Фиброз после коронавируса чем лечить

Легочный фиброз, ассоциированный с COVID-19

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Анализ научных публикаций по результатам исследований, проведенных в период пандемии COVID-19, свидетельствует о вероятном риске фиброзирования легочной ткани или прогрессирования уже имеющегося интерстициального заболевания с развитием фиброза легких у пациентов, инфицированных вирусом SARS-CoV-2. Фиброзный гистологический паттерн выявлялся примерно в 22% случаев COVID-19, начиная с 3-й недели заболевания. Молекулярная основа прогрессирования легочного фиброза после заражения вирусом SARS-CoV-2 остается неясной, но считается многофакторной, включающей прямые вирусные эффекты, иммунную дисрегуляцию, цитокиновый шторм и усиленный окислительный стресс. Требует ответа вопрос, почему у определенной части пациентов происходит переход к неконтролируемой клеточной пролиферации с накоплением фибробластов и миофибробластов, чрезмерным отложением коллагена и внеклеточного матрикса, что приводит к прогрессирующему фиброзу легких, более тяжелому течению заболевания и повышает риск тяжелых осложнений и смертности. Регламентированного терапевтического подхода к лечению легочного фиброза, ассоциированного с новой коронавирусной инфекцией, не существует. Наряду с одобренными для лечения идиопатического легочного фиброза антифибротиками нинтеданибом и пирфенидоном исследуются новые средства предупреждения процесса фиброзирования. Важным направлением исследований является поиск биомаркеров для ранней идентификации пациентов с высоким риском тяжелого течения COVID-19, отягощенного развитием интерстициального фиброзного поражения легких.

Ключевые слова: легочный фиброз, COVID-19, SARS-CoV-2, пневмония, ангиотензинпревращающий фермент 2, иммунная дисрегуляция, антифибротики.

Для цитирования: Кузубова Н.А., Титова О.Н., Лебедева Е.С., Волчкова Е.В. Легочный фиброз, ассоциированный с COVID-19. РМЖ. Медицинское обозрение. 2021;5(7):492-496. DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-7-492-496.

1 I.P. Pavlov First St. Petersburg State Medical University, Saint-Petersburg, Russian Federation

2 Saint-Petersburg State Pediatric Medical University, Saint Petersburg, Russian Federation

An analysis of scientific publications based on the study results conducted during the COVID-19 pandemic indicates a possible risk of pulmonary fibrosis or progression of existing interstitial lung disease with the pulmonary fibrosis development in patients with the SARS-CoV-2 virus. A fibrous histological pattern was detected in about 22% of COVID-19 cases, starting from the third week of the disease. The molecular basis of the pulmonary fibrosis progression after infection with the SARS-CoV-2 virus remains unclear, but it is considered multifactorial, including direct viral effects, immune dysregulation, cytokine storm and increased oxidative stress. The question needs to be answered why a certain part of patients undergo a transition to uncontrolled cell proliferation with the accumulation of fibroblasts and myofibroblasts, excessive deposition of collagen and extracellular matrix, which leads to progressive pulmonary fibrosis, a more severe disease course and increases the risk of severe complications and mortality. There is no regulated therapeutic approach to the treatment of pulmonary fibrosis associated with a new coronavirus infection. Along with the approved antifibrotics for the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis, nintedanib and pirfenidone, new means of preventing the fibrosis process are being investigated. An important research area is a search for biomarkers for early identification of patients with a high risk of severe COVID-19, burdened by the development of interstitial fibrotic lung lesions.

Keywords: pulmonary fibrosis, COVID-19, SARS-CoV-2, pneumonia, angiotensin-converting enzyme 2, immune dysregulation, antif ibrotics.

For citation: Kuzubova N.A., Titova O.N., Lebedeva E.S., Volchkova E.V. Pulmonary fibrosis associated with COVID-19. Russian Medical Inquiry. 2021;5(7):492–496 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-7-492-496.

Введение

Результаты исследований, проведенных в период пандемии COVID-19, свидетельствуют о вероятном риске генерализации имеющегося интерстициального заболевания легких с развитием интерстициального легочного фиброза у пациентов, инфицированных вирусом SARS-CoV-2 [1, 2]. Учитывая, что примерно у 30% выживших после тяжелого острого респираторного синдрома 2003 г. и ближневосточного респираторного синдрома наблюдались стойкие рентгенологические и физиологические нарушения, соответствующие фиброзной болезни легких, следует ожидать, что последствия COVID-19 могут включать формирование у большой когорты лиц легочного фиброза и стойких, потенциально прогрессирующих физиологических нарушений [3]. Для установления истинной распространенности постковидного легочного фиброза потребуются долгосрочные последующие исследования.

Гистопатология SARS-CoV-2-пневмонии

Основным проявлением пневмонии при COVID-19 признано считать диффузное альвеолярное повреждение [3–6]. По результатам гистологического исследования аутопсийного материала в 43% случаев диффузное альвеолярное повреждение характеризовалось фиброзным паттерном [5]. Пациенты с фиброзным паттерном повреждения альвеол имели более длительную продолжительность болезни и госпитализации по сравнению с пациентами с острым альвеолярным повреждением и дольше нуждались в искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [5]. Анализ состояния пациентов, перенесших тяжелую пневмонию при COVID-19, выявил высокую частоту фиброзных нарушений функции легких в ранний период выздоровления [6]. На основании анализа образцов легких больных COVID-19 были определены 3 основных гистологических варианта повреждения легочной ткани: эпителиальные изменения с диффузным альвеолярным повреждением (85%), сосудистый паттерн с поражением микрососудов (59%) и фиброзный паттерн с интерстициальным фиброзом (22%) [7]. По данным S.B. Polak et al. [7], гистологическая картина повреждения легочной ткани, характерная для интерстициального фиброза, выявлялась примерно с 3-й недели заболевания COVID-19 и не была связана с использованием ИВЛ. Эпителиальные и сосудистые паттерны могут присутствовать на всех стадиях симптоматического COVID-19, тогда как фиброзный паттерн (гиперплазия фибробластов, фиброз, отложение коллагена в перегородках, микрокистозное сотовое легкое) проявляется примерно с 3-й недели заболевания.

Патогенетические механизмы SARS-CoV-2-индуцированного легочного фиброза

Молекулярная основа прогрессирования легочного фиброза после заражения вирусом SARS-CoV-2 пока остается неясной, но считается многофакторной, включающей прямые вирусные эффекты, иммунную дисрегуляцию, цитокиновый шторм и усиленный окислительный стресс [8, 9]. С помощью методов биоинформационного анализа было установлено, что связывание вируса SARS-CoV-2 с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ-2), которых особенно много в легочной ткани, приводит активации экспресии мРНК факторов роста, инициирующих процессы фиброзирования, таких как трансформирующий фактор роста b₁ (Transforming growth factor β₁, TGF-β₁), фактор роста соединительной ткани (connective tissue growth factor, CTGF), фибронектин 1 [10]. Предполагается, что развитию фиброза легких у пациентов с COVID-19 может способствовать дисбаланс в ренин-ангиотензиновой системе [11]. В результате высокоаффинного связывания SARS-CoV-2 с рецептором АПФ-2 снижается экспрессия АПФ-2 и повышается уровень ангиотензина 2, который играет ключевую роль в процессах аберрантного заживления повреждений и формирования легочного фиброза. Эти процессы включают выработку провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (interleukin, IL) 6 (IL-6) и IL-8, выработку активных форм кислорода инфицированными клетками альвеолярного эпителия и активацию TGF-β₁, которая, в свою очередь, приводит к пролиферации, миграции и дифференцировке фибробластов в миофибробласты с последующим отложением в интерстиции коллагена и фибронектина [11].

Высвобождение матриксных металлопротеиназ во время воспалительной фазы острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) вызывает повреждение легочного эпителия и сосудистого эндотелия и неконтролируемую фибропролиферацию. Важную роль в формировании легочного фиброза играют канонические профибротические пути, регулируемые TGF-β₁, а сосудистая дисфункция является ключевым компонентом перехода от ОРДС к фиброзу, в котором участвуют сосудистый эндотелиальный фактор роста (Vascular endothelial growth factor) и цитокины, такие как IL-6 и фактор некроза опухоли-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α) [2]. На основании наблюдений, указывающих на то, что местом повреждения при инфицировании вирусом SARS-CoV-2 являются клетки альвеолярного эпителия, а не эндотелиоциты, высказывается предположение, что механизм легочного фиброза при COVID-19 отличается от механизма идиопатического легочного фиброза и других фиброзных заболеваний легких [2].

У пациентов с COVID-19 значительно повышены сывороточные уровни хемоаттрактантного белка моноцитов-1 (monocyte chemoattractant protein 1, MCP-1), TGF-β₁, TNF-α, факторов роста фибробластов (fibroblast growth factors), тромбоцитарного фактора роста (Platelet-derived growth factor), IL-6 и IL-1β [12–14]. Везикулярные эндотелиальные клетки II типа являются одним из основных источников этих фиброгенных факторов, которые стимулируют гиперпролиферацию фолликулярных клеток типа II, рекрутируют фибробласты в фиброзные локусы, индуцируют активацию и дифференцировку фибробластов в миофибробласты. Миофибробласты ответственны за избыточное накопление экстрацеллюлярного матрикса в базальных мембранах и интерстициальной легочной ткани, что в итоге приводит к потере альвеолярной функции, особенно газообмена между альвеолами и капиллярами. В ремоделировании альвеолярной ткани, инфицированной SARS-CoV-2, важная роль может принадлежать фибробластам [15]. Вирус SARS-CoV-2 способен инфицировать альвеолярные фибробласты, отличающиеся высокой экспрессией рецептора АПФ-2, что может вызвать чрезмерное разрастание фибробластов и внеклеточного матрикса, отложение патологического коллагена, которое будет облегчать проникновение вируса в глубокие слои легочной паренхимы [15]. Фибробласты могут трансинфицировать иммунные клетки и способствовать возникновению у пациентов виремии.

Ятрогенными факторами развития легочного фиброза у пациентов, выживших после тяжелой пневмонии при COVID-19, являются токсичность кислорода и повреждение легких, вызванное ИВЛ [8]. Постковидный фиброз чаще развивается у пациентов с изначально обширным двусторонним вовлечением легких, которые нуждаются в кислородной поддержке и ИВЛ, часто в течение продолжительного времени. Длительное воздействие высоких концентраций кислорода приводит к повышенной выработке свободных радикалов, которые могут повредить легочный эпителий. Механический стресс, сопутствующий ИВЛ, также может провоцировать повреждение легких и способствовать развитию легочного фиброза [16].

Возможности лечения SARS-CoV-2-ассоциированного легочного фиброза

Основной причиной легочного фиброза считается хроническое воспаление, сопряженное с повреждением альвеолярного эпителия и активацией фибробластов. Респираторные вирусные инфекции могут выступать в качестве триггеров инициации процесса фиброзирования легочной ткани или кофакторов, усугубляющих существующий фиброз легких. В настоящее время нет полностью документированного терапевтического подхода к лечению поствоспалительного легочного фиброза, ассоциированного с новой коронавирусной инфекцией.

Исследователи рассматривают использование не только хорошо известных лекарственных средств, таких как одобренные для терапии идиопатического легочного фиброза ингибитор тирозинкиназы нинтеданиб или пирфенидон с неопределенным механизмом действия [17], но и другие варианты. Антифиброзная терапия может иметь значение в предотвращении тяжелого течения COVID-19 у пациентов с интерстициальными заболеваниями легких и в предотвращении формирования легочного фиброза после индуцированной вирусом SARS-CoV-2 пневмонии [3]. Антифибротические препараты не устраняют иммунную дисрегуляцию, вызванную инфекцией SARS-CoV-2, и вряд ли предотвратят протромботические осложнения этого сложного патологического процесса [3]. Скорее всего, антифибротическая терапия будет включена в комбинированные схемы, как только будут определены эффективные противовоспалительные методы лечения, что в итоге должно ослабить фиброзные последствия [3, 18].

Существует несколько сообщений о том, что применение спиронолактона, антагониста минералокортикоидного рецептора, позволяет предотвращать развитие фиброза [2, 19]. Гормон коры надпочечников альдостерон является физиологическим активатором минералокортикоидного рецептора и частично отвечает за увеличение оборота внеклеточного матрикса, что наблюдается при легочном фиброзе, и действует преимущественно на эпителий легких. Пока нет результатов исследований, в которых были бы представлены положительные эффекты антагониста минералокортикоидных рецепторов при поствирусном фиброзе легких, но его можно рассматривать как потенциальное средство предупреждения этого серьезного постковидного осложнения [2].

В таблице 1 представлены разрабатываемые в настоящее время новые подходы к предупреждению развития постковидного легочного фиброза [2]. Определенные надежды возлагаются на препарат под кодовым названием OATD-01, который ингибирует хитотриозидазу 1, проявляет противовоспалительную активность и тормозит развитие легочного фиброза. В настоящее время проводятся исследования с целью определить, имели ли пациенты, умершие от COVID-19, повышенную экспрессию хитотриозидазы 1 в легочной ткани. Другое изучаемое вещество, тетрандрин, является алкалоидом с разнонаправленным механизмом действия, влияющим на активные формы кислорода, кальциевые каналы и каспазные пути, который показал свою эффективность при лечении воспаления и рака легких. Антифибротические свойства формулы Фучжэнхуаю (Fuzheng Huayu), содержащей 6 китайских трав, и Анлуохуаксана (Anluohuaxian) были установлены при лечении фиброза печени, и в настоящее время проходят испытания их эффективности у пациентов с COVID-19. Другие предлагаемые варианты лечения предполагают введение мезенхимальных стволовых клеток или очищенной амниотической жидкости человека, которые известны своими противовоспалительными, антифибротическими и регенеративными свойствами.

Многие пациенты с тяжелым течением COVID-19 могут получать антиинтерлейкиновую терапию. Если ингибирование IL-1β (что вероятно) может предотвратить развитие фиброза после COVID-19, то роль ингибирования IL-6 менее ясна. Экспериментальное исследование с блеомициновой моделью легочного фиброза показало, что ингибирование IL-6 как на ранней, так и на поздней стадии повреждения легких способствует формированию фиброза. в долгосрочной перспективе [20]. Эффекты антиинтерлейкиновой терапии можно считать потенциально полезными, но полностью они неизвестны, и существует вероятность, что они могут привести к ухудшению легочного фиброза [2].

Возможные биомаркеры прогрессирования COVID-19

В настоящее время нет надежных клинических или лабораторных показателей, позволяющих на ранних стадиях COVID-19 выявлять субпопуляцию пациентов с риском прогрессирования заболевания до тяжелых и смертельных форм с возможным развитием интерстициального легочного фиброза [21–23]. Результаты недавнего исследования показывают, что у пациентов с пневмонией, вызванной вирусом SARS-CoV-2, у которых развилась тяжелая дыхательная недостаточность, отмечались гипервоспалительные реакции с признаками либо иммунной дисрегуляции, либо синдрома активации макрофагов. У большинства пациентов преобладала иммунная дисрегуляция, характеризующаяся низкой экспрессией человеческого лейкоцитарного антигена (HLA-DR) на моноцитах CD14, выраженным истощением лимфоцитов CD4 и CD19 и естественных клеток-киллеров. Развитию иммунной дисрегуляции могла способствовать гиперактивация циркулирующих моноцитов, продуцирующих большое количество IL-6 и TNF-α. Все пациенты с тяжелой формой SARS-CoV-2-пневмонии имели либо иммунную дисрегуляцию, либо синдром активации макрофагов, что специфически отличало их от пациентов, страдающих бактериальной или H1N1-ассоциированной пневмонией [24].

На основе ретроспективного анализа образцов крови пациентов с тяжелым течением COVID-19 и математического моделирования исследователи из г. Ухань (Китай) выделили 3 показателя для прогнозирования исхода COVID-19: лактатдегидрогеназу (ЛДГ), С-реактивный белок и количество лимфоцитов [25]. Для тяжелобольных пациентов с COVID-19 значительное повышение содержания ЛДГ является важным маркером повреждения легочной ткани и указывает на увеличение активности патологического процесса [26]. Повышение содержания С-реактивного белка, маркера плохого прогноза при тяжелой вирусной инфекции, отражает стойкое состояние воспаления. Лимфопения является общим признаком у пациентов с COVID-19 и может быть критическим фактором, связанным с тяжестью заболевания и прогнозом неблагоприятных осложнений в будущем. Особенно страдает от воздействия нового коронавируса популяция Т-лимфоцитов: значительно уменьшается количество хелперных и супрессорных Т-клеток, а также вспомогательных Т-клеток памяти и регуляторных Т-клеток, особенно в тяжелых случаях [22]. В литературе описаны биомаркеры фиброгенеза, определяемые в бронхоальвеолярной жидкости через 24 ч после начала развития ОРДС, которые коррелируют с показателем смертности [23]. К ним относятся N-концевой пропептид коллагена III типа, С-концевой пропептид коллагена I типа, TGF-β и альвеолярные фибробласты [27].

В настоящее время нет ясного понимания молекулярной основы тяжелых симптомов и последствий COVID-19, что диктует необходимость исследований для выявления клеточных и молекулярных биомаркеров, которые могли бы обеспечить раннюю идентификацию лиц с высоким риском тяжелого течения заболевания, отягощенного развитием интерстициального фиброзного поражения легочной ткани [28].

Заключение

Накопленные в мире за период пандемии COVID-19 исследования и наблюдения свидетельствуют о гетерогенной природе новой коронавирусной инфекции с неизвестным клеточно-молекулярным патогенетическим механизмом. Остается неясным, почему у выживших после тяжелой SARS-Cov-2-пневмонии и связанного с ней ОРДС часто наблюдается почти полное восстановление легочной функции, а у определенной части пациентов происходит переход к неконтролируемой клеточной пролиферации с накоплением фибробластов и миофибробластов, чрезмерным отложением коллагена и других компонентов внеклеточного матрикса, что приводит к прогрессирующему фиброзу легких, более тяжелому течению заболевания и повышает риск тяжелых осложнений и смертности. Легочный фиброз может стать причиной смертности у большого числа пациентов с COVID-19, и в то же время значительная часть переболевших будет испытывать долгосрочные нарушения функции легких и рентгенологические аномалии, связанные с остаточным легочным фиброзом. Чтобы установить истинную распространенность постковидного фиброза легких и определить, представляют ли собой структурные нарушения легочной ткани необратимые фиброзные изменения, потребуются длительное наблюдение и дополнительные исследования с анализом отдаленных результатов. На сегодняшний день нет полного понимания патофизиологии и молекулярной природы тяжелого течения COVID-19, поэтому необходимы исследования для выявления биомаркеров, которые могли бы обеспечить раннюю идентификацию пациентов с высоким риском прогрессирования легочного фиброза для назначения доступной антифибротической терапии.

Сведения об авторах:

Кузубова Наталия Анатольевна — д.м.н., заместитель директора по научной работе НИИ пульмонологии ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России; 197022, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8; ORCID iD 0000-0002-1166-9717.

Титова Ольга Николаевна — профессор, д.м.н., директор НИИ пульмонологии ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России; 197022, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8; ORCID iD 0000-0003-4678-3904.

Лебедева Елена Сергеевна — к.б.н., ведущий научный сотрудник НИИ пульмонологии ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России; 197022, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8; ORCID iD 0000-0001-6887-0166.

Волчкова Елизавета Владимировна — аспирант кафедры анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии факультета послевузовского и дополнительного профессионального образования ФГБОУ ВО СПбГПМУ Минздрава России; 194100, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2; ORCID iD 0000-0001-6712-5121.

Контактная информация: Кузубова Наталия Анатольевна, e-mail: kuzubova@mail.ru.

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах и методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 09.07.2021.

Поступила после рецензирования 03.08.2021.

Принята в печать 26.08.2021.

Natalia A. Kuzubova — Dr. Sc. (Med.), Deputy Director of Science, I.P. Pavlov First St. Petersburg State Medical University; 6-8, Lev Tolstoy str., Saint-Petersburg, 197022, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-1166-9717.

Olga N. Titova — Professor, Dr. Sc. (Med.), Director of the I.P. Pavlov First St. Petersburg State Medical University; 6-8, Lev Tolstoy str., Saint-Petersburg, 197022, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-4678-3904.

Elena S. Lebedeva — C. Sc. (Bio.), Leading Researcher, I.P. Pavlov First St. Petersburg State Medical University; 6-8, Lev Tolstoy str., Saint-Petersburg, 197022, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6887-0166.

Elizaveta V. Volchkova — postgraduate student of the Department of Anesthesiology, Resuscitation and Emergency Pediatrics of the Faculty of Postgraduate and Additional Professional Education of the Ministry of Health of the Russian Federation; 2, Litovskaya str., St. Petersburg, 194100, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6712-5121.

Contact information: Natalia A. Kuzubova e-mail: kuzubova@mail.ru.

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interests.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

«Раздышаться» после COVID-19: реабилитолог о восстановлении легких

Люди, перенесшие COVID-19 в тяжелой или среднетяжелой форме, даже после того, как вылечились, некоторое время жалуются на одышку. Порой небольшие физические нагрузки могут приносить дискомфорт. Поэтому после длительной болезни важно «раздышаться», восстановить работу легких в полном объеме. Для таких пациентов в каждом регионе предусмотрены реабилитационные центры, специалисты которых помогают вернуться к полноценной жизни. Какие предлагают методики и применимы ли они в домашних условиях, рассказал корреспонденту БЕЛТА директор РНПЦ медицинской экспертизы и реабилитации, заслуженный деятель науки Беларуси, доктор медицинских наук, профессор Василий Смычек.

— Последствия COVID-19 малоизученны, существует множество теорий. Вместе с тем, по вашей информации, восстанавливаются ли легкие после пневмонии? Сколько может длиться этот процесс?

— После пневмонии, в том числе обусловленной COVID-19, легкие восстанавливаются. Если фиброз (образование рубцовой ткани), который приводит к нарушению дыхательной функции, еще не сформировался, безусловно, восстановление произойдет полностью. Более того, даже если фиброзная ткань в легких все же есть, после реабилитации эти явления минимизируются. И чем раньше начинается реабилитация, тем лучше. Поэтому ее сегодня начинают еще в реанимации, продолжают в профильном отделении стационара, а затем на амбулаторном этапе и в домашних условиях.

С последствиями ковидной пневмонии бороться следует. Если это действительно не резко выраженный фиброз, то прогноз благоприятный. Однако относительно отдаленных последствий заболевания COVID-19 и того, насколько будет восстановлена легочная ткань, замечу: таких данных нет ни у нас в стране, ни в мире, потому что еще не прошел достаточный период времени, чтобы об этом говорить.

— Фиброз легких возникает только у тех пациентов, которые тяжело перенесли COVID-19? Насколько это серьезное последствие?

Рубцовая ткань может быть ограничена очень небольшим участком. Возможно, человек живет и даже не подозревает об этом. В ряде случаев это случайная находка при каком-либо выполненном диагностическом исследовании. Понятие фиброза появилось не вчера, а существует уже очень много десятилетий, если не столетий. Сейчас об этом заговорили так широко лишь потому, что инфекция COVID-19 накрыла весь мир.

Если фиброзная ткань образовалась, это явление нужно минимизировать путем различных реабилитационных мероприятий, дыхательных упражнений, которые улучшат функцию легких, увеличат их жизненную емкость, помогут выходу отделяемого из альвеол легких и дыхательных путей.

— Сегодня есть разные мнения насчет того, какой след оставит коронавирус у пациентов, у которых болезнь протекает в бессимптомной форме. Как вы считаете, могут ли в этом случае возникнуть необратимые поражения в легких?

— Необратимых поражений в легких у пациентов, которые переносят ковидную инфекцию бессимптомно, нет. О тяжелых последствиях фиброзного плана речь не идет. Могут возникнуть определенные изменения, но в процессе лечения и реабилитации они проходят.

На реабилитацию в стационары направляют тех пациентов, которые перенесли инфекцию в тяжелой или среднетяжелой форме. При легком течении не требуется интенсивная реабилитация, люди сразу возвращаются на работу. К слову, около 80% из тех пациентов, которые проходят реабилитацию в нашем центре, по ее окончании приступают к труду. Часть пациентов выписываем с открытым листком нетрудоспособности для продолжения лечения и реабилитации в амбулаторных условиях. Эффект от реабилитационных мероприятий очень хороший, поэтому позже, я думаю, будем выписывать сразу на работу еще больше людей.

— Есть ли доказанные приемы, позволяющие на этапе реабилитации минимизировать остаточные явления в легких после ковидной пневмонии, или этот вопрос еще малоизучен?

— Нет, почему же. На 100% доказано, что чем раньше начинаются реабилитационные мероприятия, тем лучше эффект: минимизируются последствия заболевания, в том числе инвалидизирующие, улучшается общее состояние.

Медицинская реабилитация пациентов, будь то ковидная пневмония, инфаркт, инсульт или другое тяжелое заболевание, проходит в несколько этапов. Лечебно-реабилитационный этап начинается с реанимации или профильного (пульмонологического, неврологического и др.) отделения стационара. Затем следует ранняя стационарная медицинская реабилитация. На этом этапе пациентов с последствиями пневмоний переводят, в частности, в наш центр. У нас имеется 110 коек. Завершается реабилитация амбулаторно-поликлиническим и домашним этапами. На каждом из них разработана целая система реабилитационных мероприятий.

Если говорить о том, есть ли какое-либо универсальное упражнение для минимизации последствий заболевания, отмечу: такого не бывает. Каждый человек индивидуален, у каждого свои особенности в плане здоровья, наличия сопутствующих заболеваний, возраста. Ковидная пневмония переносится по-разному. В программу реабилитации входит лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, различные психотерапевтические мероприятия, дозированная лечебная ходьба, диетотерапия, поддерживающее медикаментозное лечение. Этот процесс подразумевает под собой комплекс различных мероприятий.

— У вас в центре работают прекрасные специалисты, которые знают, какие методики применять и как найти индивидуальный подход. Какие рекомендации можно дать тем людям, которые хотят заниматься реабилитацией самостоятельно в домашних условиях?

— Мы видим, что люди, которые попадают к нам на реабилитацию, прежде всего нуждаются даже не в медикаментозной поддержке и лечебной физкультуре, а психотерапии. Люди напуганы, астенизированы, истощены, в психологическом плане есть проблемы, поэтому с ними должен работать специалист-психолог. На домашнем этапе можно применять прекрасные методы аутогенной тренировки, в поликлинике и на предыдущих этапах реабилитации должны обучить различным релаксационным техникам, саморасслаблению.

Будет полезна лечебная физкультура, причем в щадяще-тренирующем режиме. Специалисты рассказывают пациентам, как делать комплекс статических и динамических, дыхательных, общеукрепляющих упражнений, которые направлены на улучшение подвижности грудной клетки, способствуют растяжению плевральных спаек, если такие последствия вызвало заболевание. Возможно, этим людям необходима тренировка равновесия и координации.

На домашнем этапе в качестве реабилитационного мероприятия важна дозированная лечебная ходьба с индивидуально подобранным темпом. Кому-то нужно ходить немного быстрее, кому-то медленнее, по ровной местности или с небольшими подъемами и спусками. Следует обучить диетотерапии: что можно, а что не стоит есть после перенесенной ковидной пневмонии. Конечно, важно и поддерживающее медикаментозное лечение, потому что люди среднего и старшего возраста страдают, к сожалению, многими сопутствующими заболеваниями.

— Многие специалисты советуют обратить внимание на дыхательную гимнастику, потому что очень важно «раздышать» легкие, вернуть прежний легочный объем. Вместе с тем классические методы, которые выполняются с усилением и сопротивлением на выдохе, могут лишь навредить, если человек столкнулся с коронавирусной пневмонией. Так ли это?

В каждом случае специалист назначает индивидуальные занятия, учит правильному вдоху и выдоху. Есть целый комплекс упражнений, которые рекомендуются именно для пациентов после перенесенной пневмонии, обусловленной инфекцией COVID-19. Причем обычными методиками не всегда можно руководствоваться. В отдельных случаях страдает легочная ткань на большой площади, слишком быстро возникают уплотнения, переходящие в фиброз. Поэтому легкие нужно пощадить, а методики применять очень осторожно и индивидуально.

В частности, некоторые рекомендуют надувать шарики, чтобы расправить легкие, улучшить функцию дыхания. Но иногда это может привести к серьезной баротравме легких. Если где-то есть очаги фиброза, уплотнение легочной ткани, надувание шариков может оказаться чрезмерной нагрузкой на легкие.

— Полезно ли для легких на этапе восстановления включать в рацион фрукты и овощи, богатые антиоксидантами? Какие продукты помогают бороться с воспалением?

— Не существует ни одного пищевого продукта, способного уничтожить коронавирус или предотвратить его попадание в организм. Допустим, шиповник, лук, чеснок, облепиха, сливочное масло не защищают от инфекции, но употреблять их в пищу очень даже полезно.

— Правда, что скандинавская ходьба позволяет лучше раскрываться легким? Можно ли после перенесенной ковидной пневмонии уходить с головой в спортивные тренировки?

— Безусловно, скандинавская ходьба позволят раскрыться легким, увеличивает их экскурсию, улучшает дыхательную функцию. Это хороший метод реабилитации, применять его можно, но и здесь важна осторожность. Следует советоваться со специалистом: какой выбрать темп ходьбы, дистанцию, местность должна быть ровной или с подъемами и спусками. Что касается физической активности, то окунаться в нее с головой нельзя, это и не получится. Чрезмерная нагрузка может нанести вред легким, их нужно пощадить.

Между прочим, разработаны и недавно утверждены Министерством здравоохранения протоколы реабилитации пациентов после перенесенной пневмонии, обусловленной инфекцией COVID-19, касающейся всех этапов. Там содержатся и критерии эффективности реабилитации. Протоколы предназначены для врачей. Пациент сам вряд ли сможет оценить состояние сердечно-сосудистой, дыхательной систем, психической сферы, общее состояние.

— Эти протоколы разрабатывали на основе собственного опыта или учитывали международный?

— Мы разрабатывали их по заданию Минздрава. Безусловно, учитывали и международный опыт, привлекали специалистов не только нашего учреждения, но и кафедр реабилитации, физиотерапии, пульмонологии. Работали специалисты, глубоко владеющие этими вопросами. В протоколах прописано, какие методы следует применять, сколько процедур и повторений того или иного упражнения должно быть в день. Это подробная, пошаговая инструкция.

Кроме того, вышло подготовленное нами пособие для врачей по медицинской реабилитации пациентов, перенесших пневмонию, обусловленную этой инфекцией. Надеюсь, это пособие станет полезным для тех медиков, которые занимаются реабилитацией этой категории людей.

— Есть ли смысл обращаться в поликлинику, чтобы назначили, например, физиотерапевтические процедуры?

— В поликлинику обращаться, безусловно, следует. Ведь наряду с домашним этапом важна реабилитация и на амбулаторно-поликлиническом: хорошо бы пройти курс определенных физиопроцедур, получить консультацию по лечебной физкультуре, возможно, психотерапии и др.

Себя нужно беречь и любить. Следует внимательно прислушиваться к организму, учитывать советы специалистов и тогда качество жизни будет повышаться.

Источник