, психомоторными нарушениями. Чтобы избежать этих осложнения, необходимо кроме приема тироксина проводить йодную профилактику: ежедневно принимать препарат, содержащий йодид калия в дозе 250 мкг. Дозы гормона устанавливается только врачом эндокринологом, поэтому необходимы его консультации во время беременности. Кроме добавления таблетированного йода, в рацион питания беременной необходимо включить морепродукты (креветки, морскую капусту, кальмары), молочные продукты, мясо. Нужно помнить, что с первых недель беременности будущий ребенок получает гормоны и микроэлементы от мамы. Закладка щитовидной железы у плода происходит к 4-5 неделе внутриутробного развития, с 12 недели эта щитовидная железа способна синтезировать гормоны сама, а к 16 неделе полностью сформиро-вана и функционирует. Но единственным источником йода для нее служит йод, циркулирующий в крови матери.

В I триместре щитовидная железа матери усиленно работает, «прикрывая» несформированную щитовидную железу плода. Это проявляется вре-менным (транзиторным) гипертиреозом. Чаще он не требует никакого лечения и проходит самостоятельно. Но может развиться диффузный токсических зоб (ДТЗ), требующий своевременного лечения. Возможные жалобы при гипертиреозе: слабость, потеря веса, чувство жара, горячая кожа, повышенная раздражительность, нервозность, плаксивость, сердцебиение, частый пульс, повышение артериального давления, мышечная слабость, дрожание рук, тела, жидкий стул, потливость, нарушение менструального цикла, блеск глаз, расширение глазных щелей.

Имея такие жалобы, беременная женщина должна сообщить о них своему гинекологу и обязательно проконсультироваться у эндокринолога. Ведь изменения настроения, ощущения жара, рвота, некоторая потеря веса могут быть проявлениями раннего токсикоза или симптомами диффузионного токсического зоба. Кроме того, при диффузионном токсическом зобе обратит на себя внимание увеличение щитовидной железы, тахикардия (более 100 ударов в мин.), разница между систолическим и диастолическим давлением. Основную же диагностическую роль играет определение содержания уровня гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона гипофиза.

Прогноз для матери и плода зависит от того, насколько компенсирован гипертиреоз.

При гипертиреозе возможны преждевременные роды, пороки развития новорожденного, низкий вес плода, тяжелые гестозы, выраженный гипотиреоз плода.

Во всех случаях лечение тиреотоксикоза проводит врач.

Используются очень маленькие дозы, подавляющие функцию щитовидной железы матери, иногда требуется хирургическое лечение.

Подводя итог вышеизложенному, рекомендуется всем женщинам, планирующим беременность, обследовать функцию щитовидной железы до ее наступления. Своевременная йодная профилактика предупредит рождение детей с низкими интеллектуальными способностями. Если же женщина обратилась к врачу после наступления беременности, обследование щитовидной железы необходимо провести как можно раньше и начать прием йодсодержащих препаратов. Нужно помнить, что высокая потребность в йоде сохраняется у детей и сразу после рождения и находящихся и на естественном, и на искусственном вскармливании. Кормящая мама должна продолжить прием препаратов йода на весь период вскармливания. Если же ребенок находиться на искусственном вскармливании, необходимо использовать молочные смеси с высоким содержанием йода.

Таким образом, вы обеспечите свое потомство хорошим уровнем тиреоидных гормонов, и значит, улучшите становление его познавательных способностей, улучшите интеллектуальное развитие, в будущем это проявляется в высоком IQ ребенка и снизит его заболеваемость.

Врач акушер-гинеколог, эндокринолог МБУЗ ГКБ №9,
Чернышева Е. В.

Источник

Особенности лечения заболеваний щитовидной железы у беременных

При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции.

При обследовании и лечении беременных с заболеваниями щитовидной железы врачу необходимо учитывать физиологические изменения тиреоидной функции. Можно выделить шесть основных физиологических механизмов или факторов, которые во время беременности влияют на концентрацию тиреоидных гормонов в крови, иногда имитируя то или иное заболевание щитовидной железы.

Прежде всего, с первых недель беременности под воздействием эстрогенов увеличивается концентрация тиреоид-связывающего глобулина. Это влечет за собой увеличение общего пула тиреоидных гормонов, что не позволяет ориентироваться на их уровень как на диагностический параметр при обследовании беременных женщин.

