Ферментативный перитонит при остром панкреатите что это

Ферментативный перитонит при остром панкреатите что это

При распространённом перитоните синдром интестинальной недостаточности является главной причиной эндогенной интоксикации, «кишечного» сепсиса и синдрома системного воспалительного ответа, что в большом проценте ведёт к летальному исходу [1,3,4]. По данным литературы, в большинстве случаев перитонит не самостоятельная болезнь, а осложнение воспалительных заболеваний или повреждений органов брюшной полости. Около 20% острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняется перитонитом [5,9]. Источниками перитонитов являются:

7. Травма органов брюшной полости.

8. Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других [7,8].

Цель исследования: анализ летальности у внезапно умерших больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости, осложненной перитонитом, подвергшихся патологоанатомическому исследованию за последние 5 лет.

Материал и методы исследования

Умершие пациенты вне стационара поступают на патологоанатомическое вскрытие в Ульяновское областное бюро судебно-медицинской экспертизы. В данной работе проанализирован клинический материал патологоанатомических вскрытий 81 умершего пациент в Ульяновском областном бюро судебно-медицинской экспертизы, причиной смерти у которых послужил распространенный перитонит.

Эти пациенты были отобраны методом случайной выборки из числа всех больных, умерших от перитонита. Обработка полученных данных проводилась методом подсчета среднеарифметических показателей, и возрастного распределения по общепринятой шкале. Результаты исследования

Хирургические осложнения неспецифического язвенного колита наблюдались у 2 пациентов (2,5%), мезентериальный тромбоз выявлен у 4 (3,8%) умерших. И только по 1 (1,2%) человеку умерли от стеноза желудка язвенной этиологии, от хронического панкреатита, острого аппендицита и перфорации тонкого кишечника инородным телом. (рисунок).

Структура летальности при перитоните

По данным литературы, профилактика перитонита, как основной причины летальных исходов, должна заключаться в совершенствовании средств и методов в оказании хирургической помощи на всех этапах лечения больных, включая выявление ранних послеоперационных осложнений. При этом очень важным из всех влияющих на исход лечения факторов, является сокращение времени от момента заболевания до момента операции. Это главное, по сравнению с которым все остальные факторы играют меньшую роль [4,6]. Но, в результате исследования, выявлено банальное не обращение пациентов за медицинской помощью.

Возраст пациентов был от 27 до 81 года, из них возраст до 60 лет был у 26 человек (32,1%), а в возрасте 60 лет и старше было 55 больных (67,9%) ( таблица).

Источник

Острый панкреатит (K85)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

1.Нарушение образования и транспорта ферментов поджелудочной железы (ПЖ) и их аутоактивация.

В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии ОП выделяют две основные фазы заболевания:

Вторая фаза ОП связана с развитием «поздних» постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации. Она развивается вследствие активации и продукции воспалительных субстанций, аналогичных первой фазе, а также действия токсинов бактериальной природы.
В этой фазе в основе патогенеза лежит качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности.
Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70%.

Рисунок. Патофизиология системной воспалительной реакции при остром панкреатите.
(На схеме показаны основные направления повреждающего действия системной воспалительной реакции при панкреонекрозе)

.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Примерно у 30% больных не удается установить причину острого панкреатита. При более детальном эндоскопическом обследовании и ретрохолангиопанкреографии у 35-40% из них все таки обнаруживаются различная патология, не определяемая на УЗИ.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

3. Психические расстройства.

3.1. Реактивные соматоформные расстройства (раздражительность, плаксивость, беспокойство) появляются как реакция на сильную боль и дискомфорт.

6. Лихорадка.

7. Изменения кожных покровов: влажность, бледность, желтушность кожи, наличие экхимозов на коже боковой поверхности живота и около пупка.

Частота основных клинических проявлений отёчного и деструктивного панкреатита (%)

Формы заболевания

1. Интерстициальный ОП
Данная форма характеризуется скоротечностью и относительно легким течением; типичен быстрый эффект от консервативного лечения. Чаще интерстициальный ОП относят к абортивным формам заболевания. Клинические проявления отёка ПЖ обычно полностью исчезают в течение 3-7 дней, а острые морфологические изменения в ней разрешаются на протяжении 10-14 дней.
Болевой синдром и рвота не столь мучительны, как при панкреонекрозе. У пациентов обычно отсутствует картина панкреатического шока, а функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек выражены в меньшей степени. Температура тела чаще нормальная.
Характерен умеренный лейкоцитоз в пределах (10-12) х 10 9 /л, в первый день заболевания СОЭ, как правило, не увеличена.
Сывороточная активность панкреатических ферментов незначительно повышена, но в основном она нормализуется через 2-3 дня заболевания с повышением активности ингибитора трипсина.
Нарушения водно-электролитного равновесия, углеводного и белкового обмена выражены слабо или совсем не выявляются.
Редко отмечаются реактивные изменения со стороны органов грудной полости (дисковидные ателектазы легких, плеврит и др.), желудка и двенадцатиперстной кишки (отёк и гиперемия слизистой оболочки, острые эрозии).
Диагноз интерстициального ОП уточняют с помощью УЗИ и КТ.

В отличие от просто некротической формы заболевания, клинические симптомы инфильтративно-некротического ОП выявляют не ранее 5-7-го дня заболевания. Симптомы сохраняются в течение длительного времени: несмотря на продолжающееся комплексное лечение, больные устойчиво бледны, они испытывают постоянную общую слабость, резкое снижение аппетита и нередко тошноту.
При пальпации в эпигастральной области зачастую выявляется воспалительный инфильтрат, состоящий из поврежденной ПЖ и воспалительно-измененной парапанкреатической клетчатки, а также прилежащих органов (желудок, двенадцатиперстная кишка, селезёнка и др.). Инфильтрат неподвижен, малоболезнен, не имеет четких границ и становится более доступным пальпации при подкладывании под спину больного валика.

Характерные проявления инфильтративно-некротического ОП: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз до 12х10 9 /л с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ, значительно повышены концентрации фибриногена и С-реактивного белка крови.
При диагностике этой формы ОП применяются рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, УЗИ, КТ, ФЭГДС.
В случае локализации инфильтрата в области головки и тела ПЖ повторное рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки в течение длительного времени фиксирует симптомы их сдавления и нарушения моторно-эвакуаторной функции этих отделов желудочно-кишечного тракта.

Основные признаки гнойно-некротического ОП:
— тяжелое общее состояние больного при значительной длительности течения (иногда более 2-3 месяцев);
— выраженная слабость;
— периодическая тошнота, резкое снижение аппетита, необильная рвота, нарушающая адекватное пероральное питание;
— анемический синдром;
— выраженная гиподинамия;
— тяжелая трофологическая недостаточность;
— длительная нерегулярная лихорадка с гипертермическими подъемами температуры тела;
— ознобы, как самостоятельные, так и в ответ на внутривенную инфузию даже простых сред.

При лабораторном мониторинге наблюдают стойкую и значительную анемию; длительно сохраняющийся высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и предельной лимфопенией, который может сменяться лейкопенией; значительное повышение уровня фибриногена, белков острой фазы, выраженную белковую недостаточность и диспротеинемию, гипокалиемия и гипокальцемия, высокий уровень СОЭ.

ФЭГДС обнаруживает признаки тяжелого гастродуоденита в виде отёка слизистой оболочки, кровоизлияний, эрозий и острых язв, главным образом на задней стенке желудка, примыкающей к очагам гнойно-гнилостного воспаления.

Колоноскопия выявляет реактивные изменения в ободочной кишке, если гнойно-некротические очаги локализуются в зонах боковых каналов. УЗИ и КТ позволяют получить дополнительные данные о локализации и протяженности патологических изменений в этой зоне.

Диагностика

Физикальное обследование

Объективные данные при обследовании больного в первые часы развития ОП скудны, в отличие от обилия жалоб больного.

Инструментальные исследования

2. УЗИ вследствие его доступности, неинвазивности и высокой разрешающей возможности в отношении диагностики деструктивного ОП (до 97%) считается методом первого выбора.

Критерии оценки эхографической картины деструктивно-воспалительных изменений в ПЖ:

При тяжелом течении ОП, УЗИ следует осуществлять каждый день или чаще (при резких изменениях в клинике заболевания).
В зависимости от сроков картина УЗИ может меняться.

4. Рентгенологическая диагностика включает бесконтрастное и контрастное исследование органов брюшной и грудной полости, КТ и ангиографию ПЖ.

Рентгенологические признаки жирового панкреонекроза:
— латеральное или краниальное оттеснение экстраорганных артерий;
— блокирование основных ветвей чревной артерии;
— гиповаскуляризация ПЖ.
Триада этих признаков в зависимости от распространенности поражения может носить локальный или тотальный характер.
При абсцессе ПЖ на ангиограмме появляются бессосудистые зоны в месте расположения гнойников, выявляется оттеснение сосудов, иногда их сужение или полный обрыв за счет тромбоза. Сдавление селезёночной или воротной вены (позднее появление венограмм) характерно для обширного парапанкреатического инфильтрата.

КТ показана во всех случаях, когда ОП расценивают как тяжелый или когда быстро выявляют признаки тяжелого осложнения этого заболевания.

Показания к проведению КТ:

Лабораторная диагностика

Для отёчной формы ОП характерны:
— кратковременная амилазурия и амилаземия (1-3 сут.);
— отсутствие липаземии, трипсинемии (при высоком содержании ингибитора трипсина в крови);
— кратковременное, с неуклонным снижением на протяжении первых 3-5 дней заболевания, повышение активности эластазы крови.

Для геморрагического панкреонекроза типичны:

— кратковременная амилаземия, сочетающаяся с липаземией, которая разрешается только на 3-5 сутки;
— в перитонеальном выпоте (когда возможно его получить) предельно повышены не только активность амилазы, но и трипсина, с резким снижением уровня ингибитора трипсина.
Отмечаются признаки нарушения коагуляционного потенциала циркулирующей крови с явлениями внутрисосудистого свертывания: сильно положительные паракоагуляционные тесты, в 2-3 раза повышены концентрации продуктов деградации фибриногена и плазминовой активности крови, хотя показатели коагуляционного потенциала остаются, как правило, высокими.

Дифференциальный диагноз

Наибольшие трудности при диагностике ОП испытывают врачи неотложной медицинской помощи и поликлиник. Это связано с полисимптомностью заболевания, относительно небольшими возможностями для разностороннего обследования больного и ограниченностью времени динамического наблюдения за пациентом на догоспитальном этапе.

Необходимо уметь проводить дифференциальную диагностику в первую очередь со следующими заболеваниями:

Источник

Асептический перитонит

МКБ-10

Общие сведения

Асептический перитонит – воспаление брюшины, которое развивается вследствие разрыва неинфицированных полых органов и образований (например, желчного пузыря, кист яичников, мочевого пузыря), травм живота, сопровождающихся гемоперитонеумом (скоплением крови в брюшной полости), а также ферментативного воздействия на брюшину при остром панкреатите. Особенности данной патологии определяются своеобразным ответом организма при влиянии патогенного агента на брюшину, что ведет к развитию тяжелой симптоматики, выраженным поражениям органов и систем.

Существование асептической формы перитонита возможно только на короткий период действия повреждающего фактора, который имеет неинфекционную природу. Желчь, кровь, моча, панкреатические ферменты в брюшной полости приводят к развитию токсико-химического повреждения брюшины, развивается воспалительный процесс, и ввиду повышенной проницаемости стенок кишечника бактерии легко проникают в полость брюшины.

Причины

Наиболее частой причиной развития асептического перитонита, по наблюдениям специалистов в сфере абдоминальной хирургии, является осложнение острого панкреатита, панкреонекроза. Ферментативный панкреатогенный перитонит сопровождает около 70% случаев деструктивного панкреатита. Также причиной данной патологии может быть разрыв внутренних органов с попаданием в брюшную полость крови, желчи, мочи. В ответ на их воздействие в брюшине развивается воспаление, происходят существенные изменения сосудистой стенки, выделяется экссудат и фибрин. При проникновении микроорганизмов присоединяется бактериальное воспаление.

Патогенез

Развитие перитонита отличается в зависимости от причины, распространенности процесса в брюшной полости, реактивности организма пациента. В результате воздействия патологического агента возникает паралитическая кишечная непроходимость, нарушается всасывательная способность, расширяются кровеносные сосуды, что ведет к усиленному выделению жидкости в просвет кишечника и метаболическим нарушениям.

Далее воспаление провоцирует централизацию кровообращения. Расширение сосудов кишечника приводит к перераспределению крови и скоплению ее в данной области, ухудшается перфузия жизненно важных органов (почек, легких, печени), нарушаются их функции. На следующем этапе нарушение всасывания в кишечнике сменяется значительным его увеличением, происходит резорбция токсических веществ из просвета кишечника, что усугубляет интоксикацию.

Классификация

В зависимости от распространенности патологического процесса в брюшной полости асептический перитонит может быть местным или разлитым. По характеру экссудата различают геморрагический, серозный, фибринозный, желчный тип, по тяжести заболевания – три степени. Также дифференцируют три стадии перитонита: реактивную (длится в течение первых 24 часов), токсическую (24-72 часа), терминальную (после 72 часов).

Симптомы асептического перитонита

Клиническая картина заболевания разнообразна и во многом определяется этиологическим фактором. Однако можно выделить характерные симптомы, которые обусловлены временем от начала заболевания, поражением других органов, гомеостатическими сдвигами. В первые сутки заболевания (реактивная стадия) преобладают местные проявления, при этом общее состояние пациента может оставаться нетяжелым.

В токсической стадии преобладают общие реакции организма, интоксикационный синдром. За счет нарастающей интоксикации скрывается симптоматика основного заболевания. Боль в животе, напряжение брюшной стенки ослабевают. Возникают симптомы паралитической кишечной непроходимости. Определяется вздутие живота, исчезают перистальтические шумы. Значительно возрастает частота пульса – 130-140 ударов за минуту. Наблюдается тенденция к снижению артериального давления. Температура тела выше 38 градусов. В крови – лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом. Общее состояние пациента значительно страдает.

Терминальная стадия сопровождается адинамией, спутанностью сознания. Характерна бледность кожи, заостренность черт лица. Возникает респираторная одышка, признаки почечной, печеночной недостаточности. Может возникать обильная рвота застойным содержимым. Отмечается резкое вздутие живота, выраженная болезненность. Пульс более 140 в минуту, артериальное давление значительно снижено. Такая клиническая картина является прогностически неблагоприятным признаком.

Диагностика

Диагноз асептического перитонита в токсической, терминальной стадии обычно не вызывает сомнений ввиду характерной симптоматики. Сложности могут возникать на начальных этапах, когда клиника определяется основным заболеванием. Рентгенография брюшной полости позволяет определить наличие свободной жидкости, признаки паралитической непроходимости кишечника. Визуализируются тонкокишечные «арки» с уровнями жидкости, внутренние контуры кишечника нечеткие, утолщены складки слизистой.

Ультразвуковое исследование также позволяет визуализировать свободную жидкость в брюшной полости, структурно-функциональные изменения кишечника. Информативным методом диагностики является лапароскопия, дающая возможность осмотреть большую часть брюшной полости, оценить состояние висцеральной, париетальной брюшины, определить наличие экссудата и его характер.

Лечение асептического перитонита

Лечение осуществляет абдоминальный хирург. Важнейшим фактором успешного лечения является раннее хирургическое вмешательство. Ввиду выраженной симптоматики заболевания распознавание его конкретной причины до операции зачастую не имеет смысла, поскольку лишь является тратой времени. Перед хирургическим вмешательством проводится короткая интенсивная подготовка. Производится коррекция декомпенсированных функций организма, восстановление объема циркулирующей крови.

В ходе операции устанавливается причина перитонита, осуществляется удаление патологического содержимого из полости брюшины, ее санация, декомпрессия желудочно-кишечного тракта, создаются условия для возможности санации полости в послеоперационном периоде. Санация брюшной полости в процессе операции проводится путем перитонеального лаважа. Промывания производятся теплыми растворами антисептиков до чистой воды, при этом удаляются напластовывания фибрина. Для лаважа могут быть использованы растворы антибиотиков, лизоцим, гепарин, применяется ультразвуковая обработка брюшной полости.

В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия. Обязательным является назначение антибиотиков, иммуномодуляторов. Осуществляется инфузионная терапия с целью восстановления объема циркулирующей крови, коррекции электролитных нарушений, улучшения реологических свойств. Активная детоксикация достигается применением кровезаменителей, форсированного диуреза, гемосорбции, перитонеального диализа. Важный этап лечения – восстановление моторно-эвакуаторных функций кишечника. Также проводится поддержание жизненно важных функций организма.

Прогноз и профилактика

Асептический перитонит является тяжелым заболеванием. Однако при полноценном комплексном лечении, своевременном хирургическом вмешательстве, устранении источника в большинстве случаев исход благоприятный, наступает выздоровление. Профилактика заключается в раннем адекватном лечении основного заболевания.

Источник

Способ лечения ферментативного перитонита при остром панкреатите

Владельцы патента RU 2457793:

Изобретение относится к медицине, а именно к абдоминальной хирургии. Устанавливают тонкопросветный катетер в правобоковой канал. Проводят инфузию физиологического раствора в брюшную полость в количестве, достаточном для безопасного введения троакара. Устанавливают через троакар широкопросветный дренаж в малый таз. Проводят перитониальный лаваж до купирования токсикационного синдрома. Способ позволяет уменьшить риск операционных осложнений, снизить травматичность и время для оказания экстренной помощи. 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к абдоминальной хирургии, и может использоваться для лечения ферментативного перитонита при остром панкреатите.

Лечение деструктивного панкреатита остается одной из наиболее актуальных проблем неотложной абдоминальной хирургии. Несмотря на современную фармакотерапию, в 15-20% наблюдений развитие заболевания носит деструктивный характер. Говоря о ранних сроках панкреатита тяжелого течения, необходимо отметить, что у 50% больных происходит развитие ферментативного перитонита с прогрессирующей интоксикацией.

Ферментативный перитонит при имеющемся интоксикационном синдроме, органной недостаточности, перитонеальной симптоматике является показанием к оперативному лечению. По мнению большинства хирургов, необходимым и достаточным объемом операции при ферментативном перитоните в ранние сроки операции считается санация и дренирование брюшной полости с целью удаления агрессивного панкреатогенного выпота.

Однако, несмотря на малоинвазивность, способ имеет недостатки. Необходимость наложения пневмоперитонеума, использование наркоза могут вызвать осложнения, ухудшить состояние пациентов с явлениями эндотоксинового шока, полиорганной недостаточности. Поэтому у больных с острым деструктивным панкреатитом показания к санации и дренированию брюшной полости сопровождаются выраженным операционным риском, что диктует необходимость поиска и внедрения альтернативных методов хирургического лечения.

Технический результат изобретения состоит в уменьшении операционных осложнений и травматичности способа лечения ферментативного перитонита при остром панкреатите, в сокращении времени оказания неотложной помощи.

Технический результат достигается тем, что в известном способе лечения ферментативного перитонита при остром панкреатите, включающем санацию и дренирование брюшной полости, согласно изобретению чрескожно устанавливают тонкопросветный катетер в правобоковой канал с последующей инфузией физиологического раствора в брюшную полость в количестве, достаточном для безопасного введения троакара, затем устанавливают широкопросветный дренаж в малый таз и проводят перитониальный лаваж до купирования токсикационного синдрома.

Введение большого объема санирующей жидкости (2000-2500 мл) через тонкопросветный катетер в брюшную полость из доступных информационных источников авторами не обнаружено. Указанный объем жидкости необходим для безопасного введения троакара с целью проведения перитониального лаважа. Введение такого объема жидкости в брюшную полость гораздо менее травматично, чем наложение пневмоперитонеума.

Использование тонкопросветного катетера не требует специальной подготовки для проведения операции, что значительно сокращает время для оказания неотложной помощи.

Операция осуществляется под местной анестезией, что сокращает количество операционных осложнений.

Проведенные клинические исследования показали, что чрескожная санация и дренирование при лечении ферментативного перитонита обеспечивают достаточный объем оперативного вмешательства при минимальной инвазивности и могут являться возможной альтернативой стандартной лапароскопической операции, а в ряде случаев (высокая степень риска операции и наркоза) операцией выбора. Единственным, по мнению авторов, относительным противопоказанием к данному оперативному вмешательству является спаечный процесс в брюшной полости у ранее оперированных больных, не позволяющий адекватно санировать брюшную полость.

Таким образом, в отличие от эндовидеохирургической операции данный способ является менее травматичным, выполнятся под местной анестезией, не требует операционной, наркозно-дыхательной аппаратуры и может быть реализован в условиях стационара, не оснащенного аппаратурой для эндовидеохирургической операции.

Способ осуществляют следующим образом.

Под местной анестезией производят тонкопросветное дренирование брюшной полости под контролем ультразвукового исследования (УЗИ). Дренирование осуществляют в правом подреберье или правой мезогастральной области по I.axillaries anterior. В качестве дренажей используют катетеры для катетеризации центральных вен, которые вводят в брюшную полость по методике Сельдингера. Использование данной методики дренирования под контролем (УЗИ) позволяет безопасно выполнять вмешательство, в том числе при небольшом количестве жидкости по правому боковому каналу (0,5-1 см при УЗИ). Полученный темный геморрагический экссудат, подтверждающий диагноз, отправляют на бактериологическое и биохимическое исследования. После эвакуации выпота из брюшной полости через поставленный катетер начинают струйное введение в свободную брюшную полость теплого физиологического раствора в объеме 2000-2500 мл, что является безопасной и контролируемой манипуляцией.

Появление достаточного количества жидкости в брюшной полости после инфузии физиологического раствора позволяет безопасно дренировать свободную брюшную полость широкопросветным дренажом (диаметр 5 мм). Дренирование осуществляется также под местной анестезией и под контролем УЗИ при помощи троакара. Троакар вводят в левую подвздошную область с направлением в малый таз с целью наиболее адекватного оттока содержимого из брюшной полости по поставленному дренажу. В течение 3-4 дней производят фракционное промывание брюшной полости физиологическим раствором по типу «перитонеального лаважа».

Показанием к прекращению перитонеального лаважа является купирование интоксикационного синдрома: нормализация макроскопического характера выпота из брюшной полости, исчезновение его ферментной активности при биохимическом исследовании, а также уменьшение явлений эндогенной интоксикации, полиорганной недостаточности. Дренажи из брюшной полости удаляют после полного исчезновения жидкости, подтвержденного УЗИ.

Способ иллюстрируется следующим клиническим примером.

На фоне проводимого интенсивного лечения, перитонеального лаважа в течение 4 суток отмечалась положительная динамика в виде купирования симптомов интоксикации, явлений почечной, энтеральной недостаточности, относительной нормализации лабораторных показателей. На пятые сутки с момента дренирования брюшной полости дренажи были удалены, при УЗИ в динамике свободная жидкость не определялась. Для дальнейшего лечения больной был переведен в палату хирургического отделения.

Предлагаемый способ лечения ферментативного перитонита при остром панкреатите является малоинвазивным хирургическим вмешательством. Позволяет уменьшить риск операционных осложнений и снизить травматичность. Способ может являться операцией выбора при деструкционном панкреатите.

Способ лечения ферментативного перитонита при остром панкреатите, включающий санацию и дренирование брюшной полости, отличающийся тем, что чрескожно устанавливают тонкопросветный катетер в правобоковой канал с последующей инфузией физиологического раствора в брюшную полость в количестве, достаточном для безопасного введения троакара, затем устанавливают широкопросветный дренаж в малый таз и проводят перитониальный лаваж до купирования токсикационного синдрома.

Источник