У кошки дергается спина что это такое
Почему у кота дергается спина?
Кошки любвеобильные животные. Многие люди заводят их дома, они становятся полноценным членом семьи. Временами их поведение может меняться, что настораживает хозяина. Когда у кошки дергается спина, следует обратиться в ветеринарную клинику для консультации с врачом.
Причины
Важно определить причину, почему животное дергает спиной и хвостом. Для этого за кошкой следует внимательно понаблюдать. Причины могут быть как безобидными, так и опасными.
Безопасные причины
У кошек есть вибриссы – это чувствительные волоски в шерсти, например, усы. На спине они более жесткие, по сравнению с остальным волосяным покровом, могут быть белого цвета. Они предназначены для ориентирования в пространстве. Если их потрогать, то животное будет дергать шерстью на спине. Если провести против шерсти и испортить ей прическу, или взъерошить, то она тоже будет дергаться, а потом начнет лизаться, приводя себя в порядок.
Дергать спиной и хвостом кошка будет в состоянии стресса. Когда она испугана, возбуждена, нервничает, подергиванием показывает свое состояние. Часто это явление можно наблюдать в брачный период. Особенно когда у животного нет возможности гулять и искать партнера для продолжения рода. Еще можно наблюдать дерганье, когда она хочет в туалет. Она может начинать бегать, мяукать, беситься. Таким образом, подергиванием кожи животное налаживает перистальтику. Это нормальное для нее поведение и вызывать тревогу у хозяев не должно.
Опасные причины
Подергивания кожи на спине могут быть сигналом об ухудшении здоровья кошки. В такой ситуации главное не затягивать и обратиться к специалисту. Ветеринарный врач назначит анализы, поставил диагноз и назначил лечение.
Дергать спиной питомец может при таких болезнях, как:
Если кошка свободно гуляет на улице, рискует встретить другое животное с бешенством. Заболевание передается через укус. Если вы заметили, что у кота дергалась спина, у него приступы агрессии, раздражителен, корм ест, но не пьет воду, срочно несите его к доктору. Это симптомы бешенства.
Если запустить болезнь, она станет опасна для всех членов семьи. Инфицированное бешенством животное может заразить человека. В случае подтверждения симптома ветеринаром после сданных анализов, кошку ожидает усыпление. К сожалению, эффективных методов лечения, способных вернуть здоровье питомцу, ветеринарами пока не найдено.
У некоторых молодых кошек, в возрасте до года, развивается синдром гиперестезии. Чаще всего ему подвержены породистые животные. Он сложно поддается лечению, в связи с тем, что не до конца изучен. Синдром сопровождается гиперчувствительностью и повышенной нервозностью. Состояние кошечки меняется от нормального, к агрессивному, внезапно, будто переключили тумблер в ее мозгу. Она может накинуться на других животных, или людей. Кусать себя за хвост. Нельзя подпускать близко маленьких детей, чтобы обезопасить от укуса и царапин ребенка.
Первый звонок, когда животное начинает сверх меры ухаживать за своей шерстью. Оно постоянно вылизывает себя в области спины и хвоста. Такой чрезмерный уход может привести к дерматиту, сильному зуду кожи. У кошки, в таком состоянии, не только кожа на спине дергается, но и выпадает шерсть, образуя залысины. Болезнь может усугубиться грибковой инфекцией. Лечение синдрома гиперестезии проводится специальными лекарствами против судорог и успокоительными средствами.
Нервно дергать спиной, чесаться и интенсивно вылизываться кошка может из-за блох. Даже если она домашняя и не выходит на улицу, риск заражения есть. Люди могут принести их на обуви. Для борьбы с ними есть специальные капли и ошейники.
В случае образования в спинном мозге опухоли кошка может нервно дергать спиной. Лечение проводится с помощью хирургической операции. Эта болезнь редкая, но прогноз для заболевшего животного неутешительный.
Вовремя замеченные симптомы – шаг к выздоровлению. Нельзя их запускать. Ветеринару нужно сказать обо всех нюансах поведения животного. Тогда будет поставлен верный диагноз и назначено правильное лечение.
Что такое синдром гиперестезии кошек?
Синдром гиперестезии кошек, вызывающий дискомфорт у кошек, вызывает повышенную чувствительность кожи.
Синдром кошачьей гиперестезии также часто называют синдромом дергающейся кожи, синдромом дергающейся кошки, синдромом катящейся кожи, атипичным нейродермитом, психомоторной эпилепсией и невритом. Неважно, как вы это называете, это состояние, при котором ваш котенок чувствует повышенную чувствительность кожи, поэтому вы можете представить, насколько это неудобно.
Ознакомьтесь с информацией ниже, чтобы узнать больше о кошачьей гиперестезии и о том, что вы можете сделать, если у вашей кошки был поставлен диагноз.
Причины
Синдром кошачьей гиперестезии поражает кожу, а также нервно-мышечную систему и нервную систему. К сожалению, эксперты не совсем уверены в том, что может быть причиной этого редкого заболевания.
Некоторые эксперты полагают, что может быть связь между эпилепсией и гиперестезией, или что сухая зудящая кожа, вызванная дефицитом жирных кислот омега-3 в рационе, может способствовать появлению симптомов. Другие предполагают, что это форма обсессивно-компульсивного расстройства или что это может быть результатом стресса кошки.
Симптомы
Симптомы гиперестезии кошек могут развиться в любом возрасте, и это состояние может возникнуть у всех пород. Кошка, которая страдает от синдрома гиперестезии, может в конечном итоге лизать и кусать свое собственное тело, такое как ее конечности, хвост и спина.
Вот некоторые другие признаки того, что у вашей кошки может быть гиперестезия:
Как правило, эти симптомы возникают в эпизодах, которые могут длиться всего несколько секунд или несколько минут. В промежутках между эпизодами ваш котенок будет вести себя так, как будто все в порядке. Однако прикосновение к вашей кошке не в том месте может вызвать эпизод.
Лечение
Если у вашего котенка начинают проявляться признаки синдрома гиперестезии кошек, это отличная идея, поговорить с вашим ветеринаром, который осмотрит вашего питомца и исключит другие проблемы, имеющие сходные симптомы.
Если гиперестезия является причиной симптомов вашей кошки, важно знать, что нет окончательного лечения этого заболевания. Вместо этого, ваш ветеринар может порекомендовать дать вашему питомцу рецептурные лекарства, такие как противосудорожные или антидепрессанты. Снижение уровня стресса и беспокойства вашей кошки через обогащение окружающей среды также может быть полезным, или вам могут посоветовать внести изменения в рацион вашего котенка. Кроме того, природные средства, такие как иглоукалывание, массаж и добавки, также могут быть рекомендованы.
Полезное видео
Наглядный пример гиперестезии у кошки:
Вывод
Кошачья гиперестезия не совсем понятна, но есть шаги, которые вы можете предпринять, чтобы помочь вашей кошке получить облегчение. Тесное сотрудничество с вашим ветеринаром — это идеальный способ выяснить, что лучше всего подойдет для вашего котенка.
Почему у кошки иногда дергается спина?
Вы заметили, что спина вашей кошки дергается после нескольких секунд, когда вы ее гладили? Это обычная реакция кошек, которая может показаться нормальной, но у вас есть повод для беспокойства, если это происходит часто. Читайте дальше, и давайте разгадываем правду, выходящую за рамки феномена подергивания спины.
Причины
Возможные причины, по которым у кошек дергается спина:
1. Это может быть связано с синдромом гиперестезии кошек
Это сложное состояние у кошек приводит к подергиванию мышц и спины из-за чрезвычайно чувствительной кожи. Он поражает домашних кошек независимо от породы, пола и возраста и также известен как:
Кошки могут испытывать это состояние после достижения зрелости, обычно в возрасте от одного до пяти лет. Это общие клинические признаки, которые появляются эпизодами продолжительностью от секунд до нескольких минут:
Эти клинические признаки могут проявляться эпизодически, но через некоторое время кошки могут вести себя нормально. Во время таких эпизодов кошки могут казаться рассеянными и вялыми. Хотя состояние может считаться легким, вы должны немедленно показать кошку ветеринару, если она начнет проявлять самоагрессию и членовредительство.
Гиперестезия у кошек может развиться из-за судорожного расстройства, невротического состояния или поведенческой проблемы, а стресс окружающей среды также может спровоцировать ее. Более склонны к этому заболеванию гиперактивные и нервные кошки.
Поскольку нет определенных физических причин для состояния, диагностировать его сложно, и ветеринары в основном полагаются на характерный анамнез кошки и исключают другие заболевания с аналогичными признаками. Хотя методы визуализации, такие как МРТ, полезны, не существует специальных тестов, позволяющих поставить окончательный диагноз гиперестезии кошек. Лечение может включать в себя модификацию поведения и лекарства для домашних животных, которые подавляют приступы, но для этого состояния нет специального лечения.
2. Это может быть связано с чувствительным слоем мускулов, расположенным на спине кошки
Спина вашей кошки может подергиваться из-за ее чувствительного мышечного слоя, называемого «cutaneus trunci muscle», который расположен непосредственно под кожей спины. Эта мышца может двигаться сама по себе естественным образом, и это может быть вызвано настроением вашей кошки или при прикосновении к ее спине. Это может сработать, если ваша кошка напугана или взволнована, например, когда она увидит свою миску, полную еды. Некоторые части мышцы могут быть более чувствительными, чем другие, и, если вы попытаетесь ткнуть эту часть, это может вызвать подергивание всей мышцы. Если вы, возможно, заметили, собаки будут автоматически пинать ногами, когда вы потираете им живот, и то же самое можно сказать о кошках при прикосновении к их кожной мышце.
© shutterstock
3. Возможно, ваши ласки чрезмерно возбудят кошку
Спина вашей кошки может дергаться из-за чрезмерной стимуляции, когда ее гладят. Это также может быть связано со стрессом или разочарованием, например, когда ваша кошка видит птицу за окном. Кошки могут по-разному реагировать на чрезмерную стимуляцию. Некоторые могут подергивать хвостом, в то время как у других может наблюдаться обострение реакции, например, укуса.
Если вы заметили, что спина вашей кошки подергивается, и она становится возбужденной, немедленно прекратите гладить ее, прежде чем могут возникнуть какие-либо побочные реакции.
Признаки, указывающие на чрезмерную стимуляцию у кошек:
Если вы заметили вышеуказанные признаки, прекратите гладить кошку и позвольте ей спокойно сесть к вам на колени или позвольте ей отпрыгнуть. Используйте еду в качестве награды, если вы намерены продлить терпимость кошки к ласкам и, если она склонна к чрезмерной стимуляции, предложите ей кусочки тунца или курицы. Практикуйте легкие ласки, когда вы предлагаете ей кусочки еды, и со временем она научится получать удовольствие от ласки в течение более длительного периода времени. Однако, если она проявляет агрессивное поведение, сразу прекратите ласки.
Эксперты по кошкам сходятся во мнении, что подергивание кошек — эволюционная привычка, которая, возможно, помогла им выжить в дикой природе. Они считают, что кошачьи подергивания в спине и других частях тела могут быть тенденцией, которая используется для удаления комаров, паразитов и грязи с их тел. Другие утверждают, что коты используют подергивания как форму языка тела и общения.
Другие возможные причины подергивания спины у кошек связаны с болями в спине, хвосте или анальных железах.
Заключение
Хотя кошки могут выглядеть спокойными и послушными, у них также есть свои сложные черты характера и поведения. Например, вы можете заметить, что их спина подергивается, а кожа покрывается рябью. Спина кошки может подергиваться, потому что у нее может быть синдром кошачьей гиперестезии — состояние, которое может поражать домашних кошек независимо от возраста, породы или пола. Однако подергивание также может быть вызвано чрезмерной стимуляцией от ласки.
Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E2, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва