Узи щитовидной железы гиперплазия щитовидной железы что это

Гиперплазия щитовидной железы

Однако если не заниматься этим усиленно, то есть риск получить диагноз «опухоль», притом очень даже злокачественная.

Как распознать гиперплазию?

Самый верный способ узнать, действительно вы больны или нет – это записаться на приём к врачу, который обладает достаточным количеством способов доказать или опровергнуть поставленный диагноз.

В том случае, если вы знаете, что подвержены подобным заболеваниям в силу генетики, или вы подвержены отдельным факторам риска, то следить нужно за следующими симптомами:

Почувствовав что-то такое, вам необходимо как можно быстрее записаться на приём к врачу. Даже если дело не в щитовидной железе и не в увеличении её размера, заболевание в любом случае связано с гормонами – а этим занимается эндокринолог. Когда получите к нему направление, тогда можно будет с чистой душой идти к нему и жаловаться на всё, что вас беспокоит.

Из-за чего развивается гиперплазия?

Увеличение щитовидной железы – это вполне естественный, хотя и болезненный процесс, который вызван определенными изменениями в состоянии организма. Проще говоря, просто так щитовидная железа увеличиваться не станет. К такому исходу может привести, например, нехватка йода в организме, или гормональный дисбаланс. Получая сообщения от организма, что какого-то гормона не хватает, железа начинает активно его вырабатывать, и увеличивается сама за счет активного деления клеток. Именно это гиперплазией и называется.

Что будет, если вовремя не заняться лечением?

Гиперплазия щитовидной железы – это не то заболевание, которое способно развиваться фоном, радуясь, что никто его не замечает. Такого никогда не будет, потому что её симптомы проявляются очень явственно, да и останавливаться она не планирует. А вот что будет, когда она дорастёт до последней стадии – это уже отдельный, и не самый приятный разговор.

Врачи выделяют 5 степеней развития гиперплазии:

Любой эндокринолог вам скажет, что, чем раньше началось лечение заболевания, тем скорее можно его завершить, и тем выше возможность того, что после заболевания вы и думать о нём забудете в том смысле, что не останется никаких побочных эффектов, и всё будет замечательно.

Поэтому, чтобы не тянуть кота за хвост, идите к врачу, как только заметили первые признаки увеличения щитовидной железы. Это и правда не очень красиво, но, помимо этого, может значить огромные проблемы для здоровья. Вам ведь они ни к чему, правда?

Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Источник

ГИПЕРПЛАЗИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Именно под таким названием «гиперплазия щитовидной железы» эндокринологи с большим стажем ставят пациентам диагноз. В медицинской терминологии это понятие устарело, чаще пользуются термином «зоб». Пациенты, имеющие зоб, проживают на территории, где почва и грунтовые воды содержат мало солей йода.

Вследствие дефицита йода в организме развивается патологическая гипертрофия ЩЖ, сопровождающаяся функциональными расстройствами. Чаще всего это заболевание встречается в странах Восточного Средиземноморья: Израиле, Сирии и т.д.

Причины гиперплазии

Как появляется гиперплазия в организме, доподлинно неизвестно. Однако известно, что ряд причин способствуют развитию этого патологического процесса и, прежде всего, проблема секреции прогормонов и их превращения в гормоны. Важно запомнить, что гиперплазия – это не конкретный диагноз, а синдром, требующий уточнения этиологии, гистологии и т.д. Итак, факторы прогресса гиперплазии следующие:

Основная причина – дефицит йода в окружающей среде. Предполагалось, что йодированная соль решит проблему раз и навсегда, но все еще третья часть людей планеты страдают от нехватки йода в организме.

Классификация гиперплазии железы

Размеры щитовидной железы эндокринологами приводятся к 3-м степеням зоба:

Некоторые эндокринологи до сих пор пользуются старой системой классификации, где отмечается шесть степеней гиперплазии:

Формы гиперплазии

Структура увеличенной ЩЖ отличается следующими формами:

Этапы естественного течения йододефицытного зоба

Более опасной из всех форм считается узловая гиперплазия. Этот тип увеличения требует проведения тонкоигольной биопсии для исключения злокачественного новообразования. Увеличение щитовидки может захватывать всю железу или отдельные ее части, симметрично нарушая работу других желез. Так, при гиперплазии правой доли щитовидной железы обнаруживается нарушение работы правой молочной железы у женщин.

Симптомы гиперплазии

Проявление гиперплазии находится в зависимости от степени и типа нарушения деятельности железы. Некоторые нарушения не заставляют себя проявлять клинически, лишь деформация шеи может свидетельствовать о протекающей патологии. В начальных стадиях развития многие заболевания также протекают бессимптомно. Если они не лечатся своевременно, то железа увеличивается так, что возникают трудности с дыханием и глотанием.

Ярко выражена гиперплазия

Ярко выраженные симптомы обычно проявляются у пациенток пожилого возраста с несвоевременным лечением заболевания. Вот они:

При узловой гиперплазии щитовидной железы проявляется еще ряд симптомов: бессонница, нарушения веса тела, гипертензия, аритмия, рост паники, раздражительность, депрессии.

Определять гиперплазию щитовидной железы у детей нужно с учетом особенностей скорости роста ребенка, его возраста, взаимоотношения со сверстниками, динамика успеваемости в школе.

Уровень тиреотропина, нормальный для этого возраста, но высокий для взрослого человека, может послужить непониманиями в отношениях «отцов» и «детей».

Гипотиреоз у взрослого не означает аналогичный синдром у ребенка. В любом случае потребуется консультация эндокринолога.

Лечение гиперплазии

Назначение схемы лечения подбирается после детальной диагностики и выяснения причины заболевания. Что отличает гиперплазию щитовидной железы от других заболеваний? Прежде всего, лечение консервативными способами, без применения оперативного вмешательства. При небольших или средних увеличениях щитовидки назначают прием гормональных препаратов в форме таблеток.

Лечение гормонами при гипертрофии железы компенсирует недостаток гормонов в организме. Если удается восстановить нормальную естественную выработку гормонов щитовидки, то рост железы прекращается и постепенно объем железы приходит в норму. При невозможности достижения желаемого эффекта заместительной терапией проводят удаление щитовидки оперативным способом.

Оперативно удаляют щитовидку также в случае значительного увеличения, когда она начинает сдавливать трахею и пищевод и вызывает затруднения в дыхании и глотании. Если рентгеновские снимки и компьютерная томография отдела шеи показывают такое сдавливание органов, сомнений в оперативном вмешательстве не остается.

Следующая причина оперативного удаления щитовидки – злокачественные новообразования. Одно из двадцати новообразований щитовидки – злокачественное.

Хотя показаний к операции при косметическом дефекте нет, некоторые пациенты все же требуют тиреоидэктомии для устранения видимого эффекта гиперплазии.

Аденоматозная гиперплазия щитовидки

Иногда в качестве лечения применяется изотоп радиоактивного йода, позволяющий отслеживать ростовые процессы в щитовидке. Такой способ позволяет уменьшить объем железы. Обязательным условием после введения радиоактивного йода является прием синтетических лекарственных средств с содержанием тиреоидных гормонов.

Когда размер железы удается снизить без применения гормональной терапии и, тем более, оперативного вмешательства, ограничиваются коррекцией диеты с включением морепродуктов, йодсодержащих продуктов питания.

Отметим, что схема лечения при гиперплазии правой доли щитовидной железы не отличается увеличения во всей железе или другой доле.

Прогноз при синдроме гиперплазии

Хотя синдром гиперплазии является нарушением работы щитовидки доброкачественного типа, гормональный дефицит тироксина может стать причиной сердечной недостаточности и стать, хоть и косвенной, но причиной летального исхода пациента.

Прогноз формируется в зависимости от причины, ставшей следствием гипертрофированного состояния железы. Если это заболевание выявилось на ранней стадии и лечение назначено своевременно, уже через несколько месяцев удается наблюдать снижение объема железы. Прогноз устанавливается в начале лечения как благоприятный.

Узловая форма щитовидной железы не дает 100%-й гарантии снижения объема, ведь более половины пациентов вынуждены прибегать к оперативному удалению щитовидки. Но третья часть пациентов побеждает синдром консервативным лечением.

Единственный неблагоприятный прогноз ставится при раке щитовидной, когда неграмотная диагностика и промедление лечения «аукается» угрозой жизни пациенту, поэтому важно в процессе диагностике отличить доброкачественную гиперплазию щитовидной железы от злокачественной.

Источник

Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения

Узловой эутиреоидный зоб

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.

Этиология и патогенез

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.

Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.

Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:

Узловой коллоидный зоб.

Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.

Фолликулярная аденома.

В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.

Киста щитовидной железы.

Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.

Рак щитовидной железы.

Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.

Диагностика узлового зоба

Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:

При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.

УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.

Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.

Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.

Радиоизотопное сканирование

Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.

ТАБ под контролем УЗИ

На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)

Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:

Патогенез функциональной автономии щитовидной железы

В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.

Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.

Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.

Клинические проявления

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром поражения желез внутренней секреции

Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и

периферической нервной системы

Синдром метаболических нарушений

Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы

Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.

Глазные симптомы

Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.

Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:

При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.

Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.

Консервативное лечение

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.

При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.

Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009

Источник