Углеводный профиль что входит
Углеводный обмен в Москве
Комплекс лабораторных исследований включает в себя определения уровня гликированного гемоглобина и расчет индекса исулинорезистентности, что позволяет оценить чувствительности тканей к инсулину, тяжесть нарушения углеводного обмена у пациентов с сахарным диабетом или преддиабетом, а также определить риск развития сахарного диабета и заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Что входит в комплекс
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Углеводный обмен?
Подробное описание исследования
Гликированный гемоглобин (HbA1c) образуется в результате неферментативного присоединения молекулы глюкозы к гемоглобину эритроцитов крови, которое зависит от концентрации глюкозы в крови и продолжительности воздействия глюкозы на эритроцит. Это позволило использовать данный показатель для определения среднего содержания глюкозы в крови за длительный период (8-12 недель). Именно поэтому исследование HbA1c имеет важное значение в раннем скрининге и диагностике сахарного диабета и преддиабета, а также в долгосрочном контроле (мониторинге) уровня глюкозы во время лечения.
Индекс инсулинорезистентности HOMA-IR — это индекс, используемый для определения наличия у пациента инсулинорезистентности и прогнозирования риска развития сахарного диабета 2-ого типа, неалкогольной жировой болезни печени и сердечно-сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца, инсульт). Является информативным показателем метаболического синдрома, включающего в себя комплекс взаимосвязанных патологий и нарушений обмена веществ в организме (нарушение углеводного обмена, дислипидемия и повышение артериального давления на фоне абдоминального ожирения). Рассчитывается на основании уровня глюкозы и инсулина крови натощак.
Данный комплекс особенно рекомендован при наличии следующих факторов риска:
Таким образом, оценка вышеперечисленных показателей позволяет выявить патологию углеводного обмена на ранней стадии, а также контролировать течение уже имеющегося преддиабета/сахарного диабета, что позволит снизить риск возникновения сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.
Диагностика углеводного обмена (сахарный диабет, метаболический синдром)
Скидки для друзей из социальных сетей!
Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский
В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.
Сахарный диабет: как проявляется и чем опасен?
«Доктор, что со мной?», подкаст, радио «Sputnik» (июнь 2021г.)
«Доктор знает», ТВ-программа, телеканал «Открытый мир» (октябрь 2019г.)
К тому же, сам по себе избыточный вес провоцирует развитие ассоциированных (сопутствующих) заболеваний, предрасположенность к которым можно определить при дополнительном обследовании. Своевременная диагностика может помочь в профилактике развития этих заболеваний.
Проблема лишнего веса возникает из-за нарушения углеводного обмена. В норме все углеводы, поступающие в организм с пищей, расщепляются на глюкозу (главный генератор энергии для наших клеток) и другие элементы. После переработки в толстом кишечнике эти вещества попадают в кровь. У здорового человека после еды концентрация сахара в крови повышается, и инсулин постепенно ее снижает до нормального уровня. Любой сбой в этом отлаженном механизме влечет за собой развитие серьезных осложнений со здоровьем.
Среди заболеваний, ассоциированных с ожирением, в первую очередь хочется отметить метаболический синдром и нарушения углеводного обмена, включая развитие сахарного диабета 2 типа. Избыточное количество подкожно-жировой клетчатки может нарушать сахароснижающий эффект гормона инсулина. На раннем этапе это может проявляться тягой к сладким продуктам, а в анализах крови будет регистрироваться повышенное количество инсулина. В последующем это может приводить к повышению сахара крови как натощак, так и после приема пищи (о чем часто пациенты долгое время не подозревают по причине классического варианта оценки глюкозы лишь натощак).
Примечание: первично ожирение, за ним следует нарушение углеводного обмена.
Для выяснения точной причины набора веса у пациента, оценки состояния углеводного обмена, уточнения наличия дополнительных факторов риска нарушения углеводного обмена необходима очная консультация врача-эндокринолога. Специалист, на основании собранного анамнеза и физикального осмотра, назначит необходимую лабораторную диагностику углеводного обмена с учетом сопутствующих заболеваний, если они имеются.
Лабораторная диагностика метаболического синдрома
Сегодня под термином «метаболический синдром» обозначают комплексное нарушение обмена веществ. Собственно «метаболический синдром» представляет собой состояние организма, при котором уже имеется ряд специфических отклонений в биохимических и гормональных анализах крови, что в отсутствии изменения образа жизни и лечения может приводить к развитию таких заболеваний, как СД 2 типа, заболевания сердечно-сосудистой системы, включая АГ и атеросклероз. Это делает необходимым не только выявление, но и своевременную коррекцию подобных состояний. Ранняя диагностика в комплексе с рекомендациями врача-эндокринолога позволит убрать или уменьшить выраженность основных проявлений данного синдрома.
У представительниц слабого пола опасность развития этого синдрома возрастает в разы после 50 лет.
В России распространенность данного синдрома достигает 20-35%, причем у женщин он встречается в 2,5 раза чаще, и с возрастом число больных увеличивается.
Своевременно выявить патологию и дифференцировать ее от других недугов со схожей симптоматикой (например, от гипотериоза, при котором человек также способен существенно поправиться) может лишь врач-эндокринолог с помощью инструментальных и лабораторных исследований. В лабораторную диагностику данного синдрома входит оценка состояния углеводного обмена, показателей липидного спектра, иногда это дополняется рядом гормональных исследований.
Важно: образцы крови берутся натощак. Перед анализом пациент должен измерить свое АД и объем талии. Эти показатели потребуются в лаборатории во время теста.
Список назначаемых анализов
Лишний вес (с 18 лет):
Лабораторная диагностика сахарного диабета
Повышение уровня сахара в крови может возникать как из-за недостаточного производства поджелудочной железой инсулина, так и из-за плохой восприимчивости клеток организма к этому гормону (инсулинорезистентность). Именно это определяет тип сахарного диабета и дальнейшее лечение.
В норме именно инсулин регулирует степень концентрации сахара в крови. Если организм получает недостаточное количество гормона, либо не способен эффективно его использовать, уровень глюкозы растет. Со временем, компенсаторные механизмы организма истощаются, возникает стойкое прогрессирующее повышение глюкозы в крови, что оказывает негативное влияние не только на уровне органов и систем, но отражается на общем самочувствии и вызывает соответствующие клинические проявления в виде частого мочеиспускания, сухости во рту, слабости, утомляемости, снижения массы тела.
Важно отметить, что при обращении к врачу по поводу наличия характерных диабетических проявлений/жалоб, вероятность нормализации углеводного обмена без медикаментозной терапии крайне незначительна/мала. План обследования и лечения зависит от типа диабета и наличия сопутствующих заболеваний.
При сахарном диабете 1-го типа поджелудочная железа производит недостаточное количество инсулина или вообще его не производит.
При СД 1 типа из-за нарушений/сбоев в иммунной системе происходит прогрессирующее разрушение инсулин-вырабатывающих клеток поджелудочной железы, что приводит к недостаточности или полному отсутствию инсулина в крови. При диагностировании этой формы СД пациенту назначается заместительная инсулиновая терапия. В качестве медикаментозной терапии в этом случае используются исключительно инсулины.
При сахарном диабете 2-го типа (наиболее распространенная форма) инсулина вырабатывается достаточно, но снижена восприимчивость тканей к его сахароснижающему действию. При необходимости пациенту назначаются препараты, повышающие чувствительность организма к инсулину, но нередко основное лечение составляют подобранная врачом диета и физнагрузки.
В этом случае помимо рекомендаций по изменению образа жизни (диетотерапия, физнагрузки) может также требоваться назначение медикаментозной терапии.
Симптомы, подозрительные в отношении развития сахарного диабета:
Важно! Провести дифференциальную диагностику сахарного диабета может только врач на основании результатов лабораторных тестов!
При уже диагностированном СД пациенту необходимо проходить обследование, согласно назначенной врачом схеме.
После постановки диагноза проводится назначенное врачом дообследование для исключения диабетических осложнений и выявления возможных противопоказаний к лекарствам.
Диагностика СД подразумевает сдачу для анализа образцов крови и мочи. Важно: биоматериал сдается строго натощак, если иное не обговаривается заранее.
Список назначаемых анализов:
Дифференциальная диагностика форм сахарного диабета:
В нашей многопрофильной клинике вы можете пройти исследования углеводного обмена, проверить инсулинрезистентность, сдать кровь на глюкозу и другие необходимые анализы в удобный для вас день и удобное время. Качество и конфиденциальность гарантируем!
Метаболический профиль в Москве
Комплекс лабораторных исследований, который позволяет оценить основные виды обмена (углеводный, белковый, жировой), а также обмен гормонов и других биологически-активных веществ, что дает возможность выявить нарушения в данных процессах. В норме обмен веществ в организме человека сбалансирован и обеспечивает нормальное функционирование всех систем и органов.
Что входит в комплекс
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Метаболический профиль?
Подробное описание исследования
Метаболический профиль — комплексное лабораторное исследование, которое позволяет оценить скорость обмена веществ (метаболизма) и выявить нарушения в данном процессе, которые могут стать причиной ожирения, нарушения репродуктивной функции, заболеваний сердечно-сосудистой системы и многих других патологических состояний.
В данный комплекс лабораторных исследований входит определение следующих показателей:
Тиреотропный гормон (ТТГ) — гормон, вырабатываемый гипофизом (железа, которая синтезирует гормоны и находится в основании черепа). ТТГ участвует в регуляции синтеза гормонов щитовидной железы (тироксин, тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3)), стимулируя выработку Т4 и Т3.
По уровню ТТГ в сыворотке крови судят о наличии гипертиреоза — гиперпродукции гормонов щитовидной железы, — когда концентрация ТТГ ниже нормы, и гипотиреоза (дефицит гормонов щитовидной железы), когда уровень ТТГ повышен. Данные патологические состояния характеризуются нормальными уровнями Т3 и Т4.
Т3 и Т4, находящиеся в крови, практически полностью связываются белком. Небольшая часть гормонов остается несвязанной (свободной) и представляет собой биологически активную форму.
Если щитовидная железа вырабатывает чрезмерное количество Т4, то у человека могут наблюдаться симптомы гипертиреоза: повышенная нервная возбудимость, учащенное сердцебиение, потливость.
Если щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество Т4, это состояние характеризуется наличием симптомов, связанных с гипотиреозом: отечностью лица, шелушением кожи, запорами, нарушением менструального цикла.
И гипертиреоз, и гипотиреоз также могут быть связаны с раком щитовидной железы или чрезмерным/недостаточным синтезом ТТГ. Дифференциальная диагностика данных состояний может быть выполнена с помощью измерения уровня свободного Т4.
Кортизол (гидрокортизон) — глюкокортикоидный гормон коры надпочечников, который участвует в регуляции обмена жиров, белков и углеводов в организме.
Продукция кортизола зависит от функциональной активности надпочечников и состояния гипофиза.
В плазме крови кортизол представлен свободной, то есть биологически активной формой (около 5 % всего вырабатываемого кортизола) и соединениями с белками плазмы (преимущественно транскортином и альбуминами), а также в виде метаболитов.
Секреция кортизола у здорового человека составляет 15–30 мг и в норме имеет выраженный суточный ритм. Самая высокая концентрация отмечается рано утром, затем уровень гормона постепенно снижается в течение дня и достигает минимума около полуночи. Эта закономерность может измениться, если у человека есть ряд заболеваний, связанных с подавлением или усилением синтеза гормона.
Сочетание клинических симптомов, которые отмечаются при хроническом повышении уровня кортизола, называют синдромом Кушинга. Характерные клинические симптомы включают:
В высоких концентрациях кортизол увеличивает всасывание натрия и выведение калия, что способствует задержке жидкости и возникновению отеков, развитию артериальной гипертензии и аритмии (нарушению частоты сердечных сокращений).
Избыток гормона может провоцировать развитие неврозов, вплоть до бредовых расстройств и тяжелой клинической депрессии.
Инсулин вырабатывается поджелудочной железой, основная его задача — транспорт глюкозы из крови внутрь клеток организма. Таким образом он участвует в регуляции энергетического обмена.
В поджелудочной железе есть специализированные клетки (бета-клетки), в которых биологически неактивный препроинсулин под действием стимулирующих факторов (повышение концентрации глюкозы в крови) в результате цепи реакций превращается в биологически-активный гормон инсулин, который высвобождается в кровоток.
Если нарушена работа поджелудочной железы и инсулин не производится в достаточном количестве или же возникает невосприимчивость клеток к инсулину (инсулинорезистентность), то глюкоза не поступает в клетку и не перерабатывается. Глюкоза накапливается в сыворотке крови, что опасно нарушением нормального обмена веществ и может приводить к развитию сахарного диабета, поражению органов и систем.
C-пептид — фрагмент молекулы проинсулина, который образуется в процессе биосинтеза инсулина. Когда инсулин выделяется в кровоток, также высвобождается равное количество свободного C-пептида.
Примерно 50 % образовавшегося инсулина сохраняется в печени, имея время полужизни в крови не более 4 минут. С-пептид из кровотока печенью не удаляется и его содержание в крови соответствует продукции в поджелудочной железе. Поэтому об инсулинсекретирующей способности В-клеток поджелудочной железы можно косвенно судить по уровню С-пептида.
Белок лептин — пептидный гормон, который участвует в регуляции энергетического обмена, сигнализируя о насыщении в ответ на поступление пищи. Гормон в большей степени вырабатывается клетками жировой ткани (адипоцитами), меньшая часть секретируется плацентой, скелетной мускулатурой и слизистой желудка.
Биологическое действие лептина осуществляется через специфические рецепторы в гипоталамусе. Когда лептин взаимодействует со своим рецептором, активируется синтез биологически-активных веществ, которые подавляют аппетит. Также останавливается образование стимулирующих аппетит веществ. По мере того как концентрация лептина в крови увеличивается, чувство голода постепенно проходит.
Избыток лептина в крови в редких случаях может быть связан с генетическими дефектами. Но чаще всего человек перестает улавливать «сигналы насыщения» из-за:
Переизбыток лептина провоцирует избыточное накопление жировой ткани в организме, из-за этого значительно увеличивается секреция инсулина, провоцируя гиперинсулинемию.
В норме лептин увеличивает потребление инсулина тканями организма и снижает его продукцию. Избыток инсулина, вызванный гиперсекрецией лептина, уже не поглощается мышцами и клетками печени, а количество инсулиновых рецепторов в тканях уменьшается, развивается инсулинорезистентность, т.е. невосприимчивость клеток к инсулину. Данное состояние увеличивает риск развития сахарного диабета второго типа.
Глюкоза — основной источник энергии для всех клеток организма. Глюкоза постоянно необходима клеткам, поэтому в норме в сыворотке крови должен поддерживаться относительно постоянный ее уровень.
Глюкоза образуется в процессе переваривания пищи, содержащей углеводы. Как правило, уровень глюкозы в сыворотке крови незначительно увеличивается сразу после приема пищи. В ответ на это поджелудочная железа вырабатывает гормон-инсулин, который необходим для переноса глюкозы к клеткам и тканям, где она используется для получения энергии. По мере того, как глюкоза утилизируется с помощью инсулина ее уровень в крови постепенно снижается, что останавливает выработку инсулина поджелудочной железой.
Если работа этой системы (глюкоза-инсулин) нарушается, глюкоза остается в крови и не может быть утилизирована клетками. Наиболее распространенное заболевание, связанное с нарушением утилизации глюкозы и выработкой инсулина – сахарный диабет.
Значительные изменения уровня глюкозы в сыворотке крови провоцируют опасные для жизни состояния, вызывая нарушения в работе органов, повреждение мозга и другие тяжелые последствия.
Индекс атерогенности — показатель, который позволяет оценить риск развития заболеваний сердца и сосудов. Для расчета показателя используют определение 2-х параметров: уровень общего холестерина и уровень липопротеинов высокой плотности.
Холестерин — это жироподобное вещество, которое необходимо для нормальной работы организма. Он входит в состав клеточных мембран, используется для синтеза некоторых гормонов, из него продуцируются желчные кислоты, необходимые для всасывания в кишечнике питательных веществ из пищи.
Небольшое количество холестерина циркулирует в крови в виде сложных частиц, называемых липопротеинами. Каждая частица содержит комбинацию белка, холестерина, триглицерида и фосфолипидов. Данные комплексы классифицируются по их плотности на:
ЛПВП помогают удалять избыток холестерина из кровеносных сосудов (за это они получили название «хороший» холестерин), а ЛПНП и ЛПОНП, наоборот, задерживают его в тканях и органах.
Избыток холестерина откладывается в виде бляшек на стенках кровеносных сосудов. Бляшки, постепенно увеличиваясь в размерах, приводят к сужению просвета сосудов или к их полной закупорке. Это увеличивает риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и осложнений данных заболеваний.
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) — основные переносчики жиров (триглицеридов) в организме. Данные классы липопротеинов также называют «плохим холестерином», потому что при увеличении уровня ЛПОНП и ЛПНП повышается риск развития атеросклероза (отложение жировых «бляшек» на стенках сосудов) и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Исследования, входящие в данный комплекс, позволяют оценить основные виды обмена (углеводный, белковый, жировой), а также обмен гормонов и других биологически-активных веществ, что позволяет выявить нарушения в данных процессах. В норме обмен веществ в организме человека сбалансирован и обеспечивает нормальное функционирование всех систем и органов.
Подробное описание исследований, референсные значения представлены на страницах с описаниями отдельных исследований.
Метаболический профиль в Москве
Комплекс лабораторных исследований, который позволяет оценить основные виды обмена (углеводный, белковый, жировой), а также обмен гормонов и других биологически-активных веществ, что дает возможность выявить нарушения в данных процессах. В норме обмен веществ в организме человека сбалансирован и обеспечивает нормальное функционирование всех систем и органов.
Что входит в комплекс
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Метаболический профиль?
Подробное описание исследования
Метаболический профиль — комплексное лабораторное исследование, которое позволяет оценить скорость обмена веществ (метаболизма) и выявить нарушения в данном процессе, которые могут стать причиной ожирения, нарушения репродуктивной функции, заболеваний сердечно-сосудистой системы и многих других патологических состояний.
В данный комплекс лабораторных исследований входит определение следующих показателей:
Тиреотропный гормон (ТТГ) — гормон, вырабатываемый гипофизом (железа, которая синтезирует гормоны и находится в основании черепа). ТТГ участвует в регуляции синтеза гормонов щитовидной железы (тироксин, тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3)), стимулируя выработку Т4 и Т3.
По уровню ТТГ в сыворотке крови судят о наличии гипертиреоза — гиперпродукции гормонов щитовидной железы, — когда концентрация ТТГ ниже нормы, и гипотиреоза (дефицит гормонов щитовидной железы), когда уровень ТТГ повышен. Данные патологические состояния характеризуются нормальными уровнями Т3 и Т4.
Т3 и Т4, находящиеся в крови, практически полностью связываются белком. Небольшая часть гормонов остается несвязанной (свободной) и представляет собой биологически активную форму.
Если щитовидная железа вырабатывает чрезмерное количество Т4, то у человека могут наблюдаться симптомы гипертиреоза: повышенная нервная возбудимость, учащенное сердцебиение, потливость.
Если щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество Т4, это состояние характеризуется наличием симптомов, связанных с гипотиреозом: отечностью лица, шелушением кожи, запорами, нарушением менструального цикла.
И гипертиреоз, и гипотиреоз также могут быть связаны с раком щитовидной железы или чрезмерным/недостаточным синтезом ТТГ. Дифференциальная диагностика данных состояний может быть выполнена с помощью измерения уровня свободного Т4.
Кортизол (гидрокортизон) — глюкокортикоидный гормон коры надпочечников, который участвует в регуляции обмена жиров, белков и углеводов в организме.
Продукция кортизола зависит от функциональной активности надпочечников и состояния гипофиза.
В плазме крови кортизол представлен свободной, то есть биологически активной формой (около 5 % всего вырабатываемого кортизола) и соединениями с белками плазмы (преимущественно транскортином и альбуминами), а также в виде метаболитов.
Секреция кортизола у здорового человека составляет 15–30 мг и в норме имеет выраженный суточный ритм. Самая высокая концентрация отмечается рано утром, затем уровень гормона постепенно снижается в течение дня и достигает минимума около полуночи. Эта закономерность может измениться, если у человека есть ряд заболеваний, связанных с подавлением или усилением синтеза гормона.
Сочетание клинических симптомов, которые отмечаются при хроническом повышении уровня кортизола, называют синдромом Кушинга. Характерные клинические симптомы включают:
В высоких концентрациях кортизол увеличивает всасывание натрия и выведение калия, что способствует задержке жидкости и возникновению отеков, развитию артериальной гипертензии и аритмии (нарушению частоты сердечных сокращений).
Избыток гормона может провоцировать развитие неврозов, вплоть до бредовых расстройств и тяжелой клинической депрессии.
Инсулин вырабатывается поджелудочной железой, основная его задача — транспорт глюкозы из крови внутрь клеток организма. Таким образом он участвует в регуляции энергетического обмена.
В поджелудочной железе есть специализированные клетки (бета-клетки), в которых биологически неактивный препроинсулин под действием стимулирующих факторов (повышение концентрации глюкозы в крови) в результате цепи реакций превращается в биологически-активный гормон инсулин, который высвобождается в кровоток.
Если нарушена работа поджелудочной железы и инсулин не производится в достаточном количестве или же возникает невосприимчивость клеток к инсулину (инсулинорезистентность), то глюкоза не поступает в клетку и не перерабатывается. Глюкоза накапливается в сыворотке крови, что опасно нарушением нормального обмена веществ и может приводить к развитию сахарного диабета, поражению органов и систем.
C-пептид — фрагмент молекулы проинсулина, который образуется в процессе биосинтеза инсулина. Когда инсулин выделяется в кровоток, также высвобождается равное количество свободного C-пептида.
Примерно 50 % образовавшегося инсулина сохраняется в печени, имея время полужизни в крови не более 4 минут. С-пептид из кровотока печенью не удаляется и его содержание в крови соответствует продукции в поджелудочной железе. Поэтому об инсулинсекретирующей способности В-клеток поджелудочной железы можно косвенно судить по уровню С-пептида.
Белок лептин — пептидный гормон, который участвует в регуляции энергетического обмена, сигнализируя о насыщении в ответ на поступление пищи. Гормон в большей степени вырабатывается клетками жировой ткани (адипоцитами), меньшая часть секретируется плацентой, скелетной мускулатурой и слизистой желудка.
Биологическое действие лептина осуществляется через специфические рецепторы в гипоталамусе. Когда лептин взаимодействует со своим рецептором, активируется синтез биологически-активных веществ, которые подавляют аппетит. Также останавливается образование стимулирующих аппетит веществ. По мере того как концентрация лептина в крови увеличивается, чувство голода постепенно проходит.
Избыток лептина в крови в редких случаях может быть связан с генетическими дефектами. Но чаще всего человек перестает улавливать «сигналы насыщения» из-за:
Переизбыток лептина провоцирует избыточное накопление жировой ткани в организме, из-за этого значительно увеличивается секреция инсулина, провоцируя гиперинсулинемию.
В норме лептин увеличивает потребление инсулина тканями организма и снижает его продукцию. Избыток инсулина, вызванный гиперсекрецией лептина, уже не поглощается мышцами и клетками печени, а количество инсулиновых рецепторов в тканях уменьшается, развивается инсулинорезистентность, т.е. невосприимчивость клеток к инсулину. Данное состояние увеличивает риск развития сахарного диабета второго типа.
Глюкоза — основной источник энергии для всех клеток организма. Глюкоза постоянно необходима клеткам, поэтому в норме в сыворотке крови должен поддерживаться относительно постоянный ее уровень.
Глюкоза образуется в процессе переваривания пищи, содержащей углеводы. Как правило, уровень глюкозы в сыворотке крови незначительно увеличивается сразу после приема пищи. В ответ на это поджелудочная железа вырабатывает гормон-инсулин, который необходим для переноса глюкозы к клеткам и тканям, где она используется для получения энергии. По мере того, как глюкоза утилизируется с помощью инсулина ее уровень в крови постепенно снижается, что останавливает выработку инсулина поджелудочной железой.
Если работа этой системы (глюкоза-инсулин) нарушается, глюкоза остается в крови и не может быть утилизирована клетками. Наиболее распространенное заболевание, связанное с нарушением утилизации глюкозы и выработкой инсулина – сахарный диабет.
Значительные изменения уровня глюкозы в сыворотке крови провоцируют опасные для жизни состояния, вызывая нарушения в работе органов, повреждение мозга и другие тяжелые последствия.
Индекс атерогенности — показатель, который позволяет оценить риск развития заболеваний сердца и сосудов. Для расчета показателя используют определение 2-х параметров: уровень общего холестерина и уровень липопротеинов высокой плотности.
Холестерин — это жироподобное вещество, которое необходимо для нормальной работы организма. Он входит в состав клеточных мембран, используется для синтеза некоторых гормонов, из него продуцируются желчные кислоты, необходимые для всасывания в кишечнике питательных веществ из пищи.
Небольшое количество холестерина циркулирует в крови в виде сложных частиц, называемых липопротеинами. Каждая частица содержит комбинацию белка, холестерина, триглицерида и фосфолипидов. Данные комплексы классифицируются по их плотности на:
ЛПВП помогают удалять избыток холестерина из кровеносных сосудов (за это они получили название «хороший» холестерин), а ЛПНП и ЛПОНП, наоборот, задерживают его в тканях и органах.
Избыток холестерина откладывается в виде бляшек на стенках кровеносных сосудов. Бляшки, постепенно увеличиваясь в размерах, приводят к сужению просвета сосудов или к их полной закупорке. Это увеличивает риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и осложнений данных заболеваний.
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) — основные переносчики жиров (триглицеридов) в организме. Данные классы липопротеинов также называют «плохим холестерином», потому что при увеличении уровня ЛПОНП и ЛПНП повышается риск развития атеросклероза (отложение жировых «бляшек» на стенках сосудов) и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Исследования, входящие в данный комплекс, позволяют оценить основные виды обмена (углеводный, белковый, жировой), а также обмен гормонов и других биологически-активных веществ, что позволяет выявить нарушения в данных процессах. В норме обмен веществ в организме человека сбалансирован и обеспечивает нормальное функционирование всех систем и органов.
Подробное описание исследований, референсные значения представлены на страницах с описаниями отдельных исследований.