Ферментативный перитонит что это
Перитонит: причины, симптомы, диагностика, лечение
Перитонит – воспалительное поражение брюшины, серозной оболочки, покрывающей большинство внутренних органов и выстилающей стенки брюшной полости изнутри. В большинстве случаев оно протекает как осложнение инфекционно-воспалительных заболеваний или травм в области груди и живота. Состояние больного при этом часто тяжелое, с интенсивной абдоминальной болью, рвотой, повышением температуры тела и другими симптомами. Лечение направлено на борьбу с инфекционным патогеном, чаще всего бактериального происхождения, и всегда включает хирургическое вмешательство на органах брюшной полости.
Ее воспаление приводит к нарушению работы жизненно важных органов и развитию неблагоприятных патофизиологических реакций, опасных для человека.
Причины
Как правило, воспаление брюшины вызвано бактериальной инфекцией. Часто это представители нормальной микрофлоры органов пищеварения – энтеробактерии, кишечная палочка, протей, кокки, клостридии и другие микроорганизмы. Реже возбудители гонореи, туберкулеза, гемолитический стрептококк либо пневмококк.
В зависимости от пути проникновения возбудителя в брюшную полость выделяют три вида патологии. Первичный перитонит развивается при миграции возбудителя из других очагов воспаления по кровяному руслу, фаллопиевым трубам у женщин или с током лимфы. Такое возможно при заболеваниях органов малого таза, включая гинекологические заболевания, воспаления в органах ЖКТ, инфекционных поражениях почек.
Вторичный перитонит – это не самостоятельная болезнь, а осложнение деструктивно-воспалительных поражений органов брюшной полости. Также причинами перитонита становятся проникающее ранение брюшной стенки или тупая травма живота с разрывом внутренних органов, послеоперационные осложнения и ошибки во время проведения хирургических вмешательств. Отдельно стоит отметить воспалительные поражения брюшины при злокачественных опухолях, глистной инвазии, гранулематозном и ревматоидном процессах в организме.
Третичный перитонит возникает спустя двое суток после удаления очага вторичного перитонита. Причина его появления в том, что организм больного не смог сформировать адекватную реакцию на инфекционный процесс.
Классификация
По площади пораженной брюшины воспаление может быть ограниченным, местным (при поражении 1-2 анатомических областей), разлитым (охватывающим три и более области) и общим (при тотальном воспалении).
В своем развитии заболевание проходит раннюю фазу (менее двенадцати часов), позднюю (менее пяти дней) и конечную (от одной до трех недель от начала воспаления).
Симптомы
Острый перитонит протекает в три стадии, каждая из которых имеет свои проявления. В первые сутки от начала перитонита, в реактивную стадию, отмечается местная реакция на раздражение брюшины. Изначально болевые ощущения локализуются там, где находится источник воспаления, могут иррадиировать в плечо, под ключицу. В дальнейшем боль разливается по всему животу. Для облегчения состояния человек принимает позу «эмбриона», лежа с прижатыми к животу ногами. Пациента беспокоят сухость слизистой рта, тошнота и рвота, снижение аппетита.
Токсическая стадия развивается в промежутке от четырех до семидесяти восьми часов. Характерны нарастающая интоксикация вплоть до эндотоксического шока, усиление общих проявлений – снижается кровяное давление, учащается сердцебиение, повышается температура тела и появляются проблемы с дыханием. Боль носит разлитой характер, ее интенсивность снижается, так как начинается паралич нервных окончаний брюшины, отмечаются вздутие живота, запор.
В терминальной стадии, после семидесяти двух часов от начала воспаления брюшины, происходит грубое нарушение жизненно необходимых процессов внутри организма. Над симптомами перитонита преобладают проявления паралитической непроходимости кишечника – интенсивная боль в животе, сильная рвота, не приносящая облегчение, и выраженное вздутие. Состояние больного крайне тяжелое, черты лица заострены, артериальное давление резко снижено, моча не отходит, сознание спутано, конечности приобретают синюшный или желтый оттенок, характерны повышенная потливость и другие признаки полиорганной недостаточности.
Для хронического перитонита характерны «смазанные» симптомы, возникающие вследствие длительной интоксикации и образования спаек в брюшной полости, нарушающих работу внутренних органов.
Осложнения
Диагностика
Если в ходе беседы с пациентом и осмотра врач подозревает у взрослого или ребенка перитонит, больной экстренно госпитализируется в стационар больницы, где проводятся дальнейшие лабораторные и инструментальные исследования для уточнения диагноза.
Лечение
Лечение перитонита всегда хирургическое, с обязательной предоперационной медикаментозной подготовкой. Последняя направлена на восполнение баланса жидкости, солей и нормализацию состояния пациента, а также адекватное обезболивание и нормализацию артериального давления.
Во время операции при перитоните устраняется очаг инфекции, удаляются гной и перитонеальный выпот, брюшная полость промывается антисептическими растворами и дренируется. Послеоперационное ведение больного включает курс мощной антибиотикотерапии, капельницы с детоксикационными растворами, препараты для поддержания работы органов сердечно-сосудистой системы, дыхания и нервной системы.
О некоторых особенностях ферментативного панкреатогенного перитонита
Полный текст
Аннотация
Ферментативный перитонит развивается двухфазно; свойства выпота в каждую фазу различны. Основным лечебным мероприятием при ферментативном перитоните должно являться удаление токсичного выпота не только из брюшной полости, но и из забрюшинной клетчатки.
Ключевые слова
Полный текст
Ферментативный перитонит развивается двухфазно; свойства выпота в каждую фазу различны. Основным лечебным мероприятием при ферментативном перитоните должно являться удаление токсичного выпота не только из брюшной полости, но и из забрюшинной клетчатки.
Ключевые слова: панкреатогенный ферментативный перитонит.
1 иллюстрация. Библиография: 5 названий.
Патогенез ферментативного перитонита до настоящего времени остается невыясненным, а по вопросам лечебной тактики имеются значительные разногласия. В настоящей публикации представлены некоторые черты патогенеза и особенности лечения ферментативного панкреатогенного перитонита.
Ферментативный перитонит (ФП) на почве острого панкреатита был диагностирован у 219 больных, что составило 22% от общего числа больных острым панкреатитом, поступивших в НИИ скорой помощи с 1963 по 1977 г. Все больные (мужчин— 74, женщин — 145) были оперированы в первые семь дней от начала заболевания. У 25,6% больных экссудат оказался серозным, у 21,9% — серозно-геморрагическим, у 37,9% — геморрагическим и у 14,6% — желчным. Перитонит может развиться как при отечной форме острого панкреатита (по нашим данным — у 34 больных), так и при некротической (у 183). Панкреонекрозы почти у половины больных протекали с выраженным геморрагическим компонентом (кровоизлияния и геморрагическое пропитывание поджелудочной железы, мезоколон, малого и большого сальников, корня брыжейки тонкой кишки; кровоизлияние или свернувшаяся гематома в окружности железы и т. п.). Следовательно, некротические формы осложнялись ФП значительно чаще чем отечные. При сопоставлении формы панкреатита с характером экссудата, выяснилось, что у 70% больных отеку поджелудочной железы сопутствует серозный экссудат, а у 25% — желчный. Геморрагический и серозно-геморрагический виды экссудата встречались в основном (96%) при панкреонекрозе.
Нами замечено, что в разных отделах брюшной полости могут находиться различные виды выпота (у 26 больных из 219). У 13 больных в сальниковой сумке и под печенью содержался геморрагический экссудат, а в нижних отделах брюшной полости — серозный. Реже (при холецистопанкреатите) встречались сочетания серозного или геморрагического выпота с желчным. У 1 больного в сальниковой сумке был обнаружен геморрагический высот, под печенью — серозно-геморрагический, а в малом тазу — серозный. Это явление мы объясняем двухфазностью развития ФП.
Для ФП характерно первичное накопление выпота в брюшной полости с последующим его рассасыванием. Реже наблюдается трансформация в другие виды перитонита: так, при инфицировании выпот становится гнойным (у 5 из 219 больных), а при сообщении с системой протоков железы возникает асцит-перитонит. При рассасывании экссудата вазоактивные субстанции, попадая в больших количествах из брюшной полости в кровяное русло, поддерживают и усугубляют токсемию.
Средние объемы найденного при операциях экссудата составили: в 1-е сутки от начала болезни — 913 ±16 мл; во 2-е сутки — 960 ± 10 мл; на 3-и сутки — 692 ± 27 мл; на 4—5-е сутки — 505 ± 26 мл и на 6—7-е сутки — 258 ± 13 мл. Таким образом, период накопления выпота в брюшной полости не превышает 48 ч.
Нами проведено исследование ферментативного экссудата на активность ферментов (у 150 больных), клеточный состав (у 90), содержание белка (у 90) и pH (у 30). Активность амилазы определяли по Вольгемуту, липазы — по Титцу, протеолитическую (трипсиноподобную) активность — по Эрлангеру.
Активность ферментов в экссудате в разные сроки от начала заболевания неодинакова: при геморрагическом перитоните она в 1-е сутки от начала болезни наиболее высока, а на 5—7-е сутки снижается до величин, соответствующих нормальной активности ферментов в плазме крови, поэтому она не может являться критерием для дифференциальной диагностики перитонитов.
Наши данные позволяют выделить в развитии ФП два периода.
С течением времени в выпоте увеличивается концентрация белка в среднем до 9,9%, появляется значительное количество лейкоцитов (до 30—50 в поле зрения) с преобладанием нейтрофилов (до 98%), уменьшается число обнаруживается это — признаки паления брюшины. В общем процессы, развивающиеся в полости брюшины при остром панкреатите, принципиально не отличаются от процессов, протекающих в поджелудочной железе, окружающей ее клетчатке и в других органах и тканях.
Ферментативное поражение и реакция на него — вот общая формула ранних патологических проявлений панкреатита, причина смешанной (ферментативно-тканевой) интоксикации.
Все изложенное выше позволяет наметить пути рациональной хирургической тактики при панкреонекрозах, осложненных разлитым ФП. Последний, наряду с нарастающей желтухой и деструктивным поражением желчного пузыря, является одним из показаний к экстренной операции при панкреатите.
Основная задача оперативного вмешательства — эвакуация токсичного экссудата. Перитонеальный экссудат представляет собой среду, в которой происходит первичная активация калликреин-кининовой системы. В эксперименте показано, что ферментативный экссудат способен снижать АД и высвобождать гистамин [4], нарушать сосудистую проницаемость [5]. Кроме того, именно кинины перитонеального экссудата вызывают парез кишечника при перитонитах [1, 2]. Простое удаление экссудата через прокол брюшной стенки или путем микролапаротомии, выполненное в нашей клинике у 24 очень тяжелых больных, привело к заметному улучшению их состояния.
Помимо эвакуации экссудата из брюшной полости целесообразно по возможности удалять его и из забрюшинной клетчатки, для чего производят продольные разрезы заднего листка париетальной брюшины латерально от восходящей и нисходящей толстой кишки. Объем забрюшинного экссудата может превышать объем жидкости, находящийся в полости брюшины.
Для решения вопроса о дренировании брюшной полости необходимо учитывать период ФП. В первом периоде дренирование рационально, так как в ближайшие сутки после операции жидкость будет накапливаться. Если же сроки от начала заболевания велики, то достаточно ограничиться одномоментным удалением выпота, даже если его много, так как после удаления токсичного экссудата реактивное воспаление брюшины быстро стихает.
В послеоперационном периоде полезна активная аспирация экссудата из брюшной полости с помощью резиновых баллонов или водоструйного насоса. К 4—5-м послеоперационным суткам экссудат может инфицироваться через дренажи, поэтому оставлять их на больший срок опасно.
При наличии желчного экссудата (у больных с холецисто- или холангиопанкреатитом) выполняется холецистостомия или холецистэктомия с ревизией и дренированием гепатохоледоха.
Одним из важных лечебных мероприятий в послеоперационном периоде является форсированный диурез, способствующий удалению выпота из брюшной полости и забрюшинной клетчатки. Иногда этим методом можно пользоваться как основным при ФП. Однако при форсированном диурезе интенсивно работающие почки могут пострадать от действия трипсина и кининов [3], поэтому оперативное удаление экссудата предпочтительнее.
Асептический перитонит
МКБ-10
Общие сведения
Асептический перитонит – воспаление брюшины, которое развивается вследствие разрыва неинфицированных полых органов и образований (например, желчного пузыря, кист яичников, мочевого пузыря), травм живота, сопровождающихся гемоперитонеумом (скоплением крови в брюшной полости), а также ферментативного воздействия на брюшину при остром панкреатите. Особенности данной патологии определяются своеобразным ответом организма при влиянии патогенного агента на брюшину, что ведет к развитию тяжелой симптоматики, выраженным поражениям органов и систем.
Существование асептической формы перитонита возможно только на короткий период действия повреждающего фактора, который имеет неинфекционную природу. Желчь, кровь, моча, панкреатические ферменты в брюшной полости приводят к развитию токсико-химического повреждения брюшины, развивается воспалительный процесс, и ввиду повышенной проницаемости стенок кишечника бактерии легко проникают в полость брюшины.
Причины
Наиболее частой причиной развития асептического перитонита, по наблюдениям специалистов в сфере абдоминальной хирургии, является осложнение острого панкреатита, панкреонекроза. Ферментативный панкреатогенный перитонит сопровождает около 70% случаев деструктивного панкреатита. Также причиной данной патологии может быть разрыв внутренних органов с попаданием в брюшную полость крови, желчи, мочи. В ответ на их воздействие в брюшине развивается воспаление, происходят существенные изменения сосудистой стенки, выделяется экссудат и фибрин. При проникновении микроорганизмов присоединяется бактериальное воспаление.
Патогенез
Развитие перитонита отличается в зависимости от причины, распространенности процесса в брюшной полости, реактивности организма пациента. В результате воздействия патологического агента возникает паралитическая кишечная непроходимость, нарушается всасывательная способность, расширяются кровеносные сосуды, что ведет к усиленному выделению жидкости в просвет кишечника и метаболическим нарушениям.
Далее воспаление провоцирует централизацию кровообращения. Расширение сосудов кишечника приводит к перераспределению крови и скоплению ее в данной области, ухудшается перфузия жизненно важных органов (почек, легких, печени), нарушаются их функции. На следующем этапе нарушение всасывания в кишечнике сменяется значительным его увеличением, происходит резорбция токсических веществ из просвета кишечника, что усугубляет интоксикацию.
Классификация
В зависимости от распространенности патологического процесса в брюшной полости асептический перитонит может быть местным или разлитым. По характеру экссудата различают геморрагический, серозный, фибринозный, желчный тип, по тяжести заболевания – три степени. Также дифференцируют три стадии перитонита: реактивную (длится в течение первых 24 часов), токсическую (24-72 часа), терминальную (после 72 часов).
Симптомы асептического перитонита
Клиническая картина заболевания разнообразна и во многом определяется этиологическим фактором. Однако можно выделить характерные симптомы, которые обусловлены временем от начала заболевания, поражением других органов, гомеостатическими сдвигами. В первые сутки заболевания (реактивная стадия) преобладают местные проявления, при этом общее состояние пациента может оставаться нетяжелым.
В токсической стадии преобладают общие реакции организма, интоксикационный синдром. За счет нарастающей интоксикации скрывается симптоматика основного заболевания. Боль в животе, напряжение брюшной стенки ослабевают. Возникают симптомы паралитической кишечной непроходимости. Определяется вздутие живота, исчезают перистальтические шумы. Значительно возрастает частота пульса – 130-140 ударов за минуту. Наблюдается тенденция к снижению артериального давления. Температура тела выше 38 градусов. В крови – лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом. Общее состояние пациента значительно страдает.
Терминальная стадия сопровождается адинамией, спутанностью сознания. Характерна бледность кожи, заостренность черт лица. Возникает респираторная одышка, признаки почечной, печеночной недостаточности. Может возникать обильная рвота застойным содержимым. Отмечается резкое вздутие живота, выраженная болезненность. Пульс более 140 в минуту, артериальное давление значительно снижено. Такая клиническая картина является прогностически неблагоприятным признаком.
Диагностика
Диагноз асептического перитонита в токсической, терминальной стадии обычно не вызывает сомнений ввиду характерной симптоматики. Сложности могут возникать на начальных этапах, когда клиника определяется основным заболеванием. Рентгенография брюшной полости позволяет определить наличие свободной жидкости, признаки паралитической непроходимости кишечника. Визуализируются тонкокишечные «арки» с уровнями жидкости, внутренние контуры кишечника нечеткие, утолщены складки слизистой.
Ультразвуковое исследование также позволяет визуализировать свободную жидкость в брюшной полости, структурно-функциональные изменения кишечника. Информативным методом диагностики является лапароскопия, дающая возможность осмотреть большую часть брюшной полости, оценить состояние висцеральной, париетальной брюшины, определить наличие экссудата и его характер.
Лечение асептического перитонита
Лечение осуществляет абдоминальный хирург. Важнейшим фактором успешного лечения является раннее хирургическое вмешательство. Ввиду выраженной симптоматики заболевания распознавание его конкретной причины до операции зачастую не имеет смысла, поскольку лишь является тратой времени. Перед хирургическим вмешательством проводится короткая интенсивная подготовка. Производится коррекция декомпенсированных функций организма, восстановление объема циркулирующей крови.
В ходе операции устанавливается причина перитонита, осуществляется удаление патологического содержимого из полости брюшины, ее санация, декомпрессия желудочно-кишечного тракта, создаются условия для возможности санации полости в послеоперационном периоде. Санация брюшной полости в процессе операции проводится путем перитонеального лаважа. Промывания производятся теплыми растворами антисептиков до чистой воды, при этом удаляются напластовывания фибрина. Для лаважа могут быть использованы растворы антибиотиков, лизоцим, гепарин, применяется ультразвуковая обработка брюшной полости.
В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия. Обязательным является назначение антибиотиков, иммуномодуляторов. Осуществляется инфузионная терапия с целью восстановления объема циркулирующей крови, коррекции электролитных нарушений, улучшения реологических свойств. Активная детоксикация достигается применением кровезаменителей, форсированного диуреза, гемосорбции, перитонеального диализа. Важный этап лечения – восстановление моторно-эвакуаторных функций кишечника. Также проводится поддержание жизненно важных функций организма.
Прогноз и профилактика
Асептический перитонит является тяжелым заболеванием. Однако при полноценном комплексном лечении, своевременном хирургическом вмешательстве, устранении источника в большинстве случаев исход благоприятный, наступает выздоровление. Профилактика заключается в раннем адекватном лечении основного заболевания.
Ферментативный перитонит что это
Перитони́т (лат. peritoneum брюшина + лат.–itis суффикс, указывающий на воспаление)— это воспаление париетального и висцерального листков брюшины, сопровождающееся выраженными местными изменениями и интоксикацией. Код МКБ–10 K65.
Патогенез перитонита
Патогенез перитонита чрезвычайно сложен. Уже на ранней стадии развития перитонита возникают нарушения функционального состояния жизненно важных органов и систем.
В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет паралитической кишечной непроходимости и снижения скорости портального кровотока. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах течения перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических сдвигов важная роль принадлежит тканевым гормонам и биологически активным веществам — кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др.
Изменения в системе органов дыхания развиваются в основном на поздних стадиях развития перитонита, они во многом связаны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими расстройствами, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина «шокового легкого»). Все эти факторы являются предрасполагающими к развитию легочной или легочно-сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятны в этом отношении сопутствующие заболевания сердца и легких (ишемическая болезнь сердца, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз). Установлено, что в организме больных перитонитом появляются специфические факторы (факторы угнетения), избирательно нарушающие функции миокарда и легких.
1антибактериальная терапии (для лечения инфекции); 2обезболивание (устранения болевого синдрома); 3.инфузионная терапия (для лечения обезвоживания, интоксикация): 4коррекция нарушенных функции внутренних органов (при необходимости – сердца, почек, печени и др.); 5препараты, связывающие и выводящие токсические (вредные) вещества из организма (сорбенты).
Клинический случай:
Больной Н., возраст 33 года.
Диагноз: Геморрагический панкреонекроз
Осложнения: Некротическая флегмона парапанкреатической и забрюшинной клетчатки, разлитой ферментативный перитонит.
Болен в течение 1 месяца. Беспокоили боли в животе. За медицинской помощью не обращался, болевой синдром снимал НПВС. С 14.08.16-20.08.16 находился на стационарном лечении в хирургическом отделении Камбарской ЦРБ. 18.08.16 проведена операция по вскрытию флегмоны парапанкреатической и забрюшинной клетчатки. Частичная некрэктомия поджелудочной железы. Дренирование сальниковой сумки.
Для дальнейшего лечения направлен в 1 РКБ. Больной доставлен сан. авиацией в тяжелом состоянии, жалобы на боль в области послеоперационной раны, дренажей, общую слабость. Объективно: сознание ясное, кожные покровы бледные, ЧСС 100 ударов в минуту, АД 130/90 мм рт. ст., ЧДД 17 движений в минуту. Живот равномерно вздут, мягкий, болезненный в области послеоперационной раны и дренажей. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Перистальтика выслушивается, вялая. Повязки сухие.
Пациент находился с 20.08.16-6.09.2016 в ПИТ.С 6.09.16-27.10.16 в хирургическом стационаре. Общее количество койко-дней в 1РКБ-68дней.
Лечение в хирургическом стационаре.
2.Диета стол 6. С 13.09.16 диета стол 2.
3.Аминовен 500,0 внутривенно-капельно.
4.Липофундин 500,0 внутривенно-капельно.
5.Мерексид 100,0 внутривенно- капельно.
6.Раствор глюкозы 5% 500,0 Дротаверин 4,0 внутривенно- капльно.
7.Раствор Рингера 500,0 KCl 20,0 4% внетривенно-капельно.
8.Ратвор NaCl 0,9% 250,0 Церукал 4,0 внутривенно- капельн.
9.Фрагмин 0,2 подкожно 2 раза в сутки.
10.Октреотид 0,3 подкожно 3 раза в сутки.
11.Нексиум 40 мг. Внутривенно 2 раза в сутки.
12.Преднизолон 30 мг утром.
Заключение