Улькавис или де нол что
Препараты от изжоги
Изжога неприятный симптом, от которого хочется быстрее избавиться. Ведь прием пищи и чувство сытости должны приносить удовольствие и расслабление, а не мучения. Узнаем какие препараты могут помочь от изжоги.
Изжога возникает при попадании кислого содержимого желудка в пищевод. Слизистая пищевода не приспособлена к такой среде и возникает неприятное чувство жжения. В процессе жизни такое состояние может случиться с каждым при переедании, сильном наклоне после еды, у женщин во время беременности. При длительных симптомах может страдать пищевод, развиваться эрозии, язвы, образовываться рубцовая ткань, что приведет к сужению просвета. Может происходить перерождение клеток и развитие новообразований.
Причины изжоги
Самая частая причина изжоги — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Она встречается у 83% пациентов с этой проблемой. Помимо изжоги, могут беспокоить такие симптомы, как:
Кроме гастроэзофагеальной рефлюксной болезни изжога может быть тесно связана с :
Многие лекарственные препараты обладают свойством снижать тонус нижнего пищеводного сфинктера, что может приводить к забросу содержимого в пищевод или сами явиться причиной воспаления. Таким побочным действием могут обладать гормональные, антигипертензивные, противовоспалительные средства. Поэтому нужно внимательно читать инструкцию.
Многие лекарственные препараты могут приводить к изжоге.
Причиной изжоги может быть повышенное внутрибрюшное давление и состояния, приводящие к этому:
Без лечения основного заболевания прием средств от изжоги не только не поможет в дальнейшем, но и будет маскировать симптомы основной проблемы.
Спутать с изжогой можно боли при ишемической болезни сердца.
Препараты от изжоги
Антациды
Эта группа препаратов нейтрализует соляную кислоту, вырабатываемую клетками слизистой оболочки желудка. Снижение кислотности в желудке способствует повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
К современным комбинированным препаратам, которые дополнительно оказывают обволакивающее, иногда успокаивающее действие относят:
Главное, что эти лекарства не имеют синдрома рикошета, как обычная сода. При её применении сначала происходит снижение кислотности, а через несколько часов повторный рост.
Альгинаты
Препараты из группы альгинатов образуют на поверхности гелевую пленку, которая защищает слизистую оболочку от действия кислоты и пепсина. Некоторые препараты обладают двойным действием, так как в их составе есть антацидный компонент.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов
Они уменьшают выработку соляной кислоты париетальными клетками желудка. Преимущество их действия в том, что секреция, связанная с приемом пищи, подавляется в меньшей степени, а значит процессы пищеварения будут затронуты в меньшей степени. При первых симптомах изжоги возможен прием уменьшенных в 2 раз доз блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Эффект может продолжаться до 12 часов, при этом отсутствует необходимость дополнительного приема антацидных препаратов.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов уменьшают выработку соляной кислоты париетальными клетками желудка.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП)
Ингибиторы протонной помпы тормозят окончательный этап образования соляной кислоты в париетальных клетках желудка. Максимальный эффект от приема развивается на 5-7 день приема. Секреция соляной кислоты восстанавливается на 2 день после прекращения приема. При длительном приеме препаратов в течении несколько лет и выраженного недостатка соляной кислоты в желудке может развиваться патогенная флора. Препараты этой группы не обладают мгновенным эффектом и могут назначаться только врачом после диагностики.
Прокинетики
Если симптомы изжоги идут вместе с нарушением моторной функции желудка, орган чувствителен к растяжению, прокинетики помогают ускорять эвакуацию пищи в тонкий кишечник. Усиливается пропульсивная моторика желудка.
Препараты УДХК
Иногда в пищевод забрасывается не только содержимое желудка, но и тонкого кишечника, например, желчь. Такая ситуация может возникнуть при болезнях печени, когда препараты, снижающие кислотность в желудке, уже использованы, заброса кислой части нет, а раздражение и изжога в пищеводе есть. В таком случае рекомендуются препараты урсодезоксихоевой кислоты (УДХК). Они помогают печени восстановить свою работу, нормализуют образование и отток желчи, могут снизить симптомы изжоги. Курс применения от 2 недель до 6 месяцев.
Профилактика повторной изжоги
Для профилактики возникновения изжоги нужно соблюдать простые правила, которые помогут снизить нагрузку на желудок и сделать реже неприятные симптомы:
Вывод
Сравнительное исследование эффективности и безопасности использования препаратов коллоидного висмута трикалия дицитрата у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Язвенной болезнью страдают около 10% населения страны. В настоящее время наблюдается утяжеление ее течения, нивелирование сезонности обострений, появление атипичных форм заболевания, высокая стоимость лечения.
Цель исследования: сравнение эффективности и безопасности препаратов коллоидного висмута Де-Нол® и Новобисмол® в лечение язвенной болезни.
Материал и методы: обследовано 212 пациентов: 83 – с язвенной болезнью желудка и 129 – с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Все пациенты были разделены на 2 группы, в обеих группах в лечении применялись препараты коллоидного висмута как для рубцевания язвенного дефекта, так и для проведения эрадикации H. pylori. В 1-й группе (103 человека) применяли Де-Нол®, во 2-й группе (109 человек) – Новобисмол®. Оценивали сроки рубцевания язвенных дефектов, интенсивность болевого абдоминального и диспепсического синдромов, эффективность эрадикации H. pylori.
Результаты: исследование показало, что сроки рубцевания язвенных дефектов в обеих группах достоверно не различались. На 3-й неделе лечения в 1-й группе язвы зарубцевались у 90,3% пациентов, во 2-й группе – у 91,8% пациентов. Интенсивность болевого и диспепсического синдромов оценивалась в баллах от 0 до 5. Абдоминальный синдром значительно уменьшался уже на 3-и сутки в обеих группах. Явления диспепсии полностью разрешались в обеих группах на 10-е сутки при язвах желудка и на 11-е сутки – при язвах двенадцатиперстной кишки. У всех пациентов, которым через месяц проводился контроль эрадикации по квадросхеме дыхательным уреазным тестом, H. pylori не определялся в обеих группах.
Заключение: полученные результаты в обеих группах пациентов, использовавших препараты коллоидного висмута, показали отсутствие достоверных различий по срокам рубцевания язвенных дефектов, динамике болевого и диспепсического синдромов, эрадикации H. pylori. При применении препаратов Де-Нол® и Новобисмол® серьезных побочных эффектов не выявлено.
Ключевые слова: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, препараты коллоидного висмута, эрадикация H. pylori.
Для цитирования: Павлов А.И., Кириллов С.М., Пономаренко Д.С. и др. Сравнительное исследование эффективности и безопасности использования препаратов коллоидного висмута трикалия дицитрата у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. РМЖ. Медицинское обозрение. 2016;24(26):1782-1787.
Comparative efficacy and safety of colloidal bismuth tripotassium dicitrate compounds for gastric and duodenal ulcer
Pavlov A.I., Kirillov S.M., Ponomarenko D.S., Khavanshanov A.K., Fadina Zh.V., Bobkova I.V., Savvin V.Yu.
A.A. Vishnevskiy 3rd Central Military Clinical Hospital, Moscow
Ulcers which affect approximately 10% of the population are currently more severe and with atypical manifestations and demonstrate no clear seasonal exacerbations. In addition, the disease is associated with higher treatment costs.
Aim. To compare the efficacy and safety of colloidal bismuth compounds (De-Nol® and Novobismol®) for ulcers.
Patients and methods. 212 patients with gastric (n = 83) or duodenal (n = 129) ulcers were examined. The patients were subdivided into two groups. In both groups, colloidal bismuth compounds were prescribed to scar the ulcer and to eradicate H. pylori. In group I (n = 103), De-Nol® was used. In group II (n = 109), Novobismol® was used. The terms of ulcer scarring, the severity of abdominal pain and dyspepsia, and the efficacy of H. pylori eradication were assessed.
Results. The terms of ulcer scarring in both groups demonstrated no significant differences. By week 3, ulcers have scarred over in 90.3% of patients in group I and in 91.8% of patients in group II. The severity of pain and dyspepsia was evaluated using the 0-5 scale. Abdominal pain significantly reduced by day 3 in both groups. Dyspepsia disappeared by day 10 in gastric ulcers and by day 11 in duodenal ulcers. The efficacy of quadruple therapy was assessed using urea breath test. H. pylori was not identified in either patients.
Conclusions. Colloidal bismuth compounds demonstrate no significant differences in terms of ulcer scarring, abdominal pain and dyspepsia reduction, and H. pylori eradication. De-Nol® and Novobismol® have no serious side effects.
Key words: gastric and duodenal ulcer, colloidal bismuth compounds, H. pylori eradication.
For citation: Pavlov A.I., Kirillov S.M., Ponomarenko D.S. et al. Comparative efficacy and safety of colloidal bismuth tripotassium dicitrate compounds for gastric and duodenal ulcer // RMJ. 2016. № 26. P. 1782–1787.
В статье представлено исследование препаратов коллоидного висмута трикалия дицитрата у больных с язвенной болезнью
Среди кислотозависимых заболеваний верхних отделов ЖКТ одно из ведущих мест занимает язвенная болезнь (ЯБ). Актуальность проблемы обусловлена высоким уровнем распространенности болезни и ее «омоложением». ЯБ страдают приблизительно 10% населения. Язвенные поражения являются не только медицинской, но и социальной проблемой в связи с широкой распространенностью заболевания, высокой стоимостью обследования и лечения таких больных. В настоящее время наблюдается утяжеление течения ЯБ с частыми рецидивами, нивелирование сезонности обострений, появление атипичных и бессимптомных форм. В отношении больших и длительно не рубцующихся язв до сих пор не определен подход к выбору лечения: хирургическое или консервативное [1, 2].
Большое клиническое значение имеет растущая устойчивость Н. pylori к антибиотикам. Требуются определенные навыки по выбору для каждого конкретного больного наиболее оптимального плана диагностики и лечения [3–5].
Согласно рекомендациям Маастрихта-IV, для эрадикации H. pylori следует использовать схему квадротерапии, которая включает, помимо ингибиторов протонного насоса и антибиотиков, препараты висмута трикалия дицитрата (ВТД).
Соединения висмута вошли в медицинскую практику со времен средневековья, а первый научный доклад о содержащем висмут препарате для лечения диспепсии был сделан в 1786 г. На сегодняшний день самое широкое применение соединения висмута нашли в гастроэнтерологии, а наиболее часто используемыми среди них являются субсалицилат и коллоидный субцитрат – ВТД (табл. 1) [6]. 
Висмута субсалицилат во многих странах используется в качестве безрецептурного препарата для быстрого купирования изжоги, тошноты и диареи.
Коллоидный висмута субцитрат нашел применение в первую очередь в лечении заболеваний, ассоциированных с H. pylori-инфекцией, а также как пленкообразующий гастропротектор. Именно этот препарат представляет наибольший интерес с точки зрения фармакологических свойств и клинического применения [7, 8].
Механизм антибактериального действия ВТД связан не только с нарушением адгезии микроорганизмов к эпителию слизистой оболочки, но и с нарушением синтеза АТФ в бактериальной клетке. Так, в исследовании in vitro инкубация H. pylori с ВТД приводила к выраженному угнетению роста микроорганизма и его последующей гибели [6, 9–11]. Благодаря антихеликобактерной активности препараты коллоидного висмута позволяют повысить или сохранить эффективность эрадикационной терапии, особенно в условиях растущей антибиотикорезистентности H. рylori. Антихеликобактерный моноэффект ВТД составляет в среднем 14–40% [7]. Преимущество препарата состоит в том, что не существует естественной или приобретенной резистентности H. рylori к ионам висмута. Сочетание с антибиотиками увеличивает степень эрадикации до 50%, а сочетание 2-х базисных препаратов – ингибитора протонной помпы (ИПП) и ВТД – с двумя антибиотиками позволяет преодолеть резистентность штаммов H. pylori к производным нитримидазолов либо кларитромицину (рис. 1) [8].
В оригинальной работе Е.Ю. Плотниковой и А.С. Сухих (2016) сравнивались характеристики инфракрасных спектров 2-х готовых, наиболее востребованных лекарственных форм ВТД, а именно препаратов Де-Нол® и Новобисмол®. Спектральные характеристики изучались на инфракрасном фурье-спектрометре ФСМ-1202 (Россия). Данное исследование показало практически полную фармацевтическую эквивалентность исследованных препаратов Де-Нол® и Новобисмол® (рис. 2) [12].
Нами было проведено открытое сравнительное проспективное исследование препаратов Де-Нол® и Новобисмол®.
Цель исследования: сравнение эффективности и безопасности двух препаратов коллоидного висмута: Де-Нол® (Нидерланды) и Новобисмол® (Россия) в лечении ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки.
В ходе исследования были поставлены следующие задачи:
1) установить эффективность применения препаратов висмута в лечении ЯБ желудка и двенадцатиперстной кишки: сравнить сроки эпителизации (рубцевания) язвенных дефектов, оценить динамику клинических синдромов и жалоб больных;
2) оценить целесообразность применения исследуемых препаратов коллоидного субцитрата висмута в схемах эрадикации H. pylori;
3) оценить безопасность применения изучаемых препаратов путем оценки частоты и выраженности неблагоприятных реакций (побочных эффектов).
Обследовано 212 пациентов с ЯБ желудка (ЯБЖ) и ЯБ двенадцатиперстной кишки (ЯДК). Группа пациентов с ЯБЖ включала 83 пациента – 27 женщин и 56 мужчин. Группа с ЯДК включала 129 пациентов – 47 женщин и 82 мужчины. Возраст пациентов обеих групп составил от 19 до 67 лет (средний возраст 43,1±23,8 года), основные клинические и лабораторные показатели в группах статистически не различались. На рисунке 3 представлена структура пациентов с ЯБЖ и ЯДК, принимавших ВДТ.
Всем пациентам проводилось стандартное обследование и лечение согласно Маастрихтскому соглашению – IV [5, 6, 13]. Обследование включало опрос относительно жалоб, анамнеза, физикальных данных, сопутствующих патологий, а также общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, УЗИ брюшной полости по стандартной методике. Эзофагофиброгастродуоденоскопия (ЭГДС) также проводилась по стандартной методике на аппарате OLIMPUS EXERA – 160/190. ЭГДС проводилась при поступлении и на 10–14-е сутки нахождения пациента в стационаре. При отсутствии рубцевания (эпителизации) язвенного дефекта повторная ЭГДС выполнялась вновь через каждые 7–10 дней.
Наличие H. pylori определяли при помощи следующих методов:
– гистологический – «золотой стандарт» диагностики и степени обсемененности;
– уреазный тест – определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка;
– дыхательный уреазный тест с применением мочевины, меченной изотопами 13С или 14С, – только для контроля эрадикации H. pylori через 1,0–1,5 мес. после окончания лечения.
В процессе обследования выявлены 3 пациента – мужчины старше 55 лет – с гигантскими язвами желудка. Они не вошли в группы исследования, т. к. при их лечении значительно увеличивались сроки и использовались дополнительные лекарственные препараты и хирургические методы.
Пациентам с ЯБЖ независимо от локализации язвенного дефекта выполнялась биопсия для исключения малигнизации. У всех этих больных злокачественные опухолевые клетки при биопсии не обнаружены. В обеих группах для лечения (рубцевания) язвенных дефектов помимо ИПП применялись препараты ВТД как для основной терапии (для рубцевания язвенного дефекта), так и для эрадикации H. pylori. Для эрадикации H. pylori использовалась, согласно рекомендациям Маастрихта-IV, квадротерапия в течение 10 дней: омепразол 20 мг 2 раза в день; ВТД 120 мг 4 раза в день; кларитромицин 500 мг 2 раза в день; амоксициллин 1000 мг 2 раза в день [13–15].
Болевой абдоминальный синдром при неэффективности терапии купировали спазмолитиками и холинолитиками в стандартных дозах. В 1-й группе из препаратов коллоидного висмута применялся Де-Нол® 120 мг 4 раза в день, во 2-й группе – Новобисмол® 120 мг 4 раза в день. Клинические показатели и осложнения в группах пациентов представлены в таблице 2.
Интенсивность болевого синдрома измерялась в баллах от 0 до 5. Динамика изменения боли представлена на диаграммах (рис. 4 и 5).
Диспепсический синдром характеризовался изжогой, тошнотой, горечью во рту, запахом изо рта, отрыжкой. Интенсивность синдрома суммарно оценивалась в баллах от 0 до 5 и представлена на диаграммах (рис. 6 и 7).
На фоне лечения болевой абдоминальный синдром значительно снижался уже на 3-и сутки, а полностью купировался при ЯБЖ на 6-е сутки, при ЯДК на 7-е сутки. Ночные боли прекратились на 7-е сутки при ЯБЖ, при ЯДК – на 8-е сутки (рис. 8 и 9).
Явления диспепсии на фоне лечения значительно уменьшались на 3–6-е сутки у всех пациентов с ЯБ. Полностью прекратились на 10-е сутки при ЯБЖ и на 11-е сутки – при ЯДК.
Контроль эпителизации (рубцевания) язвенных дефектов осуществлялся при помощи контрольных ЭГДС (табл. 3; рис. 10 и 11). Динамика рубцевания язвенных дефектов в 1-й и 2-й группах достоверно не различалась (р Литература
Лечение обострений хронических заболеваний органов пищеварения
Создание ряда высокоэффективных фармакопрепаратов обеспечило существенное повышение эффективности лечения больных с патологий органов системы пищеварения. Среди этих лекарственных средств заслуживают внимание блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин,
П. Я. Григорьев, доктор медицинских наук, профессор
Э. П. Яковенко, доктор медицинских наук, профессор
А. П. Яковенко, кандидат медицинских наук
Н. А. Агафонова, А. С. Прянишников, П. В. Гуляев, Е. В. Таланова, С. Б. Кальнова
Создание ряда высокоэффективных фармакопрепаратов обеспечило существенное повышение эффективности лечения больных с патологий органов системы пищеварения. Среди этих лекарственных средств заслуживают внимание блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.), ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабипразол), прокинетики (цизаприд, домперидон, прукелоприд и др.), полиферментные препараты (креон, панцитрат, мезим-форте, ликреаза и др.), противовирусные (интерфероны, рибавирин, ламивудин и др.), а также антибактериальные и противопаразитарные средства. При оптимальном их использовании быстро и надежно достигается ремиссия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, предупреждается развитие осложнений язвенной болезни и геморрагического гастродуоденита. Нередко удается ингибировать репликацию вирусов, купировать активность и прогрессирование хронических вирусных гепатитов В и С и предупредить трансформацию хронического гепатита в цирроз и цирроз-рак печени.
В настоящее время в патогенезе острого и хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка (ЯБЖ), язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК), MALT-лимфомы желудка и даже рака желудка доказана роль Helicobacter pylori (Нр). Обсуждается роль Нр-инфекции в патогенезе ряда экстрагастральных заболеваний: ишемической болезни сердца, мигрени, цирроза печени и др.
Разработка и внедрение в практику комбинированной антигеликобактерной лекарственной терапии ЯБЖ и ЯБДПК радикально изменили прогноз этих и некоторых других заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.
Оптимальными вариантами эрадикационной терапии при ЯБЖ, ЯБДПК и эрозивных гастритах (гастродуоденитах), ассоциированных с Нр, признаны семидневные трех- или четырехкомпонентные схемы. Трехкомпонентная схема включает омепразол 20 мг, или лансопразол 30 мг, или пантопразол 40 мг, или пилорид (ранитидин висмут цитрат) 400 мг, которые принимаются с интервалом в 12 часов + кларитромицин 250 мг 2 раза в день или амоксициллин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день + метронидазол 400 мг 2 раза в день или фуразолидон 0,2 г 2 раза в день. Четырехкомпонентная 7-10-дневная эрадикационная терапия используется, если предыдущий вариант оказался неэффективным, и включает омепразол 20 мг 2 раза в день, или лансопразол 30 мг 2 раза в день, или пантопразол 40 мг 2 раза в день + препараты висмута (вентрисол или де-нол 120 мг 4 раза в день или бисмофальк 2 табл. 3 раза в день) + тетрациклина гидрохлорид 500 мг 4 раза в день, или амоксициллин 500 мг 4 раза в день + метронидазол 250 мг 4 раза в день или фуразолидон 0,1 г 4 раза в день. При этом все антибактериальные препараты необходимо принимать во время еды. В четырехкомпонентной схеме целесообразно использовать комбинированный препарат гастростат, в состав которого входят эти же ингредиенты. Другие комбинации использовать не рекомендуется в силу их малой эффективности.
После окончания 7-10-дневной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение при ЯБЖ в течение семи недель, при ЯБДПК — пяти недель, при эрозивном гастродуодените — трех недель одним из следующих антисекреторных препаратов: ранитидин 300 мг в сутки, фамотидин 40 мг в сутки, омепразол 20 мг в сутки, лансопразол 30 мг в сутки, пантопразол 40 мг в сутки. В качестве симптоматических средств дополнительно могут использоваться антациды (маалокс и др.) и цитопротекторы (вентер и др.).
Вышеуказанная терапия более чем в 90% случаев приводит к эрадикации Нр. В результате этого купируется активное воспаление в слизистой оболочке (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки, обеспечивается заживление эрозий и язв, предупреждается развитие обострений и осложнений (кровотечение, прободение, стенозирование), лимфомы и, возможно, рака желудка.
Отечественные ученые обращают внимание практических врачей на то, что нередко имеет место гипердиагностика язвенной болезни и гастрита (гастродуоденита), не раскрываются причины возникновения болезней, не учитывается, что эрозивно-язвенный процесс в гастродуоденальной СО носит гетерогенный характер и не всегда связан с ЯБ. Так, например, при остром гастрите также могут появляться эрозии, локальные участки кровоизлияний в СО и кровотечения. При гистологическом исследовании у таких больных в СО выявляются умеренные признаки воспаления. Наиболее частыми причинами такого острого гастрита (гастродуоденита) являются: химические повреждения СО (алкоголь, нестероидные противовоспалительные средства, агрессивные щелочные жидкости), вирусы (цитомегаловирус, вирусы герпеса), бактерии (гемолитические стрептококки и др.), уремия, радиационные облучения. Изредка некоторые микробы вызывают даже острый флегмонозный гастрит. Ученым удалось установить причины стрессового гастрита, факторами риска развития которого являются: гипоксия, заболевания печени и почек, тяжелые операции, ожоги, сепсис, травмы ЦНС. Нередко в течение 24 часов после воздействия стрессовых факторов в СОЖ возникают острые эрозии и язвы. При этом приблизительно у 30% больных наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, причем у части из них они бывают массивными, угрожающими жизни. У пострадавших с ожогами часто диагностируются повреждения СО верхних отделов пищеварительного тракта, которые получили название «язвы Курлинга», при которых, особенно локализующихся в ДПК, существует большой риск не только развития кровотечений, но и перфораций. У больных с травмой головы и инсультом нередко в гастродуоденальной СО обнаруживаются острые язвы (язвы Кушинга). При этих язвах, особенно дуоденальной локализации, также существует большой риск развития кровотечений и перфораций. Поэтому необычайно важно выделять людей с высоким риском возникновения стрессовых повреждений ЖКТ и как можно раньше начинать лечение антисекреторными препаратами для профилактики развития кровотечения и перфорации.
 |
| Поверхностная язва привратника |
Отечественными учеными проведено немало исследований с целью установления связи между приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и повреждениями ЖКТ. У больных, принимающих данные препараты по поводу ревматоидного артрита, остеоартроза и других болезней, язвообразование отмечается в 15-20% случаев, часто возникают осложнения (кровотечения и перфорации), особенно у лиц, имеющих в анамнезе ЯБ. Суммарный риск поражения ЖКТ у принимающих НПВС приблизительно в три раза выше, чем у не принимающих эти препараты. У пожилых пациентов (старше 65 лет) такой риск возрастает в пять раз. Врачи, назначающие данные препараты, обязаны предусмотреть решение трех задач: предупреждение развития НПВС-индуцированных язв (особенно при наличии факторов риска), их лечение (часто в условиях, когда требуется продолжение приема НПВС), а также профилактика повреждений СО тонкой и толстой кишки, возникающих при длительном их приеме. Несмотря на то что в лечебную практику начинает внедряться новый класс НПВС (селективные ингибиторы циклооксигеназы-2), которые не должны оказывать повреждающего эффекта на СО ЖКТ, их безопасность требует клинического подтверждения, и данные исследования к настоящему времени еще не завершены.
Главная задача профилактики стрессового гастрита и в известной мере НПВС-ассоциированных повреждений гастродуоденальной СО — увеличение рН внутрижелудочного содержимого до 4 и выше, так как при данном уровне рН происходит инактивация протеолитического фермента пепсина и повышение коагуляции крови. На сегодняшний день с этой целью целесообразно воспользоваться блокаторами Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.) или ингибиторами протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол).
Отечественные и зарубежные ученые большое внимание уделили также изучению различных форм хронического гастрита (ХГ). Наряду с ХГ, связанным с Нр, и ХГ типа А, выделяются эозинофильный, лимфоцитарный и гранулематозный (болезнь Крона, туберкулез, гистоплазмоз, сифилис, саркоидоз и др.) гастриты, а также гипертрофические гастропатии (болезнь Менетрие, псевдолимфома желудка, синдром Золлингера — Эллисона), застойная гастропатия при портальной гипертензии (не является истинным гастритом), щелочной (желчный) рефлюкс-гастрит. При некоторых формах ХГ развивается гипо- и ахлоргидрия и недостаточность витамина В12. По мнению отечественных ученых, клиническая значимость ХГ состоит в том, что он может считаться ранним предраковым заболеванием, развитие которого происходит от атрофии СО к кишечной метаплазии и далее к раку желудка. Диагноз ХГ должен всегда основываться только на результатах квалифицированного гистологического исследования прицельно взятых биоптатов СОЖ, на что имеются указания в упомянутых выше государственных стандартах.
Одним из наиболее распространенных кислотозависимых заболеваний является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), для лечения которой разработаны рекомендации и определены обязанности больного и врача.
Больному рекомендуется: спать на кровати с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом; снизить массу тела, если имеется патологическое ожирение; не ложиться после еды в течение 1,5 часа; не принимать пищу перед сном, ограничить прием жира; прекратить курить и употреблять алкоголь; избегать тесной одежды, тугих поясов, а также работы в наклонном положении тела; по возможности ограничить прием лекарственных средств, оказывающих отрицательное влияние на моторику пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера (пролонгированные нитраты, антагонисты кальция, теофиллин, миогенные спазмолитики, а также препараты, повреждающие СО пищевода (аспирин и другие аналоги).
Медикаментозное лечение назначается дифференцированно в зависимости от выраженности клинических, функциональных и морфологических изменений в верхних отделах пищеварительного тракта. При гастроэзофагеальном рефлюксе без эзофагита (есть симптомы, но нет видимых изменений СО пищевода) используются два варианта терапии. В случаях если ГЭРБ сочетается с замедлением эвакуации из желудка, снижением тонуса нижнего пищеводного сфинктера, гипомоторной дискинезией кишечника, целесообразно назначать внутрь прокинетики — мотилиум (домперидон) 10 мг или координакс (цизаприд, перистил и другие аналоги) 5-10 мг 4 раза в день в сочетании с буферными антацидами (маалокс или аналоги) по одной дозе через час после еды и одну дозу непосредственно перед сном. После достижения клинической ремиссии продолжается «терапия по требованию», то есть прерывистое симптоматическое лечение (при изжоге — мотилиум + антацид или быстрорастворимый зантак — 150 мг). При наличии выраженной недостаточности нижнего пищеводного сфинктера и/или высокого уровня интрагастральной кислотности целесообразно использовать блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин 150 мг 2 раза в сутки или фамотидин 20 мг 2 раза в сутки), а при их неэффективности — ингибиторы протонной помпы (омепразол 20 мг в сутки или ланзопразол 30 мг в сутки) до достижения клинической ремиссии. В дальнейшем назначается «терапия по требованию», предусматривающая при появлении симптомов ГЭРБ прием антисекреторных препаратов в половинной суточной дозе или антацидов.
При рефлюкс-эзофагите I степени в течение 6 недель используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина — ранитидин 150 мг, или фамотидин 20 мг 2 раза в день с интервалом в 12 часов, или ингибиторы протонной помпы — омепразол 20 мг в сутки или ланзопразол 30 мг в сутки. При наступлении ремиссии (в среднем через 6 недель) больного переводят на терапию «по требованию» с использованием антацидов, или Н2-блокаторов, или ингибиторов протонной помпы.
При рефлюкс-эзофагите III-1V степени на 4 недели назначается ингибитор протонной помпы омепразол 20 мг или лансопразол 30 мг 2 раза в день с интервалом в 12 часов. Далее, при купировании симптомов ГЭРБ продолжается прием омепразола 20 мг в сутки или лансопразола 30 мг в сутки до 8 недель с последующим переходом на постоянную поддерживающую терапию с использованием вышеуказанных препаратов в половинной суточной дозе в течение года. При недостаточной эффективности данной терапии возможно сочетание антисекреторных средств с прокинетиками-мотилиумом или координаксом в обычных суточных дозах. К дополнительным средствам терапии рефрактерных форм ГЭРБ относят сукральфат (вентер, сукрат-гель) 1,0 г 4 раза в день за 30 минут до еды в течение одного месяца.
Практический врач часто встречает больных с синдромом избыточного бактериального роста (СИБР) и изменением состава микрофлоры в кишечнике, называемым дисбактериозом. К возникновению этого синдрома могут приводить разные причины: болезни органов пищеварения, сопровождающиеся секреторно — моторными нарушениями, особенно при наличии очагов воспаления; перенесенные острые кишечные инфекции (бактериальная дизентерия, иерсиниозный энтероколит и др.); длительный прием лекарственных средств, влияющих на секрецию пищеварительных желез, регенерацию эпителия и моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта; длительный, а иногда и нерациональный прием антибактериальных препаратов; неполноценное питание; алкоголизм. Клинические проявления синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике связаны с гиперизбыточной продукцией органических кислот и преждевременной деконъюгацией желчных кислот, выделением бактериальных токсинов, разрушением пищеварительных ферментов, развитием моторных расстройств.
Для СИБР характерно наличие абдоминальных болей или дискомфорта в животе, нарушение стула (изменение формы и нарушение пассажа), вздутие и чувство распирания живота, потеря массы тела, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность. Лечение СИБР наряду с соответствующей диетой включает один-два семидневных курса антибактериальной терапии, назначение ферментных препаратов, лекарственных средств, регулирующих моторно-эвакуаторную функцию кишечника и интракишечный уровень рН, устраняющих дефицит витаминов, минеральных элементов и др., то есть проводится комбинированное лечение. Показаниями для назначения антибактериальной терапии являются: 1) избыточный бактериальный рост в тонкой кишке; 2) наличие воспалительных изменений в слизистой оболочке кишечника; 3) выявление условнопатогенной микрофлоры в посевах кишечного содержимого.
При СИБР в тонкой кишке в основном используется один из следующих антибактериальных препаратов: тетрациклина гидрохлорид 250 мг 4 раза в сутки, ципрофлоксацин 250 мг 2 раза в сутки, бисептол 960 мг 2 раза в сутки, метронидазол 500 мг 2 раза в сутки, фуразолидон 100 мг 3-4 раза в сутки, эрсефурил 200 мг 4 раза в сутки, интетрикс 1 капс. 4 раза в сутки, цефалексин 250 мг 4 раза в сутки. В ряде случаев можно применить энтерол 2-4 капсулы или пакета в сутки. При СИБР в толстой кишке предпочтение отдается одному из нижеперечисленных препаратов: фталазол или сульгин 1,0 г в сутки, эрсефурил 800 мг в сутки, интетрикс 4 капсулы в сутки, метронидазол 1,0 г в сутки, бактисубтил 4-6 капсул в сутки.
После окончания курса антибактериальной терапии назначаются пробиотики — препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры и пребиотики — средства, обеспечивающие их рост и функциональную активность. Для восстановления микрофлоры тонкой кишки используются пробиотики, содержащие аэробные штаммы (бифиформ 2-4 капсулы в сутки или лактобактерин 5-10 доз в сутки), толстой кишки — пробиотики, включающие анаэробные штаммы (бифидумбактерин 5-10 доз в сутки или колибактерин 5-10 доз в сутки,), толстой и тонкой кишки — комбинированные препараты (бифиформ 2-4 капсулы в сутки или бификол 5-10 доз в сутки). Продолжительность их приема составляет 2-4 недели.
Бифиформ — пробиотик, одна капсула которого содержит бифидумбактерин и энтерококки в объеме не менее 10 в седьмой степени каждого вида бактерий. Капсулы препарата покрыты энтеросолюбильной оболочкой, благодаря чему бактерии доходят до кишечника в неизмененном виде. Наличие в препарате анаэробной флоры делает его универсальным для восстановления микробиоценоза тонкой и толстой кишки. Кроме того, каждая капсула содержит особую питательную среду, необходимую для роста и размножения молочнокислых бактерий, что позволяет выживать и быть метаболически активной микрофлоре, содержащейся в препарате бифиформ.
В проведенном нами исследовании участвовали 119 больных, из них 68 женщин и 51 мужчина в возрасте от 21 до 76 лет (средний возраст 39,7 лет).
Для разработки эффективных подходов к назначению бифиформа нами апробированы три схемы терапии. Первая схема, при которой бифиформ назначался без предшествующей терапии, направленной на деконтаминацию кишечника, была использована у 37 больных. Вторая схема, предусматривающая прием бифиформа после предшествующей деконтаминации кишечника, назначалась 28 больным. Третью схему, при которой лечение бифиформом проводилось в виде монотерапии, получали 24 больных. Больные контрольной группы получали терапию, аналогичную второй схеме, но они не получали бифиформ или другие пробиотики.
Бифиформ назначался по 1 капсуле два раза в день в течение 15 дней. Однако если к седьмому дню лечения тяжесть клинических проявлений уменьшалась менее чем на одну степень, дозу препарата увеличивали до 2 капсул два раза в день и терапия продолжалась еще две недели. Для деконтаминации кишечника и снятия воспалительных явлений у больных с хроническими заболеваниями органов пищеварения проводились от одного до трех курсов противомикробной терапии продолжительностью от пяти до семи дней со сменой препаратов в очередном курсе.
Прием бифиформа оказал положительный эффект на состав кишечной микрофлоры. К концу лечения у 35 (76,1%) больных отмечено восстановление нормальной кишечной микрофлоры, и лишь у 11 (23,9%) состав ее оставался измененным. У большинства больных нормализовалось общее количество кишечной флоры, отмечено увеличение количества кишечной палочки, бифидобактерий, нормализация содержания энтерококков и исчезновение условно-патогенных энтеробактерий (лактозонегативных, гемолизирующих штаммов кишечной флоры, представителей родов Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Citrobacter и др.). Следует отметить, что у значительной части больных, у которых оставались изменения в составе кишечной флоры, имели место и клинические симптомы (боли в животе, метеоризм, нарушения стула), что подтверждает их патогенетическую связь.
Бифиформ как в комплексном лечении, так и в виде монотерапии показал свою эффективность в купировании клинических проявлений диспепсии, в нормализации процессов пищеварения и восстановлении нормального состава кишечной флоры при широком спектре заболеваний органов пищеварения. Доза бифиформа по 1-2 капсулы два раза в день в течение двух недель является достаточно эффективной в ведении больных с хроническими заболеваниями органов пищеварения.
Отсутствие эффекта от проводимого лечения может быть связано с диетическими нарушениями, психоэмоциональными расстройствами, употреблением алкоголя, но чаще — неполным восстановлением нормальной кишечной микрофлоры в результате неадекватной терапии лекарственными средствами. Успех лечения в известной степени зависит не только от лекарственной терапии, предписываемой врачом, но и от пациента, которому необходимо избавиться от вредных привычек, изменить стиль жизни, пунктуально принимать лекарства и т. д.
Все материалы, поступающие в редакцию, рецензируются независимыми рецензентами и при необходимости редактируются. Редакция не несет ответственности за пропажу рукописи.
Направление в редакцию работ, ранее опубликованных или представленных для публикации в другие издания, не допускается.
Не забывайте указать точный почтовый адрес и телефон для контакта.