с чем лучше сочетать пирацетам

Возможности применения комбинации пирацетам+циннаризин в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения

Д.м.н. О.Л. Бадалян, д.м.н. С.Г. Бурд, А.А. Савенков, О.Ю. Тертышник, Е.В. Юцкова.
ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.

Некоторыми авторами выделяются стадии ХНМК: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и собственно дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) [Шмидт Е.В., Максудов Г.А., 1971].

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) обусловлена хронической недостаточностью мозгового кровообращения, вызывающей диффузные изменения в ткани головного мозга и рассеянную неврологическую микросимптоматику, зачастую в сочетании с эмоциональной лабильностью и снижением интеллектуально-мнестических функций. ДЭ обычно развивается на фоне общей сосудистой патологии.

Симптоматика ДЭ формируется в результате нарушения связей между корой и подкорковыми структурами (феномен «разобщения»). Причиной «разобщения» являются диффузные изменения белого вещества головного мозга, коры, базальных ядер [3].

Дисциркуляторная энцефалопатия гетерогенна. Обычно выделяют следующие ее варианты:
1)атеросклеротическая;
2)гипертоническая дисциркуляторная;
3)венозная;
4)смешанные формы.

По выраженности клинической картины ДЭ различают 3 стадии ее развития. При ДЭ I трудоспособность обычно сохранена, при ДЭ II в той или иной степени снижена, а в III стадии больной, как правило, нетрудоспособен.

Для I стадии ее развития характерны легкие когнитивные нарушения, которые могут быть компенсированы за счет изначально высокого интеллекта и устойчивых профессиональных навыков. По образному выражению академика Л.О. Бадаляна, «в пламени мысли сгорают липиды мозга».

В III стадии развития атеросклеротической ДЭ происходит постепенное усугубление изменений, характерных для ДЭ II. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или выраженной деменции, в наличии значительная рассеянная очаговая неврологическая симптоматика, проявления пирамидной недостаточности, экстрапирамидная патология, мозжечковые расстройства, псевдобульбарные симптомы. Характерны снижение критики к своему состоянию, утрата возможностей самообслуживания, больные нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует инвалидности II, а затем и I группы.

Среди различных проявлений атеросклеротической ДЭ характерной является поллакигипния (сонливость после еды) и так называемая триада Виншейда: сочетание головной боли, головокружения и расстройств памяти.

В III стадии атеросклеротической ДЭ возможно появление псевдоальцгеймеровской формы атеросклероза мозговых сосудов, известной как болезнь Гаккебуша-Гейера-Геймановича. Описана отечественными психоневрологами в 1912 г Деменция, сопровождающаяся выраженными нарушениями памяти, появлением конфабуляций, некритичности, расстройств гнозиса и праксиса. Дистрофические процессы при этой форме наиболее выражены в левой височно-теменной области.

ХГЭ также имеет 3 стадии развития, облигатным критерием для постановки диагноза гипертонической ДЭ является артериальная гипертензия (АД выше 180/90 мм рт.ст.) в течение 5-10 лет; при этом должны быть и другие признаки артериальной гипертензии: гипертоническая ангиопатия сетчатки, гипертрофия миокарда и т.п.

В.А. Карлов и соавт. (1987) считают, что одним из ведущих факторов в патогенезе ДЭ у больных с артериальной гипертензией является тотальный и равномерный застой крови в венозной системе головы, возможна общая флебопатия.

Для ранних стадий ХГЭ характерны транзиторные нарушения в виде затылочной головной боли, неврозоподобного синдрома, шума в голове. Затем возможны двусторонние пирамидные нарушения, тремор, проявления акинетико-ригидного синдрома. Со временем могут возникать личностные расстройства, малодушие, утрата прежних интересов. Развивается утрата навыков самообслуживания, потеря контроля тазовых функций. При ХГЭ чаще, чем при атеросклеротической ДЭ возможна расторможенность, склонность к аффективным реакциям.

Необходимо отметить, что в стадии III ХГЭ у больных имеет место также и выраженный атеросклероз, и развившая ДЭ имеет черты атеросклеротической энцефалопатии, в частности нарастающие проявления деменции. Некоторые авторы [В.А. Карлов и соавт., 1987] считают, что правильнее говорить о ДЭ у больных с артериальной гипертензией.

Венозная энцефалопатия обычно возникает у больных с различными формами сердечной и сердечно-легочной патологии, артериальной гипотензией.

Характерной является тупая, диффузная головная боль, усиливающаяся при физических нагрузках, несистемное головокружение, утомляемость, нарушения сна, признаки мелкоочагового поражения мозга. Возможны тошнота, рвота, признаки внутричерепной гипертензии.

Терапевтические мероприятия при ХНМК должны быть направлены на улучшение церебральной гемодинамики и повышение функциональных возможностей мозга. В связи с этим важное место в лечении ДЭ занимают вазоактивные препараты и ноотропы. В последнее время на отечественном фармацевтическом рынке появились комбинированные препараты, которые нашли широкое применение в неврологии. К таким препаратам относится, в частности, Омарон, одна таблетка которого содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина.

Термин «ноотроп» был впервые введен в 1972 г. для описания специфических эффектов пирацетама, таких как улучшение памяти, способности к обучению, активирование интегративных функций мозга, а также повышение сопротивляемости нервной системы к неблагоприятным воздействиям.

Установлен положительный клинический эффект пирацетама у пациентов с легкими когнитивными нарушениями возрастного характера, в восстановительном периоде ишемического инсульта, особенно при корковых очагах с клиникой афазии [4,7].

Стимулирующее действие препарата особенно отчетливо проявляется при астенических синдромах. Пирацетам способствует редукции остаточных явлений неврологического дефекта, устранению нарушений вегетативной регуляции, улучшению общего самочувствия и работоспособности.

Циннаризин является селективным блокатором кальциевых каналов IV типа. Он ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает содержание кальция в нейронах и гладкомышечных клетках сосудов. Циннаризин обладает спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру мозговых артерий за счет ингибирования ряда вазоактивных веществ (адреналина, норадреналина, ангиотензина, вазопрессина). Доказано нормализующее действие циннаризина на мозговой кровоток. Он улучшает мозговое, коронарное и периферическое кровообращение, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата и повышает устойчивость тканей к гипоксии. Циннаризин также обладает и седативным компонентом действия, что связывают с его свойствами антагониста Д2-дофаминовых рецепторов.

На моделях экспериментальной гипоксии было показано, что комбинация пирацетама с циннаризином является синергической, т.е. обладает выраженным противогипоксическим действием, превышающим таковое при применении компонентов по отдельности. Основной механизм действия такого комбинированного препарата (Омарон ) обусловлен нейро-метаболическим действием пирацетама на обмен веществ в нервной ткани и вазодилатирующим действием циннаризина на мозговые сосуды.

Побочные явления при приеме пирацетама встречаются редко и, как правило, выражены незначительно: нарушения сна (при приеме препарата в вечернее время), желудочно-кишечные расстройства, возбуждение, головные боли наблюдаются примерно в 6-7% случаев. Сочетание пирацетама с циннаризином (Омарон) практически полностью нивелирует данные нарушения.

Бойко А.Н. и соавт. (2005) изучили эффективность комбинации у 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией. В исследование включались больные с ДЭ I-II ст., не имеющие грубого когнитивного или очагового неврологического дефицита и не прекратившие трудовую деятельность. На фоне приема препарата отмечалось уменьшение выраженности неврологических нарушений, и прежде всего это касалось выраженности статической и динамической атаксии, уменьшение нистагма, чувствительных нарушений. Достоверным оказался регресс таких проявлений заболевания, как головная боль, головокружение, утомляемость. Несколько менее выраженными оказались изменения со стороны когнитивных функций.

Авторы отмечают хорошую переносимость комбинированного препарата, удобство дозирования, отсутствие необходимости принимать несколько таблетированных препаратов, повышающее комплаентность больных.

Данные исследования позволяют сделать вывод о полимодальном механизме действия комбинации пирацетам+циннаризин и рекомендовать ее для широкого применения у больных сосудистыми заболеваниями мозга.

Источник

Пример клинического случая сочетанной терапии бетагистином и пирацетамом

Рассмотрены подходы к диагностике несистемных и системных головокружений. Приведен клинический пример успешной терапии несистемного головокружения у пациентки 54 лет с применением сочетания бетагистина дигидрохлорида и пирацетама.

Approaches to diagnostics of nonsystemic and system vertigoes are examined. Is given the clinical example to successful therapy of nonsystemic vertigo in the patient of 54 years with the application of combination of betahystin dihydro chloride also of Piracetam

Основу диагноза у пациентов с головокружением составляет тщательно собранный анамнез, при котором выясняется, что пациент подразумевает под головокружением, какие имеются сопутствующие симптомы, что провоцирует, усиливает или, напротив, ослабляет головокружение [1–6]. На первом этапе обследования необходимо установить, какое из двух основных типов головокружения испытывает пациент: вестибулярное (системное или истинное) или несистемное. Вестибулярное головокружение характеризуется ощущением движения (вращения, кружения, падения или раскачивания) собственного тела или окружающих предметов. Оно часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом. Вестибулярное головокружение часто усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Все остальные виды головокружения расцениваются как несистемные [7]. Несистемному головокружению присущи нарушение равновесия по типу атаксии без акцента стороны, ощущения «дурноты», тяжести в голове, сопровождающиеся нечеткостью восприятия окружающего мира, шаткостью походки, потерей ориентации в пространстве [8, 9]. В качестве примера хотелось бы продемонстрировать следующую историю болезни.

Больная Ж. И., 54 года, обратилась в клинику с жалобами на периодически внезапно возникающие приступы головокружения несистемного характера («вращения внутри головы»). Как правило, длительность таких приступов не превышает 10–15 мин. В период приступов больная ощущает расстройства равновесия в виде шаткости при ходьбе (вправо-влево) и неуверенности при ходьбе. Также беспокоит постоянный флюктуирующий ушной шум справа, снижение слуха на правое ухо. Периодически отмечает нестабильное артериальное давление (АД), метеозависимость. В течение 4–5 лет беспокоят периодически появляющиеся ощущения жара, потливости, сердцебиения и повышенной раздражительности, которое связывает с приливами. Имеется расстройство сна, тревожность, снижение памяти.

Известно, что страдает гипертонической болезнью в течение последних 5–10 лет. Периодически по рекомендациям терапевтов и кардиологов меняет принимаемые препараты, однако, особенно с появлением приливов (в последние 4 года), артериальное давление периодически меняется. Год назад во время жаркого летнего периода иногда стал появляться шум в правом ухе, который сначала ощущала как легкий звон. Через некоторое время звон стал постоянным с периодами усиления и перехода на гул. В периоды повышения АД шум усиливается. Тогда же стала обращать внимание на ухудшение слуха на правое ухо. Спустя 2–3 мес впервые почувствовала расстройство равновесия, когда шла с работы. Затем оно стало периодически повторяться. Появились кратковременные головокружения. Возможно, в первое время они возникали на фоне общего утомления или нервного напряжения. Последнее время обратила внимание на дискомфорт в виде неустойчивости при езде в метро, особенно на эскалаторе.

Проведено комплексное исследование. Больная осмотрена неврологом и отоневрологом (оториноларингологом). Проведены дополнительные исследования.

При проведении тональной пороговой аудиометрии — регистрируется нейросенсорная тугоухость справа II степени с преимущественным снижением слуха на высокие частоты (нисходящий тип кривой) (рис.).

Надпороговая аудиометрия: SISI тест: левое ухо (AS) — 20%, правое ухо (AD) — 80%, определение порога дискомфорта на частоте 1000 Гц: AS — 90 дБ, AD — 80 дБ. Дифференциальный порог восприятия силы звука: AS — 1,0 дБ, AD — 0,6 дБ.

Заключение: по данным надпороговой аудиометрии зарегистрирован феномен ускорения нарастания громкости (ФУНГ).

Импедансометрическое исследование. Тимпанограмма тип А с обеих сторон. При пробе Тойнби (с глотком) слуховые трубы хорошо проходимы с обеих сторон. Ипсилатеральные акустические рефлексы регистрируются слева на всех обследованных частотах (500–4000 Гц) в границах нормы (90 дБ). Справа ипсилатеральные акустические рефлексы зарегистрированы на частоте 500 и 1000 Гц интенсивностью соответственно 105 и 110 дБ. На частотах 2000–4000 Гц не зарегистрированы.

Заключение. Патологии в среднем ухе не выявлено с обеих сторон. Повышение порога регистрации акустических рефлексов справа может быть обусловлено кохлеарной и/или ретрокохлеарной патологией.

Отоакустическая эмиссия: регистрировалась задержанная вызванная отоакустическая эмиссия (ЗВОАЭ) и отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения (ПИОАЭ) на приборе ILO 88/92 Otodinamic Ltd. (Великобритания).

AS-ответ получен на всех обследованных частотах при регистрации ЗВОАЭ и ПИОАЭ. ЗВОАЭ имела широкий спектр ответа, в качестве стимула использовался щелчок. Средняя амплитуда ответа составила 12,2 дБ уровня звукового давления (УЗД). В норме в этой возрастной группе среднее значение составляет 13,2 ± 4,7 дБ УЗД. ПИОАЭ регистрировалась в пределах нормальных значений на всех частотах.

AD — ЗВОАЭ зарегистрирована в виде дискретного ответа с низкочастотной области. Амплитуда составила 3 дБ УЗД. ПИОАЭ регистрировалась на нескольких частотах, преимущественно в низкочастотной зоне, амплитуда ответа значительно снижена.

Заключение: полученные изменения свидетельствуют о поражении сенсорных структур внутреннего уха справа.

Вестибулометрическое исследование (видеоокулография). Исследование проведено на диагностических комплексах VISUAL EYES и VORTEQ (Micromedical Technologies) и водяного отокалоризатора Hort Mann с применением батареи вестибулометрических тестов. Использовалась видеонистагмографическая регистрация глазодвигательных реакций.

Зарегистрировано: спонтанного нистагма при фиксации взора не обнаружено. Регистрируется скрытый спонтанный нистагм влево I ст., подавляющийся фиксацией взора. При проведении тестов плавного слежения и саккад — патологии не обнаружено. Калорическая проба (водная калоризация 30 град. и 44 град.) — определяется асимметрия вызванных ответов 26% за счет правосторонней лабиринтной гипорефлексии. Позиционного нистагма и головокружения не зарегистрировано. При проведении позиционных тестов больная отмечала наличие ортостатических головокружений при вставании из любого положения, которое не сопровождалось появлением позиционного нистагма.

Исследование проведено на компьютерном динамическом постурографе EquiTest (NeuroCom).

В программу тестирования было включено:

В тесты чувствительной организации входит стандартный набор, включающий в себя 6 тестов, каждый из которых во время исследования повторяется 3 раза:

В тесты двигательного контроля входят передвижения платформы вперед-назад в горизонтальной плоскости с различными ускорениями по 9 повторений в каждую сторону, а также тесты адаптации, в которые входят движения платформы во фронтальной плоскости с углом наклона 8 градусов в каждую сторону.

Тесты чувствительной организации: в течение всех тестов пациентка реагировала нормальными колебаниями общего центра тяжести (ОЦТ). Суммарная оценка 80 баллов, что является возрастной нормой. Суммарный анализ тестов не выявляет дисфункции сенсорных систем, принимающих участие в регуляции равновесия. ОЦТ сгруппирован правильно.

Тесты двигательного контроля: задержка реакции ног в ответ на движения платформы. Весовая ось симметрии распределена нормально. Нарушений адаптации к вращению платформы во фронтальной плоскости нет.

Заключение: патологии со стороны систем поддержания равновесия на момент исследования не выявлено.

Магнитно-резонансная (МР) томография головного мозга. Срединные структуры мозга не смещены. Желудочки не расширены, боковые желудочки симметричны. Базальные цистерны дифференцированы, обходная не изменена. Конвексиальные борозды не расширены. Участки патологических МР-сигналов в паренхиме головного мозга не выявлены. Отмечаются немногочисленные очаги сосудистого генеза в белом веществе мозга. В стволовой части мозга и мозжечке участков патологической интенсивности сигнала не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены, патологических образований не обнаружено. Гипофиз не увеличен, однородной структуры. Область краниоспинального перехода не изменена.

Ультразвуковое дуплексное исследование внечерепных отделов сосудов шеи и головы: комплекс интима-медиа общих сонных артерий утолщен (до 2,0 мм). В области правой подключичной артерии визуализируется атеросклеротическая бляшка, локальная плоская, гомогенная, средней эхогенности, редуцирующая просвет артерии на 20–25%. В проксимальной трети общей сонной артерии справа визуализирована атеросклеротическая бляшка размером 20 мм — локальная, плоская, гетерогенная, с преобладанием зон средней эхогенности, с редукцией просвета артерии 20–25%. Линейная систолическая скорость кровотока по общим сонным артериям: слева — 92 см/с, справа — 90 см/с.

Линейная систолическая скорость кровотока по внутренним сонным артериям: слева — 76 см/с, справа — 79 см/с. Подключичные артерии с обеих сторон без видимых патологических изменений. Кровоток в обеих подключичных артериях магистральный, неизмененный. Диаметр позвоночных артерий в каналах поперечных отростков шейных позвонков: слева — 3,9 мм, справа — 4,0 мм. Линейная скорость кровотока по позвоночным артериям в каналах поперечных отростков шейных позвонков: слева — 38 см/с., справа — 41 см/с. Линейная скорость кровотока во внутренних яремных венах: слева — 22 см/с, справа — 21 см/с. Кровоток в позвоночных венах в горизонтальном положении слева — 10 см/с, справа — 10 см/с.

Проведены клинический и биохимический анализ крови (табл. 1, 2) — выявлена гиперхолестеринемия. Исследования наличия специфических заболеваний: сифилис, ВИЧ, гепатит В и С. Результат отрицательный.

Электрокардиограмма: ритм синусовый. Нормальное положение ЭОС. ЧСС 72 уд./мин.

Лечение: было рекомендовано комплексное лечение, которое включало комбинированную терапию, учитывающую наличие сопутствующих и сопряженных заболеваний, ведущим направлением которой был акцент на «сосудистый» фактор.

Комплекс включал в себя: внутривенное введение пирацетама в дозе 10 мг/кг массы тела на физиологическом растворе ежедневно в течение 10 дней, с последующим приемом по 800 мг в таблетках 3 раза в сутки в течение 1 мес, бетагистина дигидрохлорид 24 мг 2 раза в сутки, курс 1 мес. Мексидол 4 мл (200 мг) внутримышечно, ежедневно, в течение 10 дней, затем по 1 таблетке (125 мг) 3 раза в сутки, курс 1 мес. Больная консультирована кардиологом и гинекологом. Рекомендована коррекция гипотензивной терапии и заместительная терапия в связи с климактерическим синдромом.

На фоне проведенного курса терапии (через 1,5 месяца) состояние больной улучшилось. Головокружения практически не беспокоят. Очень редко возникают кратковременные эпизоды неуверенности при ходьбе. Больная отмечает, что «привыкла» к ушному шуму. Возможно, он стал меньше. Возникли небольшие изменения слуха — несколько улучшилась разборчивость речи. Отмечает общее улучшение состояния — чаще отсутствует тяжесть в голове, несколько улучшилась память, уменьшилась раздражительность. В целом — отмечает улучшение качества жизни.

У больной была использована комбинированная терапия.

У представленной пациентки имелось сочетание ряда заболеваний, которые в той или иной степени создавали условия для ухудшения метаболизма в структурах нервной системы с превалированием «сосудистого» фактора. Комбинация нестабильного артериального давления, дислипидемии, эндокринных расстройств явилась самыми вероятными причинами развития патологии внутреннего уха, которая проявилась снижением слуха, появлением ушного шума, головокружения и расстройством равновесия.

Применялось сочетание бетагистина дигидрохлорида и пирацетама. Пирацетам относится к ноотропным средствам. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга: повышает концентрацию АТФ в мозговой ткани, усиливает синтез РНК и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы. Улучшает интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, облегчает процесс обучения. Изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает микроциркуляцию, не оказывая при этом сосудорасширяющего действия, подавляет агрегацию активированных тромбоцитов. Оказывает защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикациями, электрошоком; усиливает альфа- и бета-активность, снижает дельта-активность на электроэнцефалограмме, уменьшает выраженность вестибулярного нистагма. Улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную работоспособность, улучшает мозговой кровоток. Эффект развивается постепенно. Практически не обладает седативным и психостимулирующим влиянием.

Бетагистина дигидрохлорид является аналогом гистамина. Оказывает гистаминоподобное и вазодилатирующее действие. Является слабым агонистом H₁-гистаминовых рецепторов и довольно мощным блокатором H₃-гистаминовых рецепторов. Имеет 3 уровня действия: на кохлеарный кровоток, на центральный вестибулярный аппарат и на периферический вестибулярный аппарат. Действие бетагистина включает: вазодилатацию во внутреннем ухе, которая реализуется опосредованно через H₁— и H₃-гистаминовые рецепторы, ингибирующие эффекты в отношении вестибулярных ядер, которые реализуются непосредственно через H₃-гистаминовые рецепторы, ингибирующие эффекты в отношении импульсной активности ампулярных рецепторов. Путем прямого агонистического воздействия на H₁-гистаминовые рецепторы сосудов внутреннего уха, расположенных, в частности, в сосудистой полоске (stria vascularis) и прекапиллярных сфинктерах микроциркуляторного русла названной области, а также опосредованно через воздействие на H₃-гистаминовые рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивает кровоток в базилярных артериях. Обладает выраженным центральным эффектом, являясь антагонистом H₃-гистаминовых рецепторов ядер вестибулярного нерва, а также нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Опосредованно воздействуя на H₃-гистаминовые рецепторы, повышает в стволе мозга содержание нейромедиатора серотонина, снижающего активность вестибулярных ядер. Способствует устранению нарушений как со стороны вестибулярного, так и кохлеарного аппарата: снижает частоту и интенсивность головокружений, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха в случаях его снижения. Стимулирует H₁-гистаминовые рецепторы, а не блокирует их, поэтому не оказывает седативного эффекта и не вызывает сонливости.

В данном случае удачное сочетание этих препаратов с другими, составляющими комплексное лечение, позволило добиться высокой эффективности терапии.

Литература

О. А. Мельников, кандидат медицинских наук

«Центр головокружения и расстройства равновесия» АНО «ГУТА-Клиник», Москва

Источник

Пирацетам (Piracetam) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Пирацетам

Вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный, желатин, метилпарагидроксибензоат, пропилпарагидроксибензоат, натрия лаурилсульфат, титана диоксид, краситель закатно-желтый, краситель Понсо 4R пунцовый, краситель бриллиантовый голубой, краситель азорубин.

Фармакологическое действие

Фармакокинетика

Проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры, накапливается в мозговой ткани через 1-4 ч после приема внутрь.

Из спиномозговой жидкости выводится значительно медленнее, чем из других тканей. Практически не метаболизируется.

Показания препарата Пирацетам

Препарат применяют в неврологической, психиатрической и наркологической практике.

В комплексной терапии серповидно-клеточной анемии.

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Внимание: последнюю разовую дозу принимать не позднее 17.00 для предотвращения нарушений сна.

Побочное действие

Побочные эффекты наиболее часто отмечаются при дозах выше 5 г/сут.

У детей, особенно с умственной отсталостью: суетливость, тревожность, неусидчивость, двигательная расторможенность, снижение способности к концентрации внимания, неуравновешенность, раздражительность, повышенная конфликтность.

Противопоказания к применению

Особые указания

Рекомендуется постоянный контроль за показателями функции почек.

При лечении больных кортикальной миоклонией следует избегать резкой отмены препарата (риск возобновления приступов).

В случае возникновения нарушений сна рекомендуется отменить вечерний прием, присоединив эту дозу к дневному приему.

С осторожностью назначать у пациентов с нарушением гемостаза, после обширных хирургических вмешательств, тяжелых кровотечений.

При лечении больных с кортикальной миоклонией следует избегать резкой отмены препарата (риск возобновления приступов).

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Передозировка

Может быть усиление возможных побочных эффектов.

Лекарственное взаимодействие

Повышает эффективность гормонов щитовидной железы, непрямых антикоагулянтов (на фоне высоких доз пирацетама), психостимуляторов.

При назначении с нейролептиками уменьшает опасность возникновения экстрапирамидных нарушений.

При одновременном приеме с нейролептиками усиливается их центральное действие (тремор, беспокойство и т.п.)

Условия хранения препарата Пирацетам

Список Б. Хранить в сухом, недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С.

Источник