Ультразвуковое определение функции эндотелия что это

Оценка функции эндотелия

Об услуге

Вредные привычки, малоподвижный образ жизни, хронические заболевания неблагоприятно действуют на сосуды. Оценка функции эндотелия – отправная точка для диагностики состояния сосудистой системы организма.

В МЕДСИ вы можете пройти компьютерную диагностику функционального состояния эндотелия. Специальная программа посредством электронного датчика определяет тонус артерий человека, жесткость, эластичность внутренних стенок, анализирует полученные данные и выдает оценку состояния функции эндотелия сосудов.

Благодаря данному виду диагностики можно:

Услуга доступна только в Центре диагностики и инновационных медицинских технологий в КДЦ МЕДСИ на Белорусской.

Узнать подробности и записаться на

Детальное описание

Зачем проходить диагностику

Все кровеносные сосуды состоят из мышечного слоя и внутренней стенки – однослойного пласта клеток, называемого эндотелием.

Клетки эндотелия выполняют множество важных функций сосудистой системы, а именно:

Эндотелий весит от 1,5 до 2 кг в зависимости от массы тела человека.

Все факторы сердечно-сосудистого риска (гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, нарушения толерантности к глюкозе, курение, возраст, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, хронически протекающее воспаление и другие) приводят к нарушению функции эндотелиальных клеток.

По результатам диагностики кардиологи-липидологи Центра дадут профилактические рекомендации и при необходимости составят план лечения для устранения различных заболеваний, развивающихся из-за дисфункции эндотелия сосудов.

Дисфункция эндотелия носит обратимый характер. При коррекции факторов риска, приведших к нарушениям, функция эндотелия нормализуется, что позволяет контролировать эффективность проводимого лечения.

Как проходит процедура

Исследование проводится фотоплетизмографическим методом на аппарате АнгиоСкан-01, занимает 5-6 минут и не требует никаких анализов крови или специальной подготовки.

На пальцы пациента крепятся электронные датчики. Они определяют пульс, уровень насыщения кислородом гемоглобина крови, а также ряд других параметров и передают информацию в диагностический компьютер.

Результаты исследования

Данные о состоянии сосудистой стенки, полученные по результатам диагностики, могут использоваться для определения сердечно-сосудистого риска у людей, страдающих:

Проблема сердечно-сосудистых заболеваний в РФ

В Российской Федерации смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) стабильно составляет 57%, что за два последних года составило 2,4 млн. человек. При этом почти 20% из этого числа умирают в трудоспособном возрасте. В основе возникновения этих состояний находятся нарушения функции артериальной стенки, определяемые прогрессированием атеросклероза. Принципиально изменить эту ситуацию возможно только с помощью мероприятий по первичной профилактике этих заболеваний. Новые медицинские знания и развитие диагностической техники, позволяющей проводить раннюю диагностику ССЗ, дают возможность изменить ситуацию с ССЗ в России.

Источник

Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний

Опубликовано в журнале:
Международный Медицинский Журнал »» 3 / 2001 В.И. Бувальцев
Москва, Россия

Конец XX века ознаменовался не только интенсивным развитием фундаментальных понятий патогенеза артериальной гипертонии (АГ), но и критическим пересмотром многих представлений о причинах, механизмах развития и лечении этого заболевания.

В настоящее время АГ рассматривается как сложнейший комплекс нейро-гуморальных, гемодинамических и метаболических факторов, взаимоотношение которых трансформируется во времени, что определяет не только возможность перехода одного варианта течения АГ в другой у одного и того же больного, но и заведомую упрощенность представлений о монотерапевтическом подходе, и даже о применении как минимум двух лекарственных препаратов с конкретным механизмом действия.

Так называемая «мозаичная» теория Пейджа, будучи отражением сложившегося традиционного концептуального подхода к изучению АГ, ставившего в основу АГ частные нарушения механизмов регуляции АД, может быть отчасти аргументацией против применения одного гипотензивного средства для лечения АГ. При этом, редко принимается во внимание такой немаловажный факт, что в своей стабильной фазе АГ протекает при нормальной или даже сниженной активности большинства систем, регулирующих АД [1].

В настоящее время серьезное внимание во взглядах на АГ стало уделяться метаболическим факторам, число которых, однако, увеличивается по мере накопления знаний и возможностей лабораторной диагностики (глюкоза, липопротеиды, С-реактивный белок, тканевой активатор плазминогена, инсулин, гомоцистеин и другие).

Возможности суточного мониторирования АД, пик внедрения которого в клиническую практику пришелся на 80-е годы, показали существенный патологический вклад нарушенной суточной вариабельности АД и особенностей суточных ритмов АД, в частности, выраженного предутреннего подъема, высоких суточных градиентов АД и отсутствия ночного снижения АД, что во многом связывалось с колебаниями сосудистого тонуса.

С другой же стороны, эндотелий реализует многие звенья патогенеза АГ, непосредственно участвуя в повышении АД.

Роль эндотелия в сердечно-сосудистой патологии

В привычном человеческому сознанию виде эндотелий представляет собой орган весом 1,5-1,8 кг (сопоставимо с весом, например, печени) или непрерывный монослой эндотелиальных клеток длиной 7 км, или занимающий площадь футбольного поля, либо шести теннисных кортов. Без этих пространственных аналогий было бы трудно представить, что тонкая полупроницаемая мембрана, отделяющая кровоток от глубинных cтруктур сосуда, непрерывно вырабатывает огромное количество важнейших биологически активных веществ, являясь таким образом гигантским паракринным органом, распределенным по всей территории человеческого организма.

Таким образом, изучение роли эндотелия в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) привело к пониманию, что эндотелий регулирует не только периферический кровоток, но и другие важные функции. Именно поэтому объединяющей стала концепция об эндотелии как о мишени для профилактики и лечения патологических процессов, приводящих или реализующих ССЗ.

Понимание многоплановой роли эндотелия уже на качественно новом уровне вновь приводит к достаточно известной, но хорошо забытой формуле «здоровье человека определяется здоровьем его сосудов».

Считается, что медикаментозное или немедикаментозное воздействие на ранних стадиях (предболезнь или ранние стадии болезни) способно отсрочить ее наступление или предотвратить прогрессирование и осложнения. Ведущая концепция превентивной кардиологии основана на оценке и коррекции так называемых факторов сердечно-сосудистого риска. Объединяющим началом для всех таких факторов является то, что рано или поздно, прямо или косвенно, все они вызывают повреждение сосудистой стенки, и прежде всего, в ее эндотелиальном слое.

Поэтому можно полагать, что одновременно они же являются факторами риска дисфункции эндотелия (ДЭ) как наиболее ранней фазы повреждения сосудистой стенки, атеросклероза и АГ, в частности.

Нормально функционирующий эндотелий отличает непрерывная базальная выработка NO с помощью эндотелиальной NO-синтетазы (eNOS) из L-аргинина. Это необходимо для поддержания нормального базального тонуса сосудов [38]. В то же время, NO обладает ангиопротективными свойствами, подавляя пролиферацию гладкой мускулатуры сосудов и моноцитов [5], и предотвращая тем самым патологическую перестройку сосудистой стенки (ремоделирование), прогрессирование атеросклероза.

NO обладает антиоксидантным действием, ингибирует агрегацию и адгезию тромбоцитов, эндотелиально-лейкоцитарные взаимодействия и миграцию моноцитов [39]. Таким образом, NO является универсальным ключевым ангиопротективным фактором.

При всей многогранности эффектов NO Dzau et Gibbons удалось схематически сформулировать основные клинические последствия хронического дефицита NO в эндотелии сосудов [44, 45], показав тем самым, на модели ишемичeской болезни сердца реальные следствия ДЭ и обратив внимание на исключительную важность ее коррекции на возможно ранних этапах.

Из схемы 1. следует важный вывод: NO играет ключевую ангиопротективную роль еще на ранних стадиях атеросклероза.

Схема 1. МЕХАНИЗМЫ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ
ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Так, доказано, что NO уменьшает адгезию лейкоцитов к эндотелию [46, 47], тормозит трансэндотелиальную миграцию моноцитов [48, 49], поддерживает нормальную проницаемость эндотелия для липопротеидов и моноцитов [51], ингибирует окисление ЛПНП в субэндотелии [52]. NO способен тормозить пролиферацию и миграцию гладко-мышечных клеток сосуда [53, 54], а также синтез ими коллагена [55]. Назначение ингибиторов NOS после сосудистой баллонной ангиопластики или в условиях гиперхолестеринемии приводило к гиперплазии интимы [56, 57], и напротив, применение L-apгинина или доноров NO уменьшало выраженность индуцированной гиперплазии [58].

Оценка функции эндотелия

Снижение синтеза NO является главным в развитии ДЭ. Поэтому, казалось бы, нет ничего более простого, чем измерение NO в качестве маркера функции эндотелия. Однако, нестабильность и короткий период жизни молекулы резко ограничивают применение этого подхода. Изучение же стабильных метаболитов NO в плазме или моче (нитратов и нитритов) не может рутинно применяться в клинике в связи с чрезвычайно высокими требованиями к подготовке больного к исследованию.

Кроме указанных методик, в качестве потенциальных маркеров ДЭ рассматривается несколько субстанций, продукция которых может отражать функцию эндотелия: тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, тромбомодулин, фактор Виллебрандта [71].

Терапевтические стратегии

Оценка ДЭ как нарушения эндотелий-зависимой вазодилатации вследствие снижения синтеза NO, в свою очередь, требует пересмотра терапевтических стратегий воздействия на эндотелий с целью профилактики или уменьшения повреждений сосудистой стенки.

Улучшение контроля гликемии у больных с сахарным диабетом само по себе уже является фактором коррекции ДЭ [79], а нормализация липидного профиля у пациентов с гиперхолестеринемией приводила к нормализации функции эндотелия [18], что значительно уменьшало частоту острых сердечно-сосудистых инцидентов [80].

С целью снижения деградации NO применение витамина С в качестве антиоксиданта также улучшало функцию эндотелия у больных с гиперхолестеринемией [84], сахарным диабетом [85], курением [86], артериальной гипертонией [87], ИБС [77]. Эти данные свидетельствуют о реальной возможности воздействовать на систему синтеза NO вне зависимости от причин, вызвавших его дефицит.

В настоящее время практически все группы лекарственных препаратов подвергаются проверке на предмет их активности в отношении системы синтеза NO. Косвенное влияние на ДЭ при ИБС [88], уже показано для ингибиторов АПФ, улучшающих функцию эндотелия опосредованно через косвенное увеличение синтеза и снижения деградации NO [89].

Позитивные результаты воздействия на эндотелий были получены также при клинических испытаниях антагонистов кальция [90], однако, механизм этого воздействия неясен.

Новым направлением развития фармацевтики, по-видимому, следует считать создание особого класса эффективных лекарственных препаратов, напрямую регулирующих синтез эндотелиальиого NO и тем самым, напрямую улучшающих функцию эндотелия.

Поэтому коррекция ДЭ при АГ и атеросклерозе должна быть рутинной и обязательной частью терапевтических и профилактических программ, а также жестким критерием оценки их эффективности.

Источник

Эндотелий микрососудов и возможности медикаментозной коррекции нарушений его функции

В статье представлены возможности медикаментозной коррекции дисфункции эндотелия, обладающего прямым эндотелиопротекторным действием на уровне микроциркуляторного русла. Проведенные эксперименты позволяют расширить наши представления о механизмах метаболи

The article covers the possibilities of drug-induced correction of dysfunction of endothelium that have direct endothelium protective effect on microcirculation race level. The experiments broaden the knowledge of mechanisms of metabolic effect of this preparation.

Эндотелиальные клетки являются единственным видом клеток организма, которые контактируют непосредственно с кровью. Суммарная масса эндотелиоцитов взрослого человека среднего веса достигает 1,5–1,8 кг, что сопоставимо с массой печени [1]. Площадь всех эндотелиальных клеток равна площади футбольного поля. Однако сосудистый эндотелий — это не просто полупроницаемый барьер между кровью и тканями, а самый большой и активный эндокринный орган, диффузно рассеянный по всем тканям. Сбалансированное выделение эндотелием различных регуляторных веществ (дилататорных и констрикторных, агрегантных и дезагрегантных, тромботических и антикоагулянтных, ангиогенных и др.) и определяет целостную работу системы кровообращения.

При воздействии различных повреждающих факторов (химической или биологической природы, механических, обменных или иммунокомплексных) нарушается функция эндотелия, что проявляется в уменьшении высвобождения эндотелием вазодилатирующих факторов (оксида азота (NO), простациклина, гиперполяризующего эндотелиального фактора) и усилении их деградации на фоне увеличения синтеза констрикторных факторов (эндотелинов, тромбоксана А2 и др.). Таким образом, дисфункция эндотелия — это неадекватное (увеличенное или сниженное) образование в эндотелии различных биологически активных веществ.

«Стратегическое» положение эндотелиальных клеток обуславливает тот факт, что они первыми вовлекаются в различные патологические процессы. Дисфункция эндотелия отмечается при самых различных патологических состояниях — при заболеваниях органов сердечно-сосудистой системы [2–4], органов дыхательной системы [5–7], заболеваниях почек [8], обменных и гормональных нарушениях [9–11], венозной патологии нижних конечностей [12, 13], заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта [14], ревматологических [15] и онкологических заболеваниях [16], в акушерской [17] и стоматологической практике [18], при полиорганной недостаточности [19] и многих других заболеваниях.

Однако нельзя не учитывать и такого фактора, что из 100 млрд сосудов человеческого организма более 98% относятся к сосудам микроциркуляторного русла (МЦР), на уровне которых происходят все обменные процессы, обеспечивающие поддержание тканевого гомеостаза. Капилляры и посткапиллярные венулы вообще состоят из одного слоя эндотелиальных клеток, что и является структурной основой для обменных процессов. В последние два десятилетия, благодаря применению амплитудно-частотного вейвлет-анализа (англ. wavelet — всплеск) колебаний кровотока при лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ), появилась техническая возможность оценивать функциональное состояние эндотелия на уровне сосудов МЦР. Среди механизмов модуляции кровотока в микрососудах выделяют эндотелиальный, нейрогенный, миогенный, респираторный и кардиальный, которые в полосе частот от 0,0095 до 3 Гц формируют 5 не перекрывающихся частотных диапазонов [20]. Самый низкочастотный диапазон (0,0095–0,021 Гц) связывают с функциональной активностью микрососудистого эндотелия. Впервые на наличие устойчивых колебаний кровотока с частотой ≈0,01 Гц обратила внимание A. Stefanovska [21]. В 1998 г. D. G. Buerk и C. E. Riva связали данный частотный диапазон с периодически изменяющейся концентрацией оксида азота [22], что в дальнейшем нашло свое подтверждение в целом ряде работ с ионофорезом ацетилхолина [23–27].

Однако эндотелий на уровне микрососудистого русла выполняет не только вазомоторную, но и метаболическую функцию. Было сделано предположение, что функциональная активность эндотелия в частотном диапазоне около 0,01 Гц должна проявляться и при активации обменных процессов. Для проверки данной гипотезы был выбран препарат, обладающий доказанной и выраженной метаболической активностью, — Актовегин [28–31].

Материалы и методы

В исследовании были включены 28 здоровых некурящих мужчин 18–29 лет (21,6 ± 2,6 года), которые за сутки до исследования не принимали алкоголь- и кофеинсодержащих напитков. Все испытуемые были проинформированы о целях и методах исследования и дали свое письменное согласие.

Оценка микроциркуляторных процессов в коже проводилась с использованием неинвазивных методов исследования — компьютерной капилляроскопии (КС) и лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Исследование исходных параметров микроциркуляции выполняли в 9.00–10.30, после чего проводили инфузию 250,0 мл 10% раствора Актовегина со скоростью 2,5 мл/мин в левую кубитальную вену (10.30–12.30). Через 2 часа после окончания инфузии проводили повторное исследование микроциркуляции (14.30–16.00).

Параметры капиллярного кровотока оценивали в области ногтевого ложа 4-го пальца правой кисти компьютерным капилляроскопом «Капилляроскан-1» (ЗАО «Новые энергетические технологии», Россия). КС выполняли в положении сидя после 15-минутного периода адаптации при постоянной температуре в помещении 23 ± 1 °C. За 5 минут до начала исследования производили измерение температуры кожных покровов инфракрасным термометром «Beurer» (Германия) в области ногтевого ложа. Руку испытуемого располагали в специальном мягком фиксирующем устройстве на уровне сердца. Оценку размера перикапиллярной зоны (ПЗ) — линейный размер от наиболее близкой точки переходного отдела капилляра до максимально удаленной точки кожного сосочка (рис. 1) производили у всех испытуемых по 5–6 капиллярам (≈5,8 капилляра на испытуемого) при увеличении ×380 (поле зрения 500 × 400 мкм). Запись видеофрагментов капиллярного кровотока проводили на протяжении 10 секунд для каждого капилляра со скоростью 100 кадров в секунду. Благодаря применению программы анализа пространственно-временных диаграмм, расчет скорости капиллярного кровотока (СКК) производили в 3–4 капиллярах (≈3,6 капилляра на испытуемого) на протяжении 3–5 секунд в автоматическом режиме по средней линии в области переходного и прилегающих к нему артериального и венозного отделов капилляра. Динамику СКК и ПЗ оценивали в одних и тех же капиллярах. Для анализа полученных результатов брали усредненные значения ПЗ и СКК.

После исследования капиллярного кровотока испытуемые принимали горизонтальное положение на кушетке и также проходили пятнадцатиминутный период адаптации. За 5 минут до начала ЛДФ (10-я минута периода адаптации) производили измерение артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений на правой руке и температуры кожи непосредственно в области исследования — 3–4 см проксимальнее лучезапястного сустава по средней линии наружной поверхности правого предплечья.

Функциональное состояние микрососудистого русла кожи исследовали при помощи одноканального лазерного анализатора кровотока «ЛАКК-02» в видимой красной области спектра (длина волны 630 нм) и блока «ЛАКК-ТЕСТ» (НПП «ЛАЗМА», Россия), которые позволяют оценивать параметры перфузии в ≈1 мм 3 кожи при постоянно поддерживаемой температуре в области исследования на уровне +32 °C.

Параметры перфузии оценивали на протяжении шести минут. Амплитудно-частотный спектр (АЧС) колебаний кровотока рассчитывали с использованием математического аппарата вейвлет-преобразования. Усредненную по времени амплитуду вазомоций оценивали по максимальным значениям (Amax) в соответствующем частотном диапазоне (Fmax) для эндотелиального (Э), нейрогенного (Н), миогенного (М), венулярного (Д) и кардиального (С) звеньев модуляции кровотока (рис. 2). Значения уровня перфузии (М) и амплитуды звеньев модуляции кровотока оценивали в условных перфузионных единицах (пф), что обусловлено принципиальными трудностями при калибровке метода ЛДФ как in vitro, так и in vivo [32]. Учитывая неравномерность кровоснабжения кожных покровов [33], область исследования на предплечье отмечали маркером и динамику функционального состояния микрососудов оценивали в одной и той же области кожного покрова.

Для исключения влияния на параметры микроциркуляторного кровотока таких факторов, как суточное колебание активности регуляторных механизмов (биоритмы), самого факта внутривенной инфузии с возможными элементами гемоделюции, было проведено контрольное исследование динамики микроциркуляторного кровотока на фоне метаболически нейтрального препарата (250,0 мл 0,9% NaCl) по аналогичному для Актовегина протоколу. В контрольную группу вошли 14 испытуемых, которые продемонстрировали наиболее выраженный прирост амплитуды эндотелиальных вазомоций на фоне Актовегина по данным ЛДФ.

Полученные данные представлены в виде средних значений со стандартным отклонением (М ± SD). Для оценки достоверности динамики параметров микроциркуляторного кровотока использовали тест Wilcoxon. Различия считали достоверными при p 3 кожи попадает один микроциркуляторный модуль, сосудистая организация которого построена по классическому типу. I. M. Braverman показал, что 1 мм 3 кожи содержит одну артериолу диаметром не более 30 мкм, которая делится на 5 метартериол, дающих в общей сложности от 60 до 100 капилляров, которые переходят в посткапиллярные венулы, которые сливаются в девять собирательных венул с последующим переходом в одну дренирующую венулу диаметром порядка 40–50 мкм [36]. Из всех сосудов микроциркуляторного модуля кожи только артериолы и метартериолы содержат гладкомышечные клетки. Посткапиллярные венулы, как и капилляры, состоят из одного слоя эндотелиальных клеток, что также указывает на их участие в обменных процессах. В собирательных венулах начинают появляться перициты, образующие полноценные слои сосудистой стенки по мере увеличения диаметра сосудов, но функциональная роль данных клеток по-прежнему до конца не ясна. Таким образом, в область зондирования при ЛДФ попадает один микроциркуляторный сосудистый модуль, где происходят все обменные процессы.

Известно, что адекватность обменных процессов зависит от перекрывающегося действия четырех групп факторов: 1) градиента (кровь↔ткань) концентрации веществ; 2) размера и строения молекулы транспортируемых веществ; 3) состояния эндотелия микрососудов; 4) параметров гемодинамики. Сочетание двух неинвазивных методов исследования (КС и ЛДФ) позволяет нам оценивать гемодинамические параметры кровотока на уровне единичного модуля МЦР.

Основной мишенью любых регуляторных воздействий являются гладкомышечные клетки сосудов, которые имеют собственный базальный тонус и обладают пейсмейкерной активностью, сокращаясь и расслабляясь с частотой от 4 до 9 раз в минуту. Собственная активность гладкомышечных клеток при ЛДФ проявляется в диапазоне 0,07–0,15 Гц (диапазон М). Со стороны наружного слоя сосудов базальный тонус и сократительная активность миоцитов модулируется симпатической нервной системой (диапазон Н) посредством синаптической связи с частотой 2–3 раза в минуту, что соответствует частотному диапазону 0,03–0,05 Гц. Со стороны внутреннего просвета сосудов, благодаря наличию миоэндотелиальных контактов, активность гладкомышечных клеток модулируется эндотелиальными факторами (Э) реже 1 раза в минуту, что соответствует частотному диапазону около 0,01 Гц. Суммарное действие всех трех регуляторных механизмов и обуславливает конечный тонус прекапиллярных артериол, поэтому их еще называют тонусформирующими или «активными» механизмами модуляции кровотока. Модулированная нейрогенными и эндотелиальными факторами активность гладкомышечных клеток проявляется в виде вазомоций (периодическое изменение диаметра прекапиллярных артериол), которые в последние годы вызывают большой интерес со стороны исследователей [37–39]. Физиологическая роль вазомоций заключается в модулировании объема и скорости притекающей в МЦР артериальной крови до оптимальных для транскапиллярного обмена значений.

Интерпретация результатов ампли­туд­но-частотного вейвлет-анализа колебаний кровотока не вызывает никаких трудностей, если представить нулевое значение за продольную ось, а максимальные значения амплитуды за стенку микрососуда (рис. 2). Чем больше амплитуда регуляторного механизма (эндотелиального, нейрогенного, миогенного), тем больше просвет сосуда. Если перевести амплитудную активность на язык тонуса, то можно говорить о том, что чем больше амплитуда, тем ниже тонус, и наоборот. Полученные в ходе исследования результаты показывают, что через два часа после окончания инфузии Актовегина отмечается достоверное увеличение амплитуды всех трех тонусформирующих механизмов модуляции микрокровотока (табл. 2) или, если говорить другими словами, снижение эндотелиального, нейрогенного и миогенного компонентов тонуса прекапиллярных артериол. Несмотря на то что достоверных корреляционных взаимосвязей между уровнем АД и величиной амплитуды тонусформирующих механизмов модуляции кровотока не получено, можно с полной уверенностью говорить о том, что незначительное, но достоверное снижение ДАД и срАД является следствием снижения тонуса резистивных микрососудов — прекапиллярных артериол. Увеличение просвета прекапиллярных артериол (снижение тонуса) имеет и другое, более важное следствие, которое проявляется в достоверном увеличении скорости капиллярного кровотока, что является важным фактором для транскапиллярного обмена.

Необходимо отдельно остановиться на эндотелиальном компоненте модуляции микрокровотока. Взаимосвязь колебаний кровотока на частоте около 0,01 Гц с продукцией эндотелием оксида азота сегодня у исследователей уже не вызывает никаких сомнений [23–27]. Высокодостоверное увеличение амплитуды эндотелиальных вазомоций, полученное в ходе эксперимента, позволяет говорить о том, что Актовегин способствует выработке эндотелием NO, что благоприятно сказывается не только на гемодинамических, но и метаболических процессах. Длительные (около 0,6 колеб./мин) эндотелиальные вазомоции называют еще метаболическими, поскольку они обеспечивают продолжительный приток крови в обменное звено сосудистого русла. В этом плане весьма показательны работы, основанные на методе ЛДФ с оптической спектроскопией, в которых показана взаимосвязь эндотелиальных вазомоций с обменом кислорода и выявлено, что время экстракции кислорода у испытуемых с повышенным индексом массы тела достоверно больше, чем у испытуемых без признаков ожирения [40, 41].

«Пассивные» механизмы модуляции кровотока (пульсовой (С) на «входе» в систему микроциркуляции и дыхательный (Д) на «выходе») связаны с изменением продольного градиента давления в микрососудистом русле, который, в свою очередь, обусловлен периодическим изменением АД на входе в МЦР (пульсовое АД) и вариацией давления в венулах в ходе дыхательных циклов. Увеличение амплитуды пульсовых колебаний (Ас) свидетельствует о повышении притока артериальной крови в МЦР и косвенно отражает величину просвета более крупных (глубже расположенных по отношению к поверхности кожи) артериол. Амплитуда респираторно обусловленных колебаний кровотока (Ав) отражает вклад в общую мощность сигнала составляющей, отраженной от эритроцитов венулярного отдела, и увеличение данного параметра расценивается как венулярное полнокровие [42–45]. В нашем исследовании мы не получили достоверного увеличения амплитуды пульсовых колебаний, что можно расценивать как отсутствие увеличения притока крови в МЦР. А вот достоверное увеличение амплитуды респираторно обусловленных колебаний кровотока можно объяснить повышенной реабсорбцией жидкости из тканей в сосудистое русло, что приводит к увеличению объема крови в посткапиллярном отделе МЦР. На увеличение процессов реабсорбции указывает и достоверное уменьшение размера ПЗ по данным капилляроскопии, которое наблюдалось у всех 28 испытуемых. Данный параметр не просто отражает степень гидратации интерстициального пространства, а несет более важную информацию — метаболическую. Чем больше ПЗ, тем больше дистанция кровь↔клетка для питательных веществ и продуктов тканевого метаболизма.

Еще одной находкой можно считать уменьшение элементов артериоло-венулярного шунтирования кровотока. Параметры Ас и Ав по своей сути отражают состояние путей притока крови к МЦР и путей ее оттока, и между ними всегда существует достоверная корреляционная взаимосвязь, но в норме коэффициент корреляции обычно не превышает 0,4. Столь слабая взаимосвязь обусловлена наличием в МЦР кожи артериоло-венулярных анастомозов, которые располагаются на различных глубинах кожного покрова, и кровь шунтируется по ним, минуя капиллярное русло. Данный процесс является физиологически обусловленным, так как одной из основных функций кожи является участие ее в процессах терморегуляции и процесс шунтирования кровотока направлен на поддержание температурного гомеостаза организма. В нашем исследовании исходный коэффициент корреляции между Ас и Ав составил 0,38 (p

А. А. Федорович, кандидат медицинских наук

ФГБУ РКНПК МЗ РФ, Москва

Источник