Свободные фракции тиреоидных гормонов в норме претерпевают незначительные изменения во время беременности, оставаясь в пределах нормальных величин. В первом триместре в период пика концентрации хорионического гонадотропина отмечается повышение их уровня с постепенным снижением во втором и третьем триместрах в результате увеличения объема циркулирующей плазмы.

Во время беременности увеличивается скорость фильтрации в почках, что приводит к ускоренной экскреции йода. В результате увеличивается степень йодного дефицита. Отсутствие йодной профилактики во время беременности ведет к развитию гипотироксинемии, неблагоприятной для развития плода.

Необходимо учитывать влияние вырабатываемых в плаценте гормонов. Хорионический гонадотропин, вследствие своей структурной схожести с тиреотропным гормоном, оказывает стимулирующее влияние на щитовидную железу. Результатом этого влияния является снижение, а в ряде случаев подавление уровня тиреотропного гормона на фоне пика концентрации хорионического гонадотропина в первом триместре беременности. У 10% беременных одновременно с подавленным уровнем тиреотропного гормона выявляется повышенное количество свободного тироксина. Эти изменения не носят патологического характера, но требуют дифференциации с диффузным токсическим зобом (ДТЗ) и другими заболеваниями, сопровождающимися тиреотоксикозом.

В плаценте активно протекают процессы дейодинации, в результате которых Т₃ и Т₄ преобразуются в метаболически неактивные rТ₃ и Т₂. Образующиеся в процессе дейодинации свободные атомы йода проникают через плаценту и используются щитовидной железой плода для синтеза собственных тиреоидных гормонов. Через плаценту проникает и непосредственно тироксин, необходимый для правильного развития плода. Для восполнения потерь тиреоидных гормонов вследствие трансплацентарного переноса и активных процессов дейодинации необходимо увеличение их эндогенного синтеза или экзогенного введения в случае гипотиреоза.

Во время беременности изменяется активность иммунной системы. Точные механизмы этого процесса не установлены, но хорошо известно, что с развитием беременности происходит снижение уровня антитиреоидных антител, иногда до их полного исчезновения. Это необходимо учитывать при обследовании беременных с заболеваниями щитовидной железы. Особенно важно об этом помнить при проведении дифференциальной диагностики ДТЗ и транзиторного гестационного тиреотоксикоза (ТГТ): двух состояний, сопровождающихся тиреотоксикозом, но требующих принципиально различной тактики.

Сохранение эутиреоза на протяжении всей беременности чрезвычайно важно для сохранения беременности и правильного развития плода. Изменения тиреоидной функции как в сторону тиреотоксикоза, так и гипотиреоза сопровождаются угрозой выкидыша и преждевременных родов, а также развитием других осложнений беременности. Развитие гипотироксинемии у беременной, особенно в первом триместре, ведет к нарушению правильного формирования центральной нервной системы и отдаленным психоневрологическим нарушениям у плода. Некомпенсированный тиреотоксикоз на протяжении всей беременности приводит к развитию различных пороков у плода. Все это диктует необходимость поддержания эутиреоидного состояния у женщины на протяжении всей беременности.

Особенности ведениябеременных с диффузнымнетоксическим зобом (ДНЗ)

Вступление в беременность женщины с ДНЗ принципиально изменяет тактику ведения больной. Если вне беременности это заболевание не требует частого контроля функции щитовидной железы и, зачастую, не требует и лечения, то во время беременности эти женщины относятся к группе риска развития гипотироксинемии, которая может неблагоприятно сказаться на здоровье плода.

Нами было детально обследовано 34 беременных с ДНЗ. Среди беременных с ДНЗ, как и в группе беременных без заболеваний щитовидной железы, не было выявлено гипотироксинемии в первом триместре, даже относительной. Вероятно, в регионе легкого йододефицита, к которому относится Московская область, количество поступающего в организм беременной йода все-таки достаточно, чтобы предотвратить гипотироксинемию на ранних сроках беременности.

Во втором и третьем триместрах, когда потребность беременной в йоде существенно возрастает, частота относительной гипотироксинемии у беременных с зобом зависела от наличия и сроков начала йод-профилактики. Среди беременных, начавших прием препаратов йода только со второго триместра, отмечалась тенденция к повышению частоты относительной гипотироксинемии во втором и третьем триместрах (рис.). Среди беременных, не получавших препараты йода, к концу беременности частота гипотироксинемии была достоверно выше, чем среди получавших йод-профилактику в течение всей беременности, и встречалась в 87,5% случаев (по сравнению с 25%, р=0,04, рис.).

В нашем исследовании мы применяли 150 и 200 мкг йода. Развитие гипотироксинемии даже на фоне йодной профилактики у беременных с ДНЗ показало, что, вероятно, эта доза йода недостаточна или требуется комбинированное лечение препаратами йода и левотироксина. В 2007 г. ВОЗ рекомендовала увеличить дозу йода для беременных и женщин в период лактации до 250 мкг в сутки.

Результаты нашего исследования показали, что принципиально важна не только доза йода, но и сроки начала йодной профилактики, которая должна быть начата не позднее первого триместра беременности, а в идеальной ситуации на стадии планирования беременности.

Так как беременные с ДНЗ относятся к группе риска развития гипотироксинемии, то необходимо контролировать функцию щитовидной железы каждые 2 месяца в течение первых II триместров. Патологическое значение гипотироксинемии снижается в третьем триместре, поэтому важность контроля функции щитовидной железы в этот период уменьшается.

В случае выявления гипотироксинемии, даже относительной (т.е. снижения уровня тироксина ниже 10 перцентиля) в первом триместре показано проведение комбинированного лечения препаратами йода (Йодомарин, Йодид) и левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс) по правилам лечения гипотиреоза. Во втором триместре опасность повреждения центральной нервной системы плода меньше, поэтому назначение левотироксина показано при развитии только явной гипотироксинемии. После родов препараты левотироксина необходимо отменить с последующим контролем функции щитовидной железы через 4–8 недель для исключения персистирующего гипотиреоза. Препараты йода женщина должна продолжать принимать весь период лактации с целью обеспечения новорожденного йодом. В дальнейшем тактика ведения определяется по общим правилам.

Особенности лечения гипотиреоза во время беременности

Гипотиреоз встречается у 2–4% беременных, при этом у части женщин заболевание не диагностировано. Так как состояние эутиреоза принципиально важно для правильного формирования плода и сохранения беременности, эндокринологическими сообществами различных стран активно обсуждается вопрос о целесообразности скрининга беременных на гипотиреоз.

Ориентироваться на клиническую картину для выделения группы риска наличия гипотиреоза чрезвычайно сложно, поскольку жалобы при гипотиреозе неспецифичны и многие из них, например слабость, сонливость, могут являться проявлениями самой беременности. Кроме этого доказано неблагоприятное влияние на течение беременности не только манифестного, но и субклинического гипотиреоза, при котором жалобы вообще отсутствуют. В связи с вышеперечисленным необходимо исследование тиреоидной функции хотя бы в группах риска, к которым относятся: 1)женщины, принимавшие левотироксин в анамнезе по любой причине; 2)женщины с аутоиммунными заболеваниями или семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний; 3)женщины с зобом; 4)женщины, перенесшие операции на щитовидной железе или облучение шеи.

В случае выявления гипотиреоза, манифестного или субклинического, показано назначение сразу полной заместительной дозы левотироксина (L-Тироксин, Эутирокс, а не постепенное повышение дозы, как это часто принято в обычной практике. Это позволяет быстро нормализовать уровень тироксина, который, проникая через плаценту, обеспечивает нормальное развитие плода. Так как этот показатель важен для нормального развития беременности и правильного формирования плода, то и контроль компенсации гипотиреоза у беременных осуществляется не по уровню ТТГ, а по уровню свободного Т₄. Уровень ТТГ является дополнительным к уровню свободного Т₄ параметром, подтверждающим компенсацию гипотиреоза. Это объясняется тем, что ТТГ медленно реагирующий показатель, и для его нормализации после назначения лечения требуется 2–3 месяца в зависимости от исходных значений. Решение же о необходимости коррекции дозы левотироксина необходимо принимать гораздо быстрее, ориентируясь на уровень свободного Т₄. Целевыми значениями при лечении гипотиреоза являются для ТТГ— 0,5–2,5 мЕд/л, а для свободного Т₄— верхняя граница нормы.

Нами было проведено детальное обследование 13 беременных с впервые выявленным гипотиреозом. Из табл. 1 видно, что в группе беременных с гипотиреозом, выявленным в первом триместре беременности, ТТГ достиг целевых значений только в третьем триместре, что подтверждает его второстепенную роль при контроле компенсации гипотиреоза у беременных.

Контроль свободного Т₄ необходимо проводить через 2 недели и повторно вместе с ТТГ через 4 недели после начала лечения. При нормальных показателях контроль в дальнейшем необходимо проводить каждые 2 месяца в течение первых двух триместров. В третьем триместре обычно достаточно однократного контроля уровня гормонов, так как в этот период уже не происходит резких изменений в уровне гормонов и патологическое значение гипотироксинемии не доказано. После родов женщинам, которым диагноз гипотиреоза был установлен во время беременности, требуется отмена лечения для того, чтобы выяснить характер нарушения функции щитовидной железы. В случае субклинического гипотиреоза вопрос о дальнейшем лечении решается индивидуально.

Часть женщин на момент наступления беременности уже получает лечение по поводу гипотиреоза. В связи с физиологическими изменениями, происходящими в организме беременной, увеличивается потребность в экзогенном левотироксине. Нами было обследовано 43 беременных с гипотиреозом, диагностированным до беременности. Декомпенсация заболевания была выявлена у 50% женщин с послеоперационным гипотиреозом и почти у 40% женщин с гипотиреозом, развившимся в результате аутоиммунного тиреоидита. В нашем исследовании декомпенсация гипотиреоза у всех беременных, за исключением одной, произошла в первом триместре беременности, однако по данным литературы декомпенсация может развиться и во втором и даже третьем триместрах беременности. Это диктует необходимость частого контроля гормонального анализа крови у беременных с гипотиреозом. Раннее развитие декомпенсации начиная с первых недель беременности требует, во-первых, планирования беременности у женщин с известным диагнозом гипотиреоза, а во-вторых, контроля гормонального анализа сразу после наступления беременности.

Так как потребность в тиреоидных гормонах увеличивается во время беременности, то требуется увеличение дозы левотироксина. В нашем исследовании было показано, что независимо от этиологии гипотиреоза увеличение дозы левотироксина на 50% предупреждало развитие гипотироксинемии у беременных на протяжении всей беременности. В случае меньшего увеличения дозы во втором и третьем триместрах возникала необходимость в дополнительной коррекции заместительной терапии.

Контроль тиреоидного статуса необходимо осуществлять 1 раз в 4 недели на протяжении первого триместра, когда особенно опасно развитие гипотироксинемии, далее 1 раз в 8 недель.

После родов в течение 4–6 недель потребность в левотироксине обычно возвращается к исходной. Но окончательное решение о дозе препарата необходимо принимать после получения результатов гормонального анализа.

Необходимо также отметить, что в регионе с дефицитом йода беременным с гипотиреозом показано проведение йодной профилактики с целью адекватного обеспечения этим микроэлементом плода. При сравнении тиреоидного статуса беременных с гипотиреозом, развившимся вследствие аутоиммунного тиреоидита, было показано, что компенсация гипотиреоза не зависела от приема препаратов йода, а применение препаратов йода сопровождалось некоторым увеличением массы тела и роста детей при рождении (3234,0±477,1 г, 50,4±2,4 см с йодопрофилактикой и 2931,1±590,2 г, 48,9±3,0 см без йодопрофилактики). В исследовании была показана прямая зависимость показателей интеллектуального развития от массы тела новорожденных, которая находилась в пределах нормальных значений. Таким образом, можно предположить благоприятное влияние йодной профилактики у беременных с гипотиреозом на развитие плода.

Особенности лечения беременных с тиреотоксикозом

Тиреотоксикоз встречается в 1–2 случаях на 1000 беременных. Хотя распространенность этого заболевания невелика, но лечение тиреотоксикоза у беременной является трудной и ответственной задачей для эндокринолога, ввиду потенциальных осложнений для беременной и плода как некомпенсированного тиреотоксикоза, так и назначаемого лечения.

В первом триместре беременности ДТЗ необходимо дифференцировать с ТГТ, так как лечебная тактика при этих состояниях различна.

ТГТ— доброкачественное состояние, не представляющее угрозы для беременной и плода, которое развивается вследствие стимулирующего влияния хорионического гонадотропина. Это состояние не требует лечения, разрешается обычно самостоятельно, но требует наблюдения и дифференциальной диагностики с ДТЗ.

Нами было проведено сравнение клинической картины у 8 беременных с впервые диагностированным тиреотоксикозом, причиной которого являлся ДТЗ, и 10 беременных с ТГТ. Из клинических проявлений достоверно чаще при диффузном токсическом зобе встречались дрожь в руках (62,5% при ДТЗ и 10% при ТГТ, р

А. В. Древаль, доктор медицинских наук, профессор Т. П. Шестакова, кандидат медицинских наук О. А. Нечаева, кандидат медицинских наук МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник