Урсосан или легалон что лучше

Некоторые гепатопротекторы в лечении заболеваний печени

В настоящее время отмечены большие успехи в развитии тех областей медицины, которые зависят от достижений в биологии, при почти полном отсутствии прогресса в областях, зависящих от прикладных дисциплин (сюда можно отнести и лечение болезней).

В настоящее время отмечены большие успехи в развитии тех областей медицины, которые зависят от достижений в биологии, при почти полном отсутствии прогресса в областях, зависящих от прикладных дисциплин (сюда можно отнести и лечение болезней). Особенно это заметно, если понаблюдать за пациентами, страдающими заболеваниями печени. Это связано с тем, что печень является органом, обеспечивающим энергетические и пластические потребности организма, а также в значительной степени выполняющим дезинтоксикационную функцию, то есть защиту организма от «экологической агрессии среды», в том числе и эндогенной, связанной с лечением многих заболеваний, так как метаболизм большинства лекарственных препаратов происходит в печени. Многие болезни печени, заканчивающиеся выздоровлением, оставляют «след» метаболического нарушения, который сохраняется на многие годы, и нередко переходит в болезнь, требующую лекарственной коррекции (примером может служить функциональная непрямая гипербилирубинемия, являющаяся следствием перенесенного острого вирусного гепатита).

На основании клинико-лабораторно-морфологических признаков можно выделить следующие виды повреждений печени:

Из вышеизложенного можно сделать следующий основной вывод: даже если острое повреждение печени не переходит в хронический процесс, а заканчивается выздоровлением, все равно «издержки» повреждения продолжают давать о себе знать той или иной степенью дистрофии, более высокой чувствительностью печени к повреждающим агентам, ферментной несостоятельностью, ведущей к функциональной неполноценности. Особенностью этой патологии является склонность к частым рецидивам, длительному течению, нарушающему трудоспособность, что переводит проблему из разряда медико-биологических в категорию медико-социальных. Этим обусловлено наличие в арсенале врача препаратов (средств) с протективным эффектом, восстанавливающих те или иные элементы нарушенной структуры, а также функции гепатоцита и гепатобилиарной системы в целом.

Гепатопротекторы (ГП) на сегодняшний день составляют 9,2% от общего количества лекарственных средств. В 1999 году группа ГП в России была представлена 31 торговым наименованием по 167 позициям. Все ГП можно разделить на три самостоятельные группы:

Группа гепатопротекторов растительного происхождения (в том числе гомеопатических) самая многочисленная и составляет 52% [9]. Это в значительной степени связано с большим спектром действия этой группы препаратов, доступностью их в ценовом отношении, минимальным количеством побочных эффектов. Одним из перспективных направлений в этом отношении является использование комплексных гомеопатических препаратов, содержащих малые дозы веществ растительного, минерального и животного происхождения. Таким образом, токсическое и аллергическое воздействие на организм человека при длительных терапевтических курсах практически исключено.

Наибольшую группу заболеваний составляют те, которые вызываются алкогольной болезнью печени (АБП). В последние годы решены принципиальные вопросы, касающиеся гепатотоксичности алкоголя. Известно, что около 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) желудка и печени до ацетальдегида. Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи печеночного митохондриального фермента алкогольдегидрогеназы (АлДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил — СоА.

Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной степени обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем.

10-15% этанола метаболизируются в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума микросомальной этанолокислительной системой (МЭОС), входящей в систему цитохром Р450 2Е1 и участвующей в метаболизме не только этанола, но и ряда лекарственных препаратов.

Значительную часть токсических эффектов этанола обусловливает ацетальдегид:

Наиболее тяжелый гепатотоксический эффект ацетальдегида — нарушение функции важнейшего структурного компонента клеточных мембран — фосфолипидов, что ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, нарушению функционирования клеточных рецепторов и мембраносвязанных ферментов.

Морфологическим субстратом АБП является жировая дистрофия (стеатоз печени), сначала во 2-й и 3-й зонах дольки, а затем и диффузно. При развернутой картине острого алкогольного гепатита гепатоциты находятся в стадии балонной и жировой дистрофии. В той или иной степени выражены фиброз с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон, лобулярная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами с участками фокального некроза. При нарастании явлений фиброза формируется микронодулярный цирроз, нередко без признаков активного воспаления.

Лечение АБП комплексное. На всех этапах необходимо отказаться от дальнейшего употребления алкоголя. На ранних этапах в сочетании с полноценной диетой этого достаточно для полного обратного развития процесса и восстановления печени. В центре медикаментозной терапии на всех этапах и при всех формах АБП применяются препараты «эссенциальных» фосфолипидов (субстанции ЕРL), являющихся высокоочищенным экстрактом бобов сои. ЕРL как основной компонент клеточных мембран восстанавливает их целостность. Это приводит к нормализации функции мембран и повышению их текучести, активации мембранных ферментов и увеличению синтеза эндогенных фосфолипидов. Второй важный компонент ЕРL — торможение трансформации клеток Ито в коллагенпродуцирующие. Третий компонент действия EPL — уменьшение активности цитохрома Р450 2Е1, что приводит к обратному развитию жировой дистрофии; таким образом эссенциальные фосфолипиды воздействуют на большинство процессов, возникших вследствие повреждающего действия этанола при АБП. За многие годы существования эссенциальных фосфолипидов накоплен громадный опыт лечения ими. Довольно сложную задачу в клинической практике всегда представляет оценка эффективности лечения. «Метаболическими тестами» являются ферментные показатели, а степень жировой дистрофии — это критерий морфологический, который, по существу, применяется редко. Мы предложили использовать феномен «затухания» ультразвукового сигнала, который в данной ситуации, оцениваемый в динамике, дает представление об уменьшении степени жировой инфильтрации печени.

В проводимом нами исследовании принимали участие 50 больных жировой дистрофией печени, преимущественно алкогольной этиологии. Использованы препараты эссенциале форте Н у 30 больных и эссенциале Н у 20 больных (у 10 в течение 3 месяцев и у 10 в течение 6 месяцев, препарат получали в дозе 2 капсулы 3 раза в день). Показаны хорошая переносимость и высокая эффективность препарата. Больным жировой дистрофией достаточно 8-недельного курса лечения; при сформированном гепатите требуется более продолжительное лечение, при этом тенденция к нормализации показателей трансаминаз проявляется на протяжении 3-4 месяцев, а положительное воздействие на степень жировой дистрофии, по данным УЗИ, наблюдается при продолжительности лечения не менее 6 месяцев (даже при отсутствии динамики со стороны трансаминаз).

Конкурирующим препаратом в лечении АБП является гептрал, однако исследований, посвященных длительному (6 месяцев и более) лечению этим средством, практически нет, да и с экономической точки зрения такая терапия представляется менее выгодной.

Этиология и механизмы развития холестаза многофакторны. Так, гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестазы могут быть обусловлены вирусным, алкогольным, лекарственным, токсическим поражениями, застойной сердечной недостаточностью, метаболическими нарушениями (доброкачественный возвратный внутрипеченочный холестаз, холестаз беременных, муковисцидоз,

a1-недостаточность и др.). В основе формирования клинических проявлений холестаза лежат три фактора: избыточное поступление элементов желчи в кровь; уменьшение или отсутствие желчи в кишечнике; воздействие компонентов желчи на печеночные клетки и канальцы. Лабораторная диагностика основывается на определении содержания в крови щелочной фосфатазы, ГГТП, общего билирубина и его фракций, холестерина и аминотрасфераз (уровень которых зависит не столько от холестаза, сколько от активности патологического процесса в печени, лежащего в основе холестаза). Из препаратов, воздействующих на определенные звенья патогенеза холестаза, в настоящее время наиболее широко используются гептрал (адеметионин) и урсодеоксихолевая кислота. Кроме того, начали появляться сообщения об использовании препарата силимар (фирма «Вилар»). Гептрал участвует в двух важных биохимических процессах клеток: трансметилировании и транссульфидировании. В результате нормализуется проницаемость клеточной мембраны и повышается активность Na+ — K+ — AТФ-азы (то есть увеличивается энергетический потенциал клетки).

Прием урсодеоксихолевой кислоты приводит к уменьшению в энтерогепатической циркуляции гидрофобных желчных кислот (тем самым предупреждается их токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов и на эпителий желчных протоков), а также снижает аутоиммунность процесса (препараты урсофальк, урсосан и др.). Препараты применяются в дозе 10-15 мг/кг до разрешения холестаза, в дальнейшем показано длительное лечение в поддерживающих дозах. Средняя доза гептрала в сутки составляет 1600 мг; так как эффект дозозависим, в некоторых случаях мы назначали гептрал в дозе 3200 мг, которая переносится нормально.

Силимар — препарат очищенного сухого экстракта, получаемого из плодов расторопши пятнистой, содержащей флаволигнаны (силибин, силиданин и др.) и другие флавоноиды. Используют 1-2 таблетки по 100 мг на прием 3 раза в день курсом 30 дней; при недостаточном эффекте лечение может быть продолжено до двух-трех месяцев. Механизм действия — торможение индикаторных ферментов усиливает активность цитохромов, восстанавливает проницаемость клеточных мембран.

Из других печеночных протекторов следует отметить хофитол — экстракт свежих листьев артишока полевого. Хофитол кроме гепатопротективного и желчегонного действия обладает диуретическим эффектом и снижает содержание мочевины в крови. Хофитол оказывает метаболическое, мембраностабилизирующее и энергетическое воздействие. Наиболее эффективен хофитол в лечении больных с токсическими формами поражения, холестазом, с сочетанной сердечной патологией и застойной сердечной недостаточностью, а также с поражением почек.

Из отечественных препаратов в первую очередь следует выделить гепатосан — препарат, получаемый из печени животных в результате сублимационной сушки. Попадая в организм человека, клетка оживает и начинает работать как гепатоцит на уровне кишки. Этот эффект зарегистрирован в ходе изучения короткоцепочечных жирных кислот. Ростовые факторы, распавшиеся в кишечнике, всасываются и начинается действие препарата на уровне печеночной клетки. Гепатосан оказывает метаболическое, мембраностабилизирующее и повышающее энергетический объем воздействия. Максимально эффективно препарат действует у больных с патологией печени в стадии цирроза. У этой группы больных он должен использоваться продолжительно (наш опыт лечения охватывает период 12 месяцев), при этом уменьшается всасывание метаболитов толстокишечной микрофлоры и постепенно уменьшаются явления энцефалопатии.

В данной работе рассмотрены основные, максимально эффективные печеночные протекторы, которые влияют на основные виды расстройств функционирования печеночной клетки. Выбор препарата должен осуществляться в зависимости от ведущего клинического симптомокомплекса. Так, при АБП и нарушении целостности клеточной мембраны препаратом выбора должны быть эссенциальные фосфолипиды; при синдроме холестаза — гептрал, урсодеоксихолевая кислота и силимар; при токсическом, в том числе и лекарственном, повреждении — хофитол; при тех же расстройствах у больных в стадии цирроза печени — гепатосан. Естественно, всякий раз терапия носит комплексный, а лечение вышеназванными препаратами — базовый характер. Эти препараты создают основу терапии, а при наступлении ремиссии обеспечивают поддерживающее ее воздействие.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Источник

Возможности гепатопротекторов при псориазе

Описана связь псориаза и патологии печени, указано на опасность гепатотоксических воздействий в результате применения специфических дерматологических химиопрепаратов для лечения псориатического больного, рассмотрены возможности гепатопротекторов, препятст

Connection between psoriasis and hepatic pathology was described, danger of hepatotoxic impact as a result of application of specific dermatologic preparations for treatment of patients with psoriasis was shown, possibilities of hepatoprotectors, which prevent cellular membranes from destruction and stimulate regeneration of hepatocytes, were considered.

Несмотря на разнообразие нозологических форм хронических поражений печени (вирусный гепатит, алкогольный, токсический, «жировая болезнь печени» и др.), структурные и функциональные нарушения в печени очень схожи при различной патологии, и их прогрессирование обычно заканчивается печеночной недостаточностью и циррозом печени, а у некоторых больных — даже гепатомой. Гепатиты представляют сложность не только в диагностическом плане, но и при лечении, что обусловлено ведущей ролью печени в метаболизме всего организма, и ее поражение негативно отражается на функции других органов и систем [1, 2].

Несмотря на различную этиологию, хронические гепатиты характеризуются схожими морфологическими изменениями в виде диффузного воспалительно-дистрофического поражения печени с гистиолимфоплазматической инфильтрацией портальных полей, гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении дольковой структуры. Гистологические изменения, как правило, зависят от тяжести поражения печени. Они также неспецифичны для различных этиологических факторов (алкогольного, вирусного, токсического и др.). Прогрессирование хронического гепатита ведет к усилению фиброза и перестройке архитектоники печени с развитием узлов. Это формирует цирроз печени с портальной гипертензией, нарастающей печеночной недостаточностью и другими нарушениями [3]. Одними из универсальных механизмов клеточного повреждения являются свободнорадикальные процессы. Под влиянием различных этиологических факторов, вызывающих хроническую патологию печени, происходит усиление процессов перекисного окисления липидов.

На практике, как показывают исследования, у молодых мужчин клинические симптомы хронических заболеваний печени в большинстве случаев немногочисленны, а у половины пациентов — отсутствуют. На наличие патологии печени часто указывают лишь повышенные показатели аланин­аминотрансферазы, но и нормальные показатели ее еще не гарантируют отсутствия изменений в печени.

Среди многочисленных причин и механизмов, ведущих к повреждению и заболеваниям печени, ожирение, сахарный диабет 2-го типа и гиперлипидемия признаются наиболее частыми причинами развития, в частности, стеатоза и стеатогепатита и являются прогностическими факторами более выраженного гистологического поражения печени [4]. Но в то же время сопутствующие заболевания печени у таких пациентов имеют потенциально серьезное влияние на терапию ожирения, гипергликемии, гиперхолестеринемии и артериальной гипертензии. Наиболее частые причины неалкогольной жировой болезни печени и неалкогольного стеатогепатита могут быть представлены в двух группах.

1. Метаболические факторы:

2. Лекарственные препараты:

Таким образом, печень при метаболическом синдроме выступает в роли органа-мишени с развитием неалкогольной жировой болезни печени и сама обуславливает высокий атерогенный потенциал метаболического синдрома, активно участвуя в патогенезе атерогенной дислипидемии. Тесная связь между гиперлипидемией и жировой инфильтрацией печени определяет возрастающее значение медикаментозного лечения дислипидемий у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

Если говорить в целом о патологии печени, необходимо понимать, что любое заболевание этого органа и ухудшение его функциональной эффективности неминуемо сказывается негативно на функциях других органов и систем. И наоборот, многие заболевания других органов и систем так или иначе отражаются на функциональном состоянии печени. В большой степени эти взаимосвязи с «двухсторонним движением» наблюдаются при заболеваниях кожи, особенно хронического характера. Ярким примером может служить обыкновенный псориаз, встречающийся в среднем по миру у 3–4% людей всех возрастов. Сегодня псориаз все чаще и чаще называют псориатической болезнью [5], подчеркивая этим частое и закономерное сочетание псориатических высыпаний на коже с заболеваниями других органов и систем (псориатический артрит, болезнь Крона, язвенный колит, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др.), которые принято называть коморбидностями при псориазе [6]. Согласно большим статистическим исследованиям больные псориазом умирают на 3–4 года раньше людей без псориаза. Пик смертности больных псориазом в Великобритании приходится на 77–78 лет, тогда как британцы без псориаза обыкновенно умирают на 81–82 году жизни [7]. И во всех случаях основной причиной смерти, как и ожидалось, являются сердечно-сосудистые заболевания.

По мнению ряда исследователей (Wenk и соавт., 2011) при псориазе имеется весьма высокий риск развития патологии печени. Известно, что у больных псориазом закономерно наблюдается высокий уровень ИЛ-1, что приводит к развитию инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, лежит в основе системного воспаления с активацией провоспалительных адипокинов и развитием признаков метаболического синдрома, компонентом которого становится неалкогольный жировой гепатоз.

Надо сказать, сегодня существуют убедительные доказательства того, что среди многочисленных коморбидностей псориаза метаболический синдром является ведущим как по частоте, так и по риску развития кардиоваскулярных последствий, вплоть до инфаркта миокарда [8]. В силу этого обстоятельства обследование больного псориазом, направленное на выявление метаболического синдрома, сегодня представляется задачей именно дерматолога как ведущего специалиста любого псориатического больного [9].

Помимо значимого риска развития повреждений и заболеваний печени по причине метаболического синдрома и других коморбидных состояний при псориазе, существует опасность гепатотоксичных воздействий в результате применения специфических дерматологических химиопрепаратов для лечения псориатического больного по показаниям и в соответствии с существующими официальными рекомендациями и стандартами [10].

Давно известный факт, что опасность развития медикаментозного повреждения печени представляют фотосенсибилизаторы, применяющиеся при ПУВА-терапии у больных псориазом, которая, кстати, считается одним из самых эффективных терапевтических мероприятий при тяжелых распространенных формах псориаза. В связи с этим риском сопутствующие острые и хронические заболевания печени у больных псориазом являются противопоказанием для проведения ПУВА-терапии. Как следствие, перед началом такого лечения необходимо, как минимум, провести биохимическое исследование крови (трансаминазы, щелочная фосфатаза, триглицериды, холестерин) и при незначительных отклонениях в этих показателях фотохимиотерапию проводить можно, но с одновременным назначением максимально эффективного гепатопротектора.

Согласно отечественным и международным клиническим рекомендациям первой линией системной терапии тяжелых форм псориаза, особенно в сочетании с псориатическим артритом, является метотрексат, обладающий, как известно, прогнозируемой гепатотоксичностью. Повреждающее действие метотрексата на ткань печени давно доказано, в том числе с помощью описанных гистологических изменений при его применении [11]. Эти морфологические изменения включают сужение просвета печеночных протоков, уменьшение количества и разрушение микровилл, разрушение билиарных эпителиальных митохондрий, наличие фокусов внутриклеточного отека, изменения аппарата Гольджи с клеточной атрофией, расслоение базальной мембраны и др. Весь этот набор патоморфологических изменений неминуемо сказывается на функциональном состоянии печени, что естественно требует назначения гепатопротекторов при проведении терапии метотрексатом у больных псориазом.

Вообще гепатотоксическим действием среди наиболее часто применяемых системных дерматологических препаратов при других дерматозах, кроме метотрексата и фотосенсибилизаторов, обладают азатиоприн, часто применяемый при пузырчатке и лимфомах; синтетические ретиноиды, назначаемые при тяжелых угрях, дискератозах, псориазе; гризеофульвин, по-прежнему незаменимый при трихомикозах; циклоспорин А, показанный при упорных формах псориаза и атопического дерматита. И этим списком не ограничивается круг системных дерматологических химиопрепаратов с гепатотоксичческим эффектом, в том числе и при их комбинированном применении по механизму лекарственного взаимодействия, далеко не всегда достаточно хорошо известного.

Таким образом, как оказывается, едва ли не в большей части случаев назначения высокоэффективных на уровне доказательных исследований химиотерапевтических системных средств при тяжелых хронических, иногда жизнеугрожающих дерматозах, существует риск развития гепатотоксичности и повреждений печени, что является веским основанием для настоятельных рекомендаций одновременного применения препаратов с гепатопротективным эффектом. Гепатопротекторы — это фармакологическая группа разнородных лекарственных средств, которые препятствуют разрушению клеточных мембран и стимулируют регенерацию гепатоцитов [12].

К гепатопротекторным препаратам относят группу лекарственных средств с различными механизмами действия, направленными на нормализацию функциональной активности печени, потенцирование репаративно-регенеративных процессов, восстановление гомеостаза и повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов [13]. К таким лекарственным средствам относятся биофлавоноидные препараты природного происхождения. Более 200 лет с этой целью применяют различные препараты, изготовленные из расторопши пятнистой (Silybum marianum). В последние годы из нее выделено много компонентов, обладающих гепатопротекторными свойствами. Силимарин — общее название химически связанных изомеров флавонолигнана из плодов расторопши. Основными биофлавоноидами в силимарине являются: силибинин, силидианин, силикристин, изосилибинин, среди которых силибинин обладает наибольшей биологической активностью.

Особое внимание стоит обратить на оригинальный гепатопротектор Легалон®. Он содержит в своем составе наибольшее количество силибинина (77%), поэтому считается наиболее эффективным гепатопротектором, имеющим широкий спектр воздействия на большую часть патогенетических механизмов хронических заболеваний печени. Многочисленные исследования доказали, что силибинин, содержащийся в препарате Легалон®, способствует значительному повышению содержания восстановленного глутатиона в печени, тем самым повышая защиту органа от окислительного стресса, поддерживая ее нормальную дезинтоксикационную функцию.

Противовоспалительный и иммунорегулирующий эффекты обуславливают антифиброзное действие силибинина. Легалон®, предотвращая действие фактора некроза опухолей (ФНО-α) на клетки Купфера, замедляет активацию звездчатых клеток, снижает коллагенообразование. Имеются данные о замедлении темпов прогрессирования фиброза печени на фоне длительного приема силибинина.

Легалон® целесообразно применять у больных с лекарственно-индуцированными заболеваниями печени с клиническими и биохимическими признаками активности, профилактическими курсами при необходимости длительного приема гепатотоксичных препаратов (например метотрексата, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств, антиаритмических средств, антидепрессантов, контрацептивов и т. д.), при вынужденной полипрагмазии (особая группа риска — женщины после 40 лет). Лекарственную терапию пациентам, с указанием в анамнезе на диффузные заболевания печени любой этиологии или страдающим алкогольной и никотиновой зависимостью, следует также проводить под прикрытием препарата Легалон®.

Доказательство антифибротического эффекта силимарина было получено в результате специально проведенного клинического исследования, в которое было вовлечено 998 больных с хроническими заболеваниями печени (стеатоз печени, стеатогепатит и цирроз печени различной этиологии) [14]. На протяжении 12 недель больные получали силимарин по 140 мг 3 раза в день. В результате терапии у 96% больных были достигнуты клиническое улучшение или ремиссия заболевания, при этом нормализация показателей индикатора фиброза произошла у 47% больных стеатозом, у 41% — стеатогепатитом и у 26% — циррозом печени. У значительной части больных после терапии наблюдалась нормализация количества проколлагена как маркера фиброза.

Известно, что глутатион способствует выведению токсинов печени, является мощным естественным антиоксидантом и стимулирует обмен веществ. Как показано в исследованиях [15], силимарин связывает свободные радикалы, тормозит перекисное окисление липидов и стимулирует синтез глутатиона, что в целом лежит в основе антиоксидантного эффекта препарата Легалон®.

Кроме того, противовоспалительное действие силимарина продемонстрировано в работах [16], показывающих блокирующее влияние препарата на ферменты, продуцирующие медиаторы воспаления (лейкотриен В4 и простагландин Е2), а также путем взаимодействия с клетками Купфера, приводящего к подавлению воспалительного процесса.

Путем стимулирования синтеза рибосомальных РНК и синтеза белка силимарин приводит к восстановлению структурных единиц гепатоцитов, что составляет регенеративный эффект препарата, так необходимый при повреждениях печени различной природы [17].

Наконец, мембраностабилизирующий эффект силимарина осуществляется путем встраивания его в мембрану гепатоцита с последующим восстанавливающим биохимическим воздействием. Это находит подтверждение в клинических наблюдениях, демонстрирующих нормализацию уровней билирубина у 82% больных и АСТ у 60% после терапии силимарином [18].

Вот далеко неполный обзор доказательных исследований, убедительно демонстрирующих гепатопротективные достоинства препарата Легалон®, позволяющие с уверенностью отнести его к «идеальным» гепатопротекторам (табл. 1).

Таким образом, возвращаясь к тяжелым хроническим дерматозам, необходимо помнить, что при подозрении или доказанном повреждении печени медикаментозного происхождения и жировом гепатозе метаболического характера во время проведения системной терапии больного рекомендуется сопровождать основное лечение назначением препарата Легалон® в дозе 140 мг трижды в сутки в качестве лечебного воздействия с переходом на поддерживающую дозу в 70 мг трижды в сутки как профилактическую терапию на протяжении последующих 3–4 мес.

В качестве заключения приводим табл. 2 и 3 с целью демонстрации достоинств и преимуществ оригинального препарата Легалон® перед другими гепатопротекторами.

Литература

Н. Г. Кочергин, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник