Усиление сосудистого рисунка легких на рентгене что это может быть у ребенка
Что означает усиление легочного рисунка на рентгене
Проблемы в работе легочной системы являются частым показанием для проведения рентгенограммы. Очень часто после проведения такой процедуры, после получения снимка врач-рентгенолог сообщает об усиление легочного рисунка на пленке. Не стоит пугаться раньше времени, необходимо дождаться консультации и разъяснения лечащего врача.
Почему меняется легочный рисунок и когда это действительно опасно
Когда работа легких в норме, то на рентген-снимке четко определяется циркуляция крови по артериям и венам, нет никаких посторонних теней, рисунок четкий и понятный. Изменение легочного рисунка сигнализирует о протекании какого-то заболевания. Общее состояние больного может сильно не ухудшаться, но те или иные симптомы начинают проявляться.
В большинстве случаев усиление легочного рисунка на рентгене у взрослого не имеет каких-либо серьезных причин. Часто такое заключение врачи-рентгенологи пишут, основываясь на свой опыт, но стоить понимать что строение легочной системы у всех разное, а соответственно и работа легких на снимке визуализируется по-разному. Таким образом, если в описании снимка написано, что легочный рисунок усилен, то это простая перестраховка врача.
Нормальный легочный рисунок
Исключением является только, когда в описании к рентген-снимку врач-рентгенологуказал конкретную патология или заболевание. Пневмония, воспаление легких, туберкулез либо наличие новообразований могут быть причинами усиления легочного рисунка на рентгене. Такие серьезные и опасные заболевания требуют безотлагательного медицинского вмешательства. Исход их лечения зависит от квалификации лечащего врача и желания самого пациента.
Причины усиления легочного рисунка на рентгенограмме у детей
Иногда для постановки точного диагноза при плохом самочувствии, детям назначают проведение рентгенограммы. Получив рентген-снимок врач констатирует усиление легочного рисунка. Часто это свидетельствует о развитии бронхита или пневмонии у малыша. В таких случаях показана госпитализация и медикаментозное лечение.
Однако, усиление легочного рисунка на рентгене у ребенка не всегда говорит о какой-то патологии. Часто это связано с погрешностями в проведении рентгенографии. Ребенок мог двигаться, плакать либо отказаться задержать дыхание.
Основные преимущества рентгенологического исследования
Процедура рентгенографии занимает лидирующие позиции среди других методов диагностики уже не одно десятилетие. Главные преимущества такого исследования:
Таким образом, плюсов от проведения рентгенографии намного больше, чем недостатков. Отрицательные моменты, как правило, связаны с наличием противопоказаний, при которых рентгеновское обследование рекомендуется заменить более безопасным методом, например ультразвуковой диагностикой.
Итак, если при проведении рентген-обследования было выявлено усиление легочного рисунка следует исключить вероятность ошибки врача-рентгенолога и дождаться разъяснений лечащего врача. Только ведущий вас врач, знающий вашу историю болезни, может объяснить, что значит на рентгене усиление легочного рисунка в конкретном случае. Если ошибка исключена и все указывает на наличие серьезного заболевания, не стоит откладывать лечение и пренебрегать рекомендациями медработников.
Усиление сосудистого рисунка легких на рентгене что это может быть у ребенка
Не существует единственного лучшего способа интерпретации снимков грудной клетки. При изучении необходимо использовать системный подход, что позволит отличить норму от аномалии и определить начальные патологические и патофизиологические изменения. Первый шаг — определить вид проекции снимков (ЗП и боковая, только ЗП или ПЗ, выполненные у постели больного либо в ПЗ проекции, поскольку больной не может стоять). Следующий шаг — существуют ли предыдущие снимки, пригодные для сравнения, т.к. многие изменения могут быть обнаружены только в динамике.
Типичные примеры — увеличение дуги аорты, видимая большая фиссура, связанная с перенесенным воспалительным процессом, или расширение верхнего средостения вследствие аневризмы аорты или загрудинного зоба.
Любую систему следует изучать последовательно, начиная с неспешного осмотра тех участков, которые можно случайно пропустить. Как правило, это грудной отдел позвоночника, шея (мягкие ткани и положение трахеи), ретрокардиальное и ретростернальное пространства. Осмотр этих зон позволяет определить положение средостения, сердца, аорты, наличие плеврального выпота, рубцы и подъем диафрагмы. Затем изучают легочные поля.
Исследование должно предусматривать тщательный поиск опухолей и воспалительных изменений, даже когда анализируются рентгенограммы, выполненные по поводу сердечно-сосудистого заболевания. Следует помнить, что многие больные с поражением коронарных артерий злоупотребляют курением, поэтому имеют повышенный риск заболевания раком легкого.
Наибольший размер тени сердца, его местоположение, а также локализацию восходящей и нисходящей аорты необходимо изучить особенно тщательно. Декстрокардия и правая нисходящая аорта встречаются редко, особенно у взрослых, но их легко обнаружить. Их важно найти, т.к. они часто сочетаются с врожденными аномалиями положения сердца и органов брюшной полости. Также необходимо определить размер и положение желудка, т.к. это помогает провести дифференциальную диагностику между высоким стоянием диафрагмы и плевральным выпотом.
Об абсолютной кардиомегалии можно судить с определенной точностью по ЗП рентгенограмме, отмечая, превышает ли диаметр сердца половину диаметра грудной клетки. Кардиомегалия — распространенная, но неспецифичная находка.
Легочный рисунок при патологии сердечно-сосудистой системы
Оценка сосудистого рисунка легких сложна и субъективна, но очень существенна. Как отмечалось ранее, рисунок варьирует в зависимости от положения пациента (стоя или лежа) и сильно меняется при наличии заболеваний легких. Лучше всего изучать легочный сосудистый рисунок, рассматривая среднюю зону легких (т.е. треть легких между корнем легкого и латеральной периферической областью), сравнивая при этом верхние и нижние легочные поля на равном удалении от корня. Сосудов должно быть больше в нижних отделах легких, но с четко очерченными краями как в верхних, так и в нижних отделах.
В норме у человека сосуды суживаются и делятся, поэтому они трудно различимы в наружной трети легкого. В норме рядом с плеврой они не видны.
Легко различить два патологических вида рисунка. Когда приток артериальной крови к легким усилен, как у пациентов с повышенным сердечным выбросом (например, при беременности, некоторых видах анемии, гипертиреоидизме) или обратным сбросом крови, легочные сосуды на периферии становятся более выраженными, чем обычно. Они равномерно увеличены и прослеживаются почти до плевры, а их края остаются четкими.
При повышенном давлении в легочной артерии, наоборот, контур сосудов становится расплывчатым, в нижних отделах сосуды сужаются, а в верхних — расширяются, при этом они становятся видимыми до самой плевры в наружной трети легких. При повышении конечного диастолического давления в ЛЖ или давления в ЛП развивается интерстициальный отек и в результате — отек легких. Существует довольно четкая ассоциация между сосудистым рисунком легких и давлением заклинивания легочных капилляров.
Если ДЗЛК резко поднимается до 18-20 мм рт. ст. — развивается отек легких с накоплением значительного количества жидкости, похожий на прикорневые крылья летучей мыши.
Эти типичные признаки могут меняться в силу разных причин. У пациентов с выраженным фиброзом легких или множественными буллами сосудистый рисунок изначально патологический, поэтому повышение ДЗЛК не вызывает типичных изменений. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью возникающие хронические изменения сосудистого рисунка легких не соответствуют таковым у лиц с изначально нормальным давлением в ЛЖ. Например, у пациента с хроническим повышением КДД ЛЖ до 25-30 мм рт. ст. может быть нормальный легочный сосудистый рисунок, а перераспределение кровотока будет довольно умеренным.
В общем, границы сердца увеличиваются параллельно с возрастающим перераспределением сосудистого кровотока. Если отек легких возникает не по причине левожелудочковой недостаточности, а при подъеме на большую высоту или при черепно-мозговой травме, то размеры сердца могут оставаться в норме. Наиболее часто такое несоответствие возникает при трансмуральном ОИМ, при котором сердце обычно увеличивается минимально или умеренно по сравнению с заметным увеличении при КДД ЛЖ.
Легочный рисунок
Если была проведена флюорография здоровых легких, на дальнейшее обследование пациента не отправляют. Если рентгенолог обнаружил изменения легочной ткани, человека могут отправить для уточнения диагноза на рентгенографию или в противотуберкулезный диспансер
Что такое легочный рисунок?
В полностью здоровых легких человека, нормальный легочный рисунок отображает картину циркулирующей по артериям и венам крови. В тенеобразовании не принимают участия бронхи или лимфатические узлы. Рисунок хорошо выражен в прикорневой зоне, где диаметр сосудов максимальный, и постепенно слабеет к периферии, становясь едва различимым.
Сложный легочный рисунок обусловлен огромным количеством кровеносных сосудов, переплетающихся между собой.
Сосудистые тени могут наслаиваться друг на друга, образуя на снимке плотные очаги. От реальных очагов, возникающих при различных воспалениях, они отличаются отходящими от них в разные стороны другими сосудами. Подобные очаги исчезают при малейшем изменении пациентом положения тела, поэтому на повторных снимках уже не фиксируются. Небольшое участие в формировании легочного рисунка принимают бронхиальные разветвления – они выглядят как более светлый фон для гомогенных сосудистых линий.
Общие сведения
Диффузный пневмосклероз – исход различных патологических процессов, в результате которых в легких происходит разрастание соединительнотканных элементов, вытесняющих нормальную функционирующую легочную ткань, и нарушается газообмен. В структуре пневмосклероза диффузная и очаговая форма встречаются примерно в равных долях. Вместе с тем, если очаговый пневмосклероз не вызывает клинически значимого нарушения функции легких, то диффузный может привести к развитию артериальной гипоксемии, хронической дыхательной недостаточности, легочного сердца и других инвалидизирующих осложнений. Важнейшая задача пульмонологии состоит в сдерживании прогрессирования патологических процессов в легких, предотвращении утраты трудоспособности и ощутимом улучшении качества жизни пациентов с диффузным пневмосклерозом.
Похожие статьи
Рентген на дому
Перелом шейки бедра
МРТ 3 Тесла в Москве 84952255568
Компьютерная томография в Москве
Чем отличается цифровой рентген на дому от обычного?
ЦИФРОВОЙ РЕНТГЕН НА ДОМУ
8-495-22-555-6-8
при переломе шейки бедра и пневмонии от компании МосРентген Центр – партнера Института имени Склифосовского
подробно 
Лицензирование рентгеновских кабинетов
подробно 
Продажа цифрового рентгена
Рентген дигитайзер AGFA CR12-X – оцифровщик рентгеновских снимков
Причины усиления рисунка при обследовании здорового человека
Лёгочный рисунок может быть усилен и вне заболевания. Бывает так, что отклонения видны только на флюорографическом снимке, но человек не чувствует никаких сопутствующих симптомов. В этом случае усиление отображения кровеносных сосудов в прикорневых зонах не считается признаком какого-либо заболевания. Отчётливость отображения сосудистой сетки может быть увеличена в силу следующих причин:
Когда человек недавно переболел простудой, остаточный кашель может спровоцировать небольшое воспаление бронх. Иногда это отображается на флюорографическом снимке в виде усиления прикорневого лёгочного рисунка. Это не говорит о каком-то серьёзном недуге и не требует тщательной диагностики. Достаточно посетить доктора, чтобы он внимательно прослушал лёгкие и исключил хрипы, а затем долечить болезнь назначенными препаратами.
Патогенез
При диффузном пневмосклерозе легкие становятся безвоздушными, уплотняются и уменьшаются в объеме. Их нормальная структура утрачивается, альвеолярная паренхима на значительной площади замещается коллагеновыми волокнами. Участки пневмосклероза нередко чередуются с участками эмфиземы. Склеротические изменения стенок бронхов нарушают их эластичность и секреторную функцию желез, что способствует развитию и поддержанию воспалительного процесса. Следствием склеротических процессов в сосудах легких становится гипертензия малого круга кровообращения. Ригидность легких обусловливает значительное снижение легочной вентиляции и перфузии, развитие артериальной гипоксемии.
Когда отмечается усиление легочного рисунка?
Локальное усиление, сопровождающееся деформацией, диагностируется легко – достаточно сравнить рисунки противоположных легких. Такие изменения часто свидетельствуют о воспалительных заболеваниях. Нередко это говорит о начальной стадии или наоборот, затянувшейся пневмонии, пневмосклерозе, вызванном ограниченным нагноением в легких, туберкулезом.
Важно, что клиническая картина при этом не всегда отчетливо выражена – интоксикация часто невелика, отмечается кашель со слизистой или гнойной мокротой.
Несмотря на то, что бронхи на рентгенографии деформированы и сближены, они остаются проходимы, а на бронхографии часто обнаруживаются бронхоэктазы. Усиление рисунка длительное время наблюдается как проявление остаточных явлений после острой пневмонии – оно сохраняется до полугода.
Когда бить тревогу?
Стоит ли паниковать, увидев в описании фразу про «усиление легочного рисунка»?
Для большинства пациентов, любое непонятное слово в заключении специалиста становится поводом для сомнений. На самом деле, паниковать раньше времени не нужно. Нередко заключение «усиление легочного рисунка» является банальным следствием гипердиагностики, чем «грешит» большая часть рентгенологов. Ставя диагноз хронический бронхит, врачи часто не утруждают себя дополнительным анализом рентгеновских снимков, сделанных некоторое время назад.
Диагностика
Первостепенное значение в диагностике диффузного пневмосклероза имеют результаты рентгенологического, функционального и морфологического исследования легких. Тем не менее, уже на первичной консультации пульмонолога могут быть выявлены факторы риска склеротических изменений в легких (ХНЗЛ, профессиональные вредности, коллагенозы и т. п.), а также характерные признаки дыхательной недостаточности (одышка, булавовидная деформация пальцев, цианоз). Аускультативные сведения (жесткое дыхание, сухие или мелкопузырчатые хрипы) малоинформативны.
Данные рентгенографии или КТ легких вариативны; они отражают картину основного заболевания, дополненную собственно признаками диффузного пневмосклероза: уменьшением размеров легкого, деформацией легочного рисунка, эмфиземой, иногда – изменениями по типу «сотового легкого». Детализировать характер изменений бронхов и сосудов, а также уточнить степень их распространенности позволяет бронхография и ангиопульмонография. По данным вентиляционной сцинтиграфии легких определяется нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.
КТ органов грудной клетки. Диффузный пневмосклероз с обеих сторон с формированием «сотового легкого»
Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахография, плетизмография) определяет уменьшение ЖЁЛ, индекса Тиффно, нарушение бронхиальной проходимости. В трудно диагностируемых случаях решающее значение придается бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легкого. Дифференцировать диффузный пневмосклероз от других сходных по симптоматике бронхолегочных заболеваний (бронхиальной астмы, хронического бронхита), сердечной недостаточности, системных васкулитов помогает морфологическое исследование биоптата.
Прогноз и профилактика
На данном этапе излечение от диффузного пневмосклероза невозможно, а морфологические изменения, возникающие в легких, необратимы. Все лечебно-профилактические мероприятия могут лишь замедлить прогрессирование склеротических изменений, способствовать достижению приемлемого качества жизни и продлению активности на 10-15 лет. Исход диффузного пневмосклероза зависит от тяжести течения основного заболевания и скорости прогрессирования склеротических изменений в легких. Неблагоприятным прогностическим признаком служит формирование легочного сердца. Гибель пациентов часто наступает вследствие присоединения бактериальной инфекции, пневмомикоза, туберкулеза.
С целью предупреждения диффузного пневмосклероза рекомендуется исключить контакт с пневмотоксическими веществами и аллергизирующими факторами, осуществлять своевременное и рациональное лечение легочных инфекций и неинфекционных поражений легких, соблюдать правила производственной безопасности, с осторожностью применять лекарственные средства.
Легочная гипертензия: взгляд детского пульмонолога
Опубликовано в журнале: «ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; июнь; 2016; стр. 10-15.
С.Э. Дьякова, к. м. н., в. н. с. отдела хронических воспалительных и аллергических болезней легких ОСП НИКИ педиатрии им. Ю.Е. Вельтищева
ГБОУ ВПО РНИМУ им.Н.И. Пирогова Минздрава России, г. Москва
Ключевые слова: легочная гипертензия, пульмонология, дети
Keywords: pulmonary hypertension, pulmonology, children
В практике детского пульмонолога пациенты с легочной гипертензией (ЛГ) встречаются относительно нечасто: по статистике, ЛГ имеют примерно 1,9 на 1000 рождающихся ежегодно детей, а распространенность легочной артериальной гипертензии составляет 15 случаев на 1 млн человек [5, 11, 18].
Хронические заболевания легких в 80-90% случаев являются причиной формирования хронического легочного сердца и сопровождаются развитием ЛГ у 30-50% больных. При отсутствии своевременной адекватной диагностики и лечения эта патология может быстро приводить к фатальному исходу. Установлено, что декомпенсированное хроническое легочное сердце в 30-37% случаев служит причиной смерти от недостаточности кровообращения и составляет 12,6% в структуре причин летальности от сердечно-сосудистых заболеваний. Причем многие причины ЛГ у детей значительно отличаются от таковых у взрослых пациентов [3, 5].
Известно, что малый круг кровообращения состоит из сосудистых элементов, которые находятся в анатомической и функциональной взаимосвязи. Разветвленная сеть артериовенозных анастомозов соединяет терминальные артериолы с легочными венами. В норме объем кровотока, минующего капилляры, невелик. Изменения тонуса стенки анастомозов обеспечивает расширение и сужение их просвета вплоть до полного закрытия. При повышении легочного артериального давления анастомозы, обеспечивая кровоток в обход капилляров, ограничивают этим дальнейшее повышение давления и предотвращают перегрузку давлением правого желудочка (ПЖ) [3, 6].
При этом малый круг кровообращения (МКК) осуществляет депонирование крови, обеспечение питанием респираторной ткани легких, реабсорбцию альвеолярной жидкости (дренажная функция) и нейтрализацию эмболов в венозной крови (фильтрационная функция), а также отвечает за транспортировку крови и газообмен.
В зависимости от локализации сопротивления кровотоку различают прекапиллярную, капиллярную и посткапиллярную ЛГ. Прекапиллярная ЛГ характеризуется нарастанием сопротивления в артериальном отделе МКК, что обусловлено падением парциального давления кислорода в альвеолах при обструктивных заболеваниях легких, системных васкулитах и тромбоэмболических осложнениях, а также при ограничении подвижности грудной клетки при кифосколиозе, ожирении и пневмофиброзе. Капиллярная ЛГ возникает при несоответствии объема кровотока и капиллярного русла. При заболеваниях легких эта форма гипертензии часто сочетается с прекапиллярной, поэтому условно объединяется с ней. Посткапиллярная ЛГ развивается при повышении давления в левом предсердии более 20 мм рт. ст. и наблюдается при митральных пороках и левожелудочковой недостаточности. Длительное повышение давления способствует развитию необратимых органических изменений сосудистого русла МКК, которые и становятся причиной стойкой и прогрессирующей ЛГ [3, 6].
Существующие современные международные рекомендации по диагностике и лечению ЛГ, созданные в 2009 году объединенной рабочей группой Европейского кардиологического (ESC) и Европейского респираторного обществ (ERS), одобрены различными авторитетными профессиональными врачебными Ассоциациями и дополнены в 2015 году экспертами Американской кардиологической ассоциации (AHA) и Американского общества специалистов в области торакальной медицины [1, 5, 11, 18, 20].
ЛГ представляет собой патофизиологическое явление, к которому может приводить целый ряд клинических состояний, в частности, она может осложнять большинство сердечно-сосудистых заболеваний и болезней дыхательной системы. Согласно классификации ЛГ 2008 года, выделяют пять основных типов ЛГ:
1. Легочная артериальная гипертензия (включающая два подтипа: веноокклюзивная болезнь легких и/или легочный капиллярный гемангиоматоз и персистирующая ЛГ у новорожденных).
2. ЛГ вследствие патологии левых отделов сердца.
3. ЛГ вследствие болезней легких и/или гипоксии.
4. Хроническая тромбоэмболическая ЛГ и прочие варианты обструкции легочной артерии.
5. ЛГ с неясными и/или многофакторными механизмами.
У детей наиболее часто встречается легочная артериальная гипертензия и ЛГ, ассоциированная с патологией дыхательной системы и/или гипоксией [1, 5].
Среди причин ЛГ, ассоциированной с патологией дыхательной системы и/или гипоксией, основными являются хронические обструктивные заболевания легких; к более редким этиологическим факторам ЛГ этого типа в детском возрасте относятся пороки развития бронхолегочной системы, интерстициальные заболевания легких, легочная патология со смешанными обструктивно-рестриктивными нарушениями, нарушения дыхания во время сна, альвеолярная гиповентиляция, высокогорная легочная гипертензия, легочная гипертензия вследствие хронических тромботических и/или эмболических заболеваний, а также системные заболевания с поражением легких (саркоидоз, гистиоцитоз легочных клеток Лангерганса, лимфангиоматоз, васкулиты).
Принципиально в развитии ЛГ можно выделить три стадии. На первой стадии увеличенное легочное давление является единственной гемодинамической аномалией: больные не имеют отчетливых симптомов заболевания, но может отмечаться одышка при физической нагрузке. На второй стадии при уменьшении сердечного выброса появляется развернутая клиническая симптоматика в виде гипоксемии, одышки, синкопальных состояний, при этом давление в ЛА сохраняется на стабильно высоком уровне. С появлением правожелудочковой недостаточности наступает третья стадия заболевания: несмотря на стабильно высокие значения легочного давления, резко падает сердечный выброс, появляются венозный застой и периферические отеки. Продолжительность каждой стадии может быть различной; течение ЛГ может быть острым и хроническим; быстро, умеренно и медленно прогрессирующим; крайне редко встречаются случаи спонтанного регресса заболевания.
Начальные признаки ЛГ при заболеваниях легких обычно маскируются проявлениями основного заболевания (приступный период бронхиальной астмы, спонтанный пневмоторакс, выраженный плевральный выпот и т. д.). Иначе протекает ЛГ при хронических обструктивных болезнях легких: ЛГ и вызванная ею патология сердца и недостаточность кровообращения занимают первое место среди осложнений этих заболеваний, определяют жизненный прогноз пациентов и эффективность их лечения.
Основной жалобой у детей с ЛГ бывает одышка. Именно поэтому нередко первым специалистом, к кому могут обращаться пациенты с ЛГ, является пульмонолог. В дебюте заболевания одышка возникает только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания одышка появляется в покое, иногда сопровождается приступами удушья. Чем выше давление в легочной артерии, тем ярче выражена одышка.
При рентгенографии органов грудной клетки у детей с ЛГ могут быть не только диагностированы заболевания легких, при которых характерна ЛГ (эмфизема легких, пневмосклероз, туберкулез, саркоидоз, пороки легких и т. д.), но и выявлены патогномоничные признаки ЛГ, такие как расширение корней легких, усиление легочного рисунка, общее или неравномерное повышение прозрачности легочных полей, интерстициальный отек, выбухание дуги ЛА по левому контуру, увеличение коэффициента Мура (процентное отношение поперечника дуги ЛА к половине диаметра грудной клетки на уровне диафрагмы (норма до 30%)), расширение нисходящей ветви правой ЛА (рис.). При этом индекс Мура и ширина правой ЛА коррелируют с высотой давления в ЛА и могут быть использованы в качестве критериев наличия и выраженности ЛГ. На ранних стадиях ЛГ до развития дилатации ПЖ размеры сердца могут не изменяться; по мере нарастания ЛГ и увеличения ПЖ на рентгенограмме грудной клетки в боковой проекции ретростернальное пространство выполняется тенью ПЖ. Еще большей информационной ценностью для верификации диагноза обладает компьютерная томография легких [1, 4, 6].
Рисунок
Повышение прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка и выбухание дуги легочной артерии у ребенка 12 лет с ЛГ 
При электрокардиографии ЛГ можно заподозрить по наличию признаков перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца: отклонение электрической оси сердца вправо, перегрузка правого предсердия и правого желудочка, отрицательный зубец Т в грудных отведениях, транзиторная блокада правой ножки пучка Гиса [1, 3, 6].
Тем не менее, электрокардиография и рентгенография дают возможность лишь косвенно судить о наличии ЛГ. В течение длительного времени единственным методом исследования, позволявшим оценивать состояние правых отделов сердца, получать характеристики внутрисердечного кровотока и определять давление в правых отделах сердца и ЛА, была катетеризация правых отделов сердца и ЛА, которая на сегодняшний день продолжает использоваться для исключения кардиальных причин ЛГ (врожденные пороки сердца), определения основных параметров легочной и центральной гемодинамики, а также для подбора эффективных вазодилататоров. Однако, в силу инвазивности и высоких рисков осложнений, эта методика не может быть рекомендована для динамического наблюдения детей с ЛГ [11, 18].
Достоверно установлено, что показатели легочной гемодинамики при проведении ЭхоКГ сопоставимы с данными, полученными при катетеризации ЛА. В связи с этим всем младенцам с бронхолегочной дисплазией в анамнезе рекомендовано проведение эхокардиографического скрининга для исключения формирования ЛГ. При обследовании детей с ЛГ с помощью ЭхоКГ рекомендуется проведение теста с физической нагрузкой, который позволяет уточнять степень функциональных нарушений.
Немаловажным для дифференциальной диагностики ЛГ является определение газового состава крови, в частности, определение насыщения ее кислородом: снижение этого показателя наблюдается при сбросе крови справа налево, а также при ЛГ, сочетающейся с дыхательной недостаточностью (хронические обструктивные заболевания легких, массивная тромбоэмболия легочной артерии и т. д.) [1, 5, 11].
Исследование функции легких позволяет выявить вид и степень выраженности вентиляционных нарушений (обструктивные, рестриктивные смешанные). В целях дифференциальной диагностики, наряду со спирометрией, целесообразно проведение бодиплетизмографии и оценки диффузионной способности легких. У детей старше 6 лет для контроля переносимости нагрузок должна использоваться проба с 6-минутной ходьбой. Если ребенок относится к группе риска нарушений дыхания во сне, то в план его обследования должна включаться полисомнография.
Для верификации диагноза ЛГ в детской практике редко прибегают к открытой биопсии легких с последующим морфометрическим исследованием мелких сосудов, поскольку она сопряжена со значительными рисками и не обладает высокой информативностью в связи с неравномерным поражением сосудов легких.
Таким образом, диагностика ЛГ у детей предполагает проведение комплексного обследования с целью установления диагноза, оценки клинического класса и типа ЛГ, уровня давления в ЛА и оценки функционального и гемодинамического статуса пациентов с определением стадии заболевания.
У детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями необходимо регулярное проведение комплексного кардиологического обследования (ЭКГ, ЭхоКГ) с целью диагностики патологии легочной гемодинамики и предупреждения формирования легочного сердца. Раннее выявление ЛГ позволяет начать своевременное лечение и предупредить развитие сердечной декомпенсации.
Основные подходы к лечению детей с ЛГ включают в себя ежедневные физические нагрузки по переносимости, что способствует улучшению качества жизни и уменьшению клинической симптоматики [16], а также профилактику инфекционных заболеваний (вакцинирование от гриппа и пневмококковой инфекции), исключение активного и пассивного курения. Наибольшее внимание должно быть уделено лечению основного заболевания, ликвидации гипоксии, снижению давления в малом круге кровообращения, профилактике дистрофической гипоксии миокарда и лечению правожелудочковой недостаточности [7].
Хотя гипоксия не является единственным этиологическим фактором ЛГ, однако развивающаяся гипоксемия у больных с хронической бронхолегочной патологией обусловливает необходимость применения кислорода в качестве терапевтического средства [21].
Тем не менее, специфической терапии ЛГ при хронической бронхолегочной патологии не разработано. В любом случае решение о назначении специфической терапии ЛГ у детей должно приниматься коллегиально, с учетом возрастных особенностей, тяжести течения и быстроты прогрессирования заболевания. В лечении больных с бронхиальной обструкцией, осложненной ЛГ, применение адреналина, норадреналина, эфедрина требует особой осторожности, так как они, помимо бронходилатирующего действия, вызывают гипертензивные реакции в малом круге кровообращения.
При неэффективности медикаментозного лечения проводится трансплантация легкого; в большинстве случаев для снижения давления в легочной артерии достаточно пересадки одного легкого. Двухлетняя выживаемость при трансплантации легкого составляет 60%, однако в отдаленные сроки у 50% больных развивается облитерирующий бронхиолит (проявление хронической реакции отторжения). На конечных стадиях высокой легочной гипертензии, особенно при сочетании с врожденными пороками сердца или кардиомиопатией, показана легочно-сердечная трансплантация; на начальных стадиях заболевания даже успешно выполненная операция не увеличивает продолжительность жизни таких больных [7].
Наибольшая эффективность лечения ЛГ у детей достигается в случае, если оно начато в ранний период болезни с применением средств, повышающих реактивность организма (лечебная физкультура, массаж, использование климатических факторов, иммуномодуляторов).
Комплексное лечение детей с ЛГ проводится непрерывно с соблюдением преемственности между стационаром, поликлиникой и санаторием-профилакторием; важность этого принципа вытекает из особенностей течения хронических бронхолегочных заболеваний, для которых и в фазе ремиссии необходима постоянная поддерживающая терапия.