Условно патогенная микробиота обнаружена при беременности что
Условно-патогенная микрофлора
В организме существует множество бактерий, которые находятся с человеком в разных взаимоотношениях. Большую часть микрофлоры (микробиоценоза) представляют микроорганизмы, которые сосуществуют с человеком на основе симбиоза. Иными словами, основная масса микробов получает от человека пользу (в виде постоянной температуры и влажности, питательных веществ, защиты от ультрафиолета и так далее). В то же время эти бактерии сами приносят пользу, синтезируя витамины, расщепляя белки, соперничая с болезнетворными микроорганизмами и выживая их со своей территории. И одновременно с такими полезными бактериями у человека есть «сожители», которые в небольших количествах не приносят существенного вреда, но при определенных условях становящиеся болезнетворными. Такую часть микробов называют условно-патогенной микрофлорой.
Условно-патогенные микроорганизмы (УПМ) желудочно-кишечного тракта борются за свое выживание, поэтому их поколения вырабатывают устойчивость к конкурентной нормальной флоре. Лакто– и бифидобактерии в процессе жизнедеятельности производят вещества, сходные с антибиотиками по своему действию. Кроме того, сам организм, благодаря иммунной системе сдерживает размножение болезнетворных бактерий. Прием алкоголя и табакокурение, не говоря уже о наркомании, нервные стрессы, физические перегрузки, возрастные изменения, физиологическое несовершенство лимфатической системы (у маленьких детей), различные заболевания (в первую очередь – вирусного происхождения) – все это нарушает нормальный баланс микрофлоры в желудочно-кишечном тракте, приводит к гибели полезных микроорганизмов. Природа не терпит пустоты, и на смену погибшим полезным бактериям приходят условно-патогенные. С этого момента начинается развитие дисбиоза и дисбактериоза. Если же бывшие условно-патогенными, а теперь ставшие болезнетворными, бактерии покидают свое привычное место жительства, проникая через тканевые барьеры, то развивается оппортунистическая инфекция.
Состав условно-патогенной микрофлоры
Нормофлора у каждого человека индивидуальна по своему составу. То же самое касается и условно-патогенной микрофлоры, как части нормального биоценоза. Да-да! Несмотря на свою пагубную деятельность, условно-патогенные микроорганизмы нужны нормальной микрофлоре. Бактерии живут по принципу: «Что нас не убивает, то делает сильнее». То есть, постоянно соперничая за место, наши полезные бактерии становятся более выносливыми, вырабатывают «навыки» борьбы с УПМ на генном уровне. То же самое происходит и с остальной иммунной системой. Так что, можно сказать, что даже условно-патогенные микробы нужны нашему организму в качестве своеобразного «тренера» иммунитета.
К условно-патогенным микроорганизмам желудочно-кишечного тракта относится практически все семейство Enterobacteriaceae. Сюда входят клебсиелла пневмония, энтеробактеры (аэрогенес и клоацеа), цитробактер фреунди, протеи. Предельно допустимой нормой для семейства энтеробактерий в ЖКТ является показатель в 1000 микробных единиц. Из семейства стафилококков в кишечнике обитают на постоянной основе негемолитические формы стафилококка, количество которого может достигать в норме 10 000 микроорганизмов на 1 гкала. Гемолитических форм, то есть растворяющих эритроциты, в кишечнике в норме быть не должно вообще. Из УПМ очень большое количество бактероидов (фрагилис, например), можно встретить в толстом отделе кишечника. Эти бактерии принимают участие в жировом (липидном) обмене. Но их количество не должно выходить за пределы 10 9 колониеобразующих единиц, то есть отдельных особей, в1 г кала. В кишечнике можно также встретить небольшое количество стрептококков, которые помимо антагонистических (враждебных) свойств несут также и полезную нагрузку в нашем организме – они стимулируют выработку иммуноглобулинов, а также активно подавляют патогенных бактерий типа сальмонелл, шигелл.
Среди представителей нормофлоры также есть микроорганизмы, способные вызывать дисфункции кишечника. То есть, собственно эти бактерии относят к условно-патогенным, но тем не менее, их полезные свойства преобладают над патогенными. Такими бактериями являются энтерококки фекалис и фециум.
Из представителей условно-патогенной микрофлоры желудочно-кишечного тракта есть и такие, которые весьма редко, но все же могут вызывать заболевания. К таким можно отнести вейлонелл и фузобактерий. Их локализация, преимущественно, ограничена ротовой полостью. Но при попадании в кишечник, по данным некоторых ученых, они могут вызывать разного рода воспаления. Сведения о роли этих микробов в возникновении заболеваний ЖКТ весьма разрозненные и поэтому врачи, в лабораторных исследованиях причин дисбактериозов, особого внимания на них не обращают.
В отличие от вейлонелл и фузобактерий, хеликобактер пилори изучен довольно неплохо. Ему было отведено большое внимание в последнее время в связи с тем, что средой обитания он избрал желудок. Гастриты, язвенная болезнь желудка инфекционной природы в первую очередь связывается именно с хеликобактером. Лечение и приведение концентрации этого микроба к норме – довольно сложный процесс. Основная сложность терапии – высокая устойчивость хеликобактера к антимикробным препаратам. Еще бы – ведь он обитает в среде с повышенной кислотностью и через него проходят все лекарственные препараты. Какие должны быть защитные механизмы у бактерии, чтобы не только выживать, но и прекрасно себя чувствовать в подобных условиях!
Для того чтобы сдерживать патогенные свойства УПМ организму необходима помощь. Человек должен понимать, что его здоровье – в его же руках. Какими бы замечательными антагонистическими свойствами ни обладали наши эшерихии, бифидобактерии и лактобактерии, им нужна наша помощь, которая заключается в разумном подходе к образу жизни, и в первую очередь – к питанию.
Гинекологический мазок «на флору»: на что смотреть, и как понять
Большинству женщин мазок «на флору» знаком, как самый «простой» гинекологический анализ. Однако исследование куда «полезнее», чем может казаться. И всего несколько (а то и одно) отклонений способны подсветить значимые проблемы, еще до появления каких-либо симптомов. Так как же понять полученные результаты? Рассказываем по пунктам.
1. Эпителий
Как известно, любой живой объект в природе имеет ограниченный срок жизни, по истечении которого он погибает «от старости».
Эпителий в гинекологическом мазке – это и есть слущенные «старые» клетки слизистой оболочки влагалища, цервикального или уретры (в зависимости от оцениваемого локуса). Которые могут присутствовать в материале в умеренных количествах.
Превышение нормативных пределов («много» или «обильно») может указывать на:
Уменьшение или отсутствие эпителия в мазке – на атрофические изменения, недостаток эстрадиола или избыток андрогенов.
Кроме того, ввиду зависимости эпителия от уровня половых гормонов, его количество в материале может сильно меняться в зависимости от дня цикла, начиная с единичного «в поле зрения» в самом начале – до умеренного и даже большого количества ближе к овуляции и во время нее.
А появление в мазке так называемых «ключевых клеток» (эпителий, «облепленный» мелкими кокковыми бактериями) – является маркером бактериального вагиноза.
2. Лейкоциты
«Норма» лейкоцитов в мазке также сильно зависит от стадии цикла и уровня половых гормонов, а также исследуемого локуса.
Так, за «максимум» для:
Повышение показателя – очевидно, свидетельствует о воспалении, а полное отсутствие может иметь место в норме в самом начале цикла.
Слизь
Результат «отсутствует», «мало» или «умеренно» для этого показателя является нормой, что тоже связано с индивидуальными особенностями гормонального фона и циклом.
А вот «много» слизи в мазке – может свидетельствовать о том, что мазок взят в середине цикла, дисбиотических изменениях или избытке эстрогенов. Поэтому требует внимания специалиста или, как минимум, контроля в динамике.
Флора
Преобладающей флорой женских половых путей в норме у женщин репродуктивного возраста, как известно, являются лактобактерии (или палочки Дедерлейна). Количество которых может быть от умеренного до обильного, в том зависимости, в том числе, от фазы менструального цикла.
Патологические элементы
Присутствия мицелия грибов, трихомонад, диплококков (в том числе и возбудитель гонореи), лептотрикса, мобилункуса и прочих патогенных микроорганизмов в нормальном мазке не допускается, даже в минимальном количестве. А их выявление – серьезный повод незамедлительно обратиться за лечением.
Микробиота женщины и исходы беременности
Полный текст
Аннотация
Микробная инвазия амниотической полости и последующее развитие инфекции являются одной из ведущих причин неблагоприятных исходов беременности. Внутриамниотическую инфекцию могут вызывать как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы и вирусы, однако в подавляющем большинстве случаев возбудителями внутриамниотической инфекции являются представители нормальной микрофлоры различных биотопов женщины — влагалища, кишечника, ротовой полости и дыхательных путей. В работе обобщены современные представления о роли инфекционного фактора в развитии неблагоприятных исходов беременности, об источниках и о механизмах внутриамниотической инфекции.
Ключевые слова
Полный текст
Роль инфекции в неблагоприятных исходах беременности
Во время беременности плацента, плодные оболочки и цервикальная слизистая пробка защищают развивающийся плод от патогенных микроорганизмов. Микробная инвазия амниотической полости может привести к ряду неблагоприятных исходов беременности, включая самопроизвольный выкидыш, мертворождение и преждевременные роды. Самопроизвольный выкидыш — это самопроизвольное прерывание беременности в первом триместре беременности (ранний самопроизвольный выкидыш) или во втором триместре беременности (поздний самопроизвольный выкидыш). Под мертворождением понимают гибель плода в третьем триместре беременности. Преждевременными родами считают роды при сроке беременности 37 недель и меньше.
Вклад инфекционного фактора в развитие разных неблагоприятных исходов беременности различен. Накопленные к настоящему времени данные свидетельствуют, что роль инфекции в раннем самопроизвольном выкидыше и мертворождении относительно невелика — до 15 [1] и 10–25 [2] соответственно. В то же время, внутриамниотическая инфекция (или хориоамнионит), под которой понимают инфекцию хориона, амниона, амниотической жидкости, плаценты и любое их сочетание, является причиной примерно 40 % всех случаев преждевременных родов [3] и 60–70 % случаев позднего самопроизвольного выкидыша [1]. Важную роль инфекционного фактора в развитии позднего самопроизвольного выкидыша и преждевременных родов подчеркивает тот факт, что частота острого хориоамнионита составляет 94 % между 21-й и 24-й неделями беременности, 40 % между 29-й и 32-й неделями, 35 % между 25-й и 28-й неделями, 11 % между 33-й и 36-й неделями, 4 % между 37-й и 40-й неделями [4].
Спектр инфекционных агентов, способных вызывать внутриамниотическую инфекцию, исключительно широк. К их числу относятся как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы и вирусы. Данный обзор литературы посвящен инфекциям, ассоциированным с нормальной (или эндогенной) микрофлорой различных биотопов женщины — влагалища, кишечника, ротовой полости и дыхательных путей.
Нормальная микрофлора нижних отделов репродуктивного тракта женщины в защите от инфекции
Ключевой функцией нормальной микрофлоры влагалища является защита репродуктивных органов женщины от инфекций. Первая линия защиты от возбудителей урогенитальных инфекций осуществляется путем сложного взаимодействия между компонентами мукозного врожденного иммунитета, формируемого слизистыми оболочками влагалища и цервикального канала, и нормальной микрофлорой влагалища.
Во влагалище здоровых женщин содержится огромное количество бактерий (в среднем 107 бактерий на 1 г выделений). Основным компонентом нормальной микрофлоры влагалища у большинства женщин репродуктивного возраста являются лактобациллы. Важнейшим механизмом антимикробной защиты является продукция лактобациллами молочной кислоты путем ферментации гликогена, накапливаемого в эпителиальных клетках под влиянием эстрогенов. Молочная кислота обеспечивает низкое значение рН влагалища и ограничивает тем самым размножение патогенных и потенциально патогенных микроорганизмов. Кроме молочной кислоты, лактобациллы влагалища синтезируют другие антимикробные вещества, такие как перекись водорода и бактериоцины — специфические белки, подавляющие жизнедеятельность других бактерий путем повреждения их цитоплазматических мембран. Еще одним способом, посредством которого нормальная микрофлора влагалища осуществляет антагонизм в отношении других бактерий, является конкуренция за пищевые субстраты и сайты адгезии к эпителию влагалища [5].
Результаты исследований последних лет показывают, что до трети здоровых женщин имеют «нелактобациллярный» тип физиологического микробиоценоза, представленный спектром анаэробных бактерий. Доминирующими бактериями во влагалище женщин с таким типом микробиоценоза являются представители бактериальных родов Gardnerella, Atopobium, Prevotella, Megasphaera, Dialister, Peptoniphilus, Sneathia, Eggerthella, Aerococcus, Finegoldia, Mobiluncus. Отмечено, что у всех женщин с данным вариантом микробиоценоза присутствуют (хотя часто в небольшом количестве) бактерии, способные продуцировать молочную кислоту [6, 7]. Частота встречаемости «нелактобациллярного» варианта нормальной микрофлоры существенно варьирует в зависимости от этнической/расовой принадлежности [6].
Микрофлора влагалища претерпевает значительные структурные изменения на протяжении жизни женщины, которые напрямую связаны с уровнем эстрогенов. Факторами, определяющими изменчивость микрофлоры влагалища, являются наступление или прекращение менархе, фаза менструального цикла, сексуальная активность женщины, тип микробиоценоза (свойства доминирующих бактерий). Отдельного внимания заслуживает вопрос об изменениях микрофлоры влагалища, связанных с беременностью. В целом микрофлора влагалища у здоровых беременных женщин стабильна на протяжении всей беременности и отличается меньшим разнообразием (с подавляющим доминированием Lactobacillus crispatus и L. iners), чем у здоровых небеременных женщин [8–10]. Факторами, способствующими стабильности микрофлоры влагалища при беременности, могут быть отсутствие циклических гормональных флуктуаций, менструальных кровотечений, а также снижение сексуальной активности [10].
Так же как и у небеременных женщин, у части беременных женщин нормальный микробиоценоз влагалища может состоять не из лактобацилл, а из спектра преимущественно анаэробных микроорганизмов, хотя среди беременных женщин такой тип микробиоценоза встречается реже. Однозначного ответа, связан ли «нелактобациллярный» тип физиологического микробиоценоза с повышенным риском осложнений беременности, в первую очередь преждевременных родов, на сегодняшний день нет, так как имеющиеся данные противоречивы [8, 9].
Источники и механизмы внутриамниотической инфекции
Пути микробной инвазии амниотической полости
Во время беременности оболочки плода являются механическим и иммунным барьером для микроорганизмов. Исходом микробной контаминации околоплодных вод не всегда является развитие клинически значимой воспалительной реакции. Так, частота выявления микроорганизмов в околоплодных водах у беременных, не имеющих клинических проявлений инфекционного поражения, может доходить до 30 % [11]. Неблагоприятные перинатальные исходы наблюдаются у пациенток, у которых реализуется инфекционный процесс в околоплодных водах [12–14].
Различают три основных пути проникновения инфекционных агентов в полость плодного пузыря:
Микроорганизмы могут оказывать прямое повреждающее действие на плодные оболочки, плаценту, плод, а также действовать опосредованно через систему цитокинов. Бактериальная инфекция является триггером преждевременного прерывания беременности через активацию цитокинового каскада: микробные агенты секретируют фосфолипазу, увеличивая продукцию простагландинов из арахидоновой кислоты в тканях матки, а бактериальные эндотоксины, такие как липополисахариды, действуя на макрофаги в плодных оболочках, стимулируют выработку простагландинов и запускают каскад провоспалительных цитокинов. При распространении возбудителей инфекции восходящим путем оболочки плода подвергаются литическому воздействию протеиназ, вырабатываемых бактериями, и преждевременно разрываются, вызывая отхождение амниотической жидкости [15–17]. Необходимо отметить, что на сегодняшний день до конца не ясно, является ли обширная инвазия плодных оболочек следствием или причиной внутриамниотической инфекции. В недавнем исследовании было показано, что микробная инвазия амниотической полости предшествует обширной инвазии плодных оболочек, а не следует за ней [18]. На основании полученных данных авторы предложили следующую модель микробной инвазии амниотической полости: сначала бактерии проникают в амниотическую полость через дискретный участок хориоамниотической мембраны, после чего происходит их пролиферация в амниотической полости и затем обширная инвазия плодных оболочек [18].
Бактерии, обнаруживаемые при внутриамниотической инфекции
Подавляющее большинство микроорганизмов, обнаруживаемых при внутриамниотической инфекции, принадлежит нормальной микробиоте женщины. Исключив экзогенно приобретаемые бактерии и принимая во внимание, что более триллиона микробных клеток населяют поверхность и полости тела, превышая число клеток тела человека по меньшей мере в 10 раз, можно утверждать, что тело женщины является богатым потенциальным источником оппортунистической микробной инвазии амниотической полости. Микроорганизмы, колонизирующие различные участки тела и способные получить доступ к восходящей миграции или гематогенному пути, могут внести вклад в разнообразие и численность бактерий в амниотической жидкости.
В недавнем систематическом обзоре было показано, что при внутриамниотической инфекции встречаются бактерии, принадлежащие 5 типам, 16 порядкам, 44 родам и 87 различным таксонам [3]. Наиболее широко представленным типом был тип Firmicutes, бактерии этого типа выявлялись у 343 из 349 женщин (98 %). Самым представительным порядком был порядок Mycoplasmatalesс частотой 59 % (205 женщин), а самым представительным родом — род Ureaplasma с частотой 49 % (172 женщины). При внутриамниотической инфекции с высокой частотой выявлялись виды бактерий, известные своим патогенным потенциалом, такие как U. urealyticum (11 %), Streptococcus agalactiae (11 %), Mycoplasma hominis (10 %) и Fusobacterium nucleatum (9 %). В таблице 1 представлены бактериальные таксоны, выявлявшиеся с частотой 1 % и выше.
Результаты исследований свидетельствуют, что большинство бактериальных видов, присутствующих с высокой частотой при внутриамниотической инфекции, принадлежат нормальной микрофлоре, главным образом, урогенитального тракта. Отмечено, что при использовании молекулярных методов число выявляемых бактериальных таксонов увеличивается в несколько раз по сравнению с культуральным методом [3]. Полимикробная инвазия амниотической полости имеет место приблизительно в 30 % случаев [12, 19].
Микробиота влагалища
Заболевания влагалища, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, такие как бактериальный вагиноз и аэробный вагинит, вносят существенный вклад в развитие инфекционных осложнений беременности. Бактериальный вагиноз характеризуется замещением лактобациллярной микрофлоры влагалища спектром других микроорганизмов, главным образом анаэробных: G. vaginalis, Atopobium vaginae, Prevotella spp., Mobiluncus spp., Megasphaera spp., Leptotrichia spp., Sneatia spp. и др. [20]. Существует убедительная доказательная база, что бактериальный вагиноз ассоциирован с ранним и поздним самопроизвольным выкидышем, преждевременными родами, преждевременным разрывом плодных оболочек, хориоамнионитом, послеродовым эндометритом [21–24].
Патофизиологические механизмы, определяющие неблагоприятное влияние бактериального вагиноза на течение и исход беременности, до сих пор полностью не ясны. В нескольких исследованиях было показано присутствие ассоциированных с бактериальным вагинозом бактерий в образцах эндометрия при плазмоклеточном эндометрите [25, 26]. Такое воспаление может нарушать физиологический иммуно-гормональный фон в ходе имплантации и раннего развития эмбриона и приводить к выкидышу (на ранних сроках беременности) или преждевременным родам (на поздних сроках беременности). Кроме того, микроорганизмы, населяющие нижние отделы генитального тракта при бактериальном вагинозе, могут восходящим путем проникать в полость матки и достигать децидуальной оболочки. Это может запускать целый ряд процессов, вовлеченных в индукцию преждевременных родов, включая увеличение продукции лейкоцитов, продукцию цитокинов, синтез простагландинов в амнионе, хорионе и миометрии, сокращения матки, расширение шейки матки, что, в свою очередь, способствует дальнейшему проникновению микроорганизмов в полость матки [17]. Далее, ассоциированные с бактериальным вагинозом бактерии могут вырабатывать литические ферменты, такие как сиалидазы и муциназы, которые могут ослаблять защитную цервикальную слизь и способствовать бактериальной инвазии верхних отделов генитального тракта [27]. Однако тот факт, что очень многие беременные женщины с бактериальным вагинозом благополучно вынашивают здорового ребенка, свидетельствует о том, что факторы хозяина способны контролировать эти процессы. Было показано, что генетическая предрасположенность к чрезмерным иммунным реакциям (детерминируемая полиморфизмами в гене TNF-α) в сочетании с бактериальным вагинозом ассоциирована с гораздо более высоким риском преждевременных родов, чем присутствие данного генотипа или наличие данного синдрома по отдельности [28]. Полагают, что в будущем идентификация и количественная оценка факторов иммунного ответа, возможно, будут применяться для выявления тех женщин с бактериальным вагинозом, у которых риск неблагоприятных исходов беременности повышен.
Аэробный, или неспецифический, вагинит — относительно недавно описанная нозологическая форма. Аэробный вагинит характеризуется как инфекционно-воспалительное заболевание влагалища, вызываемое условно-патогенными аэробными бактериями в основном кишечной группы — кишечной палочкой, а также стрептококками, стафилококками, энтерококками [29]. Сходство аэробного вагинита с бактериальным вагинозом заключается в том, что при обоих состояниях наблюдается уменьшение количества лактобацилл, приводящее к снижению концентрации молочной кислоты и, соответственно, повышению рН среды влагалища, и их замещение условно-патогенными микроорганизмами. Различия между этими заболеваниями существенны. Если для бактериального вагиноза характерны отсутствие воспаления и присутствие большого количества анаэробной микрофлоры, то аэробный вагинит в его типичном проявлении характеризуется повышенным воспалительным ответом и/или выраженными признаками атрофии эпителия влагалища и наличием умеренного количества комменсальной кишечной микрофлоры [29]. Чаще всего при аэробном вагините выявляются Streptococcus spp. (до 59 % случаев), Staphylocuccus aureus (до 42 %), коагулазаотрицательные стафилококки (до 37 %), Escherichia coli (до 23 %) [30].
Патогенез аэробного вагинита изучен недостаточно, и его предполагаемую роль в развитии осложнений беременности еще предстоит оценить. Полагают, что большинство случаев гнойно-септических заболеваний матери, плода и новорожденного связано с бактериями, типичными для аэробного вагинита, в то время как ассоциированные с бактериальным вагинозом бактерии чаще выявляются в амниотической полости у женщин с преждевременными родами и преждевременным разрывом плодных оболочек [31–33].
Необходимо отметить роль дрожжеподобных грибов рода Candida, также относящихся к условно-патогенным микроорганизмам, в развитии внутриамниотической инфекции. Показано, что у женщин, становившихся беременными на фоне применения внутриматочных контрацептивов, повышен риск внутриамниотической инфекции, обусловленной C. albicans [34]. Хотя связь между кандидозной инфекцией и использованием внутриматочных контрацептивов была впервые описана уже очень давно [35], только совсем недавно было показано, что кандиды формируют биопленки на внутриматочных контрацептивах, делая их своего рода резервуаром кандидозной инфекции в генитальном тракте [36].
Микробиота кишечника
Желудочно-кишечный тракт населен огромным спектром микроорганизмов, которые участвуют в метаболизме хозяина, защищают кишечник от инфекции и модулируют функции иммунной системы хозяина [37]. Полагают, что кишечная микрофлора также может служить источником внутриамниотической инфекции, так как представители кишечной микрофлоры обнаруживаются в амниотической жидкости женщин с преждевременным разрывом плодных оболочек [14]. Согласно данным систематического обзора G.L. Mendz et al. (2013), такие представители нормальной микрофлоры кишечника, как E. coli, S. agalactiae или Enterococcus spp., выявляются из амниотической жидкости у каждой пятой женщины с внутриамниотической инфекцией [3]. Считается, что в подавляющем большинстве случаев кишечные микроорганизмы колонизируют влагалище и затем достигают внутриматочную полость восходящим путем [38]. Гематогенный путь инвазии внутриматочной полости хорошо описан для возбудителя кишечных инфекций Listeria monocytogenes. Эти бактерии хорошо известны своей способностью преодолевать слизистые барьеры кишечника и гематогенным путем проникать в ткани плаценты [39]. Хотя листерии нельзя отнести к нормальной микрофлоре кишечника и, ввиду специфических особенностей данного микроорганизма, их свойства нельзя автоматически переносить на другие бактерии, теоретически гематогенный путь передачи для представителей нормальной микрофлоры кишечника тоже возможен [14].
Микробиота ротовой полости
Ротовая полость имеет свою характерную микробиоту, насчитывающую более 700 видов микроорганизмов [40]. Предположительно основной путь распространения микроорганизмов ротовой полости — гематогенный, особенно при периодонтите [41], однако полагают, что колонизация влагалища микробами из ротовой полости во время рецептивного орального секса также возможна [42].
Обнаружение бактерий ротовой полости в амниотической полости женщин с преждевременными родами согласуется с данными недавнего метаанализа, включившего более 12 тысяч женщин, результаты которого показали значительную ассоциацию преждевременных родов с периодонтитом у женщины [46]. Эти данные говорят в пользу того, что гематогенная диссеминация бактерий ротовой полости является одним из путей достижения амниотической полости.
Микрофлора дыхательных путей
Таким образом, опубликованные данные свидетельствуют о вовлеченности микрофлоры экстрагенитальной локализации в развитие внутриамниотической инфекции. Обнаружение одного и того же микроорганизма одновременно в типичном для него эпитопе и в амниотической полости говорит в пользу гематогенной микробной инвазии.
Заключение
Внутриамниотическая инфекция является одной из ведущих причин неблагоприятных исходов беременности. Подавляющее большинство микроорганизмов, обнаруживаемых при внутриамниотической инфекции, относится к нормальной микробиоте, главным образом, нижних отделов урогенитального тракта. Разработка ранних специфических маркеров микробной инвазии амниотической полости и развития внутриамниотической инфекции будет способствовать разработке стратегий предотвращения неблагоприятных исходов беременности.