при тахикардии можно пить атаракс

ПА, атааракс, тахткардия, боль сердце

Здравствуйте, Я принимаю препарат Атаракс уже в течение 3 недель, прописал невролог, начала на ночь по половинке 7 дней, после по целой на ночь уже 10 дней, с начала приёма препарата началась тахикардия стабильно каждый день было учащённое сердцебиение моментами, не знаю от препарата это или от чего, назначили препарат из за очень сильных панических атак на фоне вегетативного криза, состояние до приема декарсьва было очень тяжелым, каждый день почти не могла вставать было все время плохо в плоть до скорой, так же и сердцк и голова и онемение и тремор и судороги были, сейчас многое ушло от препарата, стало жить легче, но вот учащенное сердцебиение после атаракса, по началу приводило до дикой слабости, потом как то привык организм может, и стало полегче, но вот со вчера начало покалывать сердце, резко острая боль, и при вдохе боль сильнее, тяжело вздохнуть, почти невозможно, но потом отпускало и опять все вроде как в порядке, сегодня же с утра. Тупая боль с левой стороны сердца в грудине, и пошло в руку с онемением руки, страха не было, стараюсь сама спокойно уже на все, но смутило очень все равно, так же сегодня в течение дня сердце побаливает ьупой болью ноет, и вот час назад поплохело сильно слабость, тошнота нахлынула немного, головокружение, не могла встать, минут 10,и давящая тупая боль небольшая в сердце, щас вроде прошло, но есть слабость в течении дня, через 2 дня менструация должна прийти, может это и с этим связано, я уж не знаю, до этого экг хорошее было, только синусовая аритмия и все, но меня смущает сердце мое

На сервисе СпросиВрача доступна консультация невролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Источник

ПРИМЕНЕНИЕ АНТИДЕПРЕССАНТОВ в кардиологии

Чаще всего кардиологам приходится применять антидепрессанты при различных депрессивных состояниях. По данным зарубежных авторов, частота депрессивных расстройств среди госпитализированных терапевтических больных составляет 15-36%, среди больных ишемическ

Чаще всего кардиологам приходится применять антидепрессанты при различных депрессивных состояниях. По данным зарубежных авторов, частота депрессивных расстройств среди госпитализированных терапевтических больных составляет 15-36%, среди больных ишемической болезнью сердца (ИБС) — 16-23%. В постинфарктном периоде, при рецидивах стенокардии, а также в связи с аортокоронарным шунтированием часто возникают тревога, кардиофобия, а в дальнейшем нередко формируется вторичная депрессия.

Депрессия (независимо от ее происхождения), развившаяся на фоне тяжелого соматического заболевания, значительно отягощает его течение и реабилитацию больного. В ряде исследований установлено, что симптомы депрессии являются достоверными прогностическими показателями смертности от сердечно-сосудистых заболеваний после перенесенного инфаркта миокарда. По данным N. Frasure-Smith и соавт. (1991, 1993), депрессивная симптоматика, выявленная после инфаркта миокарда, достоверно повышает риск смерти или повторного инфаркта миокарда, даже если принять во внимание другие факторы риска (в частности, дисфункцию левого желудочка, наличие инфарктов миокарда в анамнезе, частоту желудочковых экстрасистол).

С другой стороны, иногда при депрессии соматические жалобы и функциональные симптомы настолько превалируют в клинической картине, что врач-интернист даже не предполагает наличия у больного психического расстройства. По данным ВОЗ, более половины больных депрессиями лечатся у врачей общей практики и не попадают в поле зрения психиатров. Такие депрессии, называемые ларвированными или соматизированными, протекают под видом разнообразной соматовегетативной симптоматики, а собственно проявления депрессии оказываются атипичными. Это нередко приводит к ошибкам в диагностике, а изнурительные дополнительные обследования и длительное неэффективное лечение разочаровывают и больного, и врача. Эти соматовегетативные эквиваленты крайне разнообразны и включают в себя различные болевые синдромы (кардиалгии, головные боли, невралгии и т. д.), нередко имитирующие серьезную патологию; снижение или увеличение аппетита и, соответственно, потерю или прибавку в весе, расстройства сна, вегетативные пароксизмы и ряд других расстройств.

К основным признакам депрессии относят пониженное настроение, отсутствие интересов или чувства удовлетворения, повышенную утомляемость; к дополнительным — снижение способности к концентрации внимания, заниженную самооценку и неуверенность в себе, чувство вины, самоуничижение, мрачное пессимистическое видение будущего, суицидальные мысли или действия, нарушения сна (чаще ранние пробуждения), аппетита. При длительных хронических заболеваниях, этиологию которых не удается выявить, протекающих с периодическими спонтанными обострениями, врачу всегда следует подумать о наличии замаскированной депрессии.

Среди состояний, требующих применения психотропных средств, в частности антидепрессантов, необходимо выделить вегетативные кризы (панические атаки). В практике врача-терапевта и кардиолога часто встречаются пароксизмальные состояния, сопровождающиеся тревогой, страхом смерти, кардиалгией, сердцебиением, чувством нехватки воздуха, другими психическими и соматическими проявлениями. Такие пациенты нередко госпитализируются в кардиологические отделения стационаров с ошибочным диагнозом «стенокардия напряжения». Прежде всего необходимо четко установить, имеется ли у больного заболевание внутренних органов с тенденцией к пароксизмальным проявлениям (например, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, феохромоцитома, бронхиальная астма и др.) или речь идет о приступах паники с разнообразными соматическими симптомами, связанными с повышенной активностью вегетативной нервной системы. При исключении органической патологии следует думать, что у больного имеется расстройство психического характера, проявляющееся в виде панических приступов. Такие приступы изредка протекают изолированно, тогда они рассматриваются в рамках панического расстройства. Значительно чаще они возникают на фоне депрессии, сочетаются с различными фобиями — выраженными и устойчивыми или немотивированными страхами, например боязнью открытых (агорафобия) или закрытых (клаустрофобия) пространств, страхом социальных ситуаций, публичных выступлений (социофобия) и др.

Наконец, антидепрессанты применяются при некоторых нарушениях сна. Традиционно сложилось так, что время сна (примерно треть жизни пациента) не попадает в сферу анализа и диагностики врача. Вместе с тем сон — это не просто состояние пониженной активности: он играет уникальную роль в поддержании жизнедеятельности живого организма. А. И. Бардер (1975) в ходе специальных исследований выявил группу заболеваний, включающую стенокардию, инфаркты миокарда, артериальную гипертензию, инсульты и некоторые другие заболевания, достоверно связанные с расстройствами сна. По данным Mittlmen и соавт. (1999), 20% случаев инфаркта миокарда и 15% случаев внезапной смерти приходится на период сна (между полуночью и 6 часами утра). Кроме того, ночные инфаркты миокарда имеют более тяжелое течение и чаще заканчиваются летальным исходом.

С другой стороны, приступы стенокардии также часто возникают в ночной период и в свою очередь вызывают нарушение сна. В работах О. Масагtur и соавт. (1995) продемонстрировано, что эмоциональное напряжение у пациентов с ишемической болезнью сердца заметно нарастает в вечерние и ночные часы из-за боязни повторения ангинозного приступа и смерти во время сна.

Кроме того, по данным Hung и соавт. (1993), у 5-9% населения работоспособного возраста встречается полное прекращение дыхания во сне продолжительностью 10 секунд и более — обструктивное сонное апноэ. Эти приступы играют определенную роль в развитии инфаркта миокарда и внезапной смерти при ИБС, поскольку возникающая при этом гипоксемия способна провоцировать ишемию миокарда. Убедительные доказательства этого были получены исследователями Стэнфордской группы. Стенокардия и изменения сегмента QТ совпадают по времени с периодами тяжелого обструктивного сонного апноэ, сопровождавшимися эпизодами десатурации крови. Все это неблагоприятно влияет на процесс реабилитации пациентов с инфарктом миокарда.

Таким образом, основными показаниями к применению антидепрессантов в кардиологической практике являются депрессивные расстройства, а также вегетативные кризы (панические атаки) и расстройства сна.

Необходимость лечения неглубоких депрессий врачами общей практики обусловлена, с одной стороны, большой распространенностью этих заболеваний, а с другой — упорным нежеланием многих больных обращаться в психоневрологические учреждения. При решении вопроса о самостоятельной курации больного с депрессией врач общей практики должен исключить следующие состояния, требующие обязательной специализированной психиатрической помощи: суицидальные мысли, которые могут активно не высказываться больными, однако при расспросе они обнаруживаются в активной или пассивной форме (например, «лучше бы попасть под машину и отмучиться»); бредовые идеи (чаще вины, ипохондрические или обвинения), галлюцинации; указания на наличие психического заболевания в прошлом; тяжелое соматическое состояние, требующее особой осторожности при подборе психотропной терапии; беременность.

После исчерпывающего соматического обследования врач должен тщательно проанализировать психопатологические особенности состояния, чтобы выбрать наиболее адекватную терапию. Лечение депрессии в общемедицинской сети осуществляется в основном с помощью лекарственных препаратов, однако простая разъяснительная беседа позволяет не только успокоить больного, но и обеспечить его приверженность рекомендованной терапии.

Противопоказаниями для назначения антидепрессантов являются острые заболевания печени и почек (с учетом их биотрансформации и выведения), кроветворных органов, нарушения мозгового кровообращения, декомпенсированные пороки сердца, судорожные припадки и некоторые другие тяжелые соматические заболевания.

Безопасность терапии

В настоящее время уже существует огромный выбор различных антидепрессантов, и их спектр продолжает неуклонно расширяться. Сегодня имеется достаточно много разнообразных классификаций антидепрессантов. В основе этих классификаций лежат особенности химической структуры, метаболизма, механизмов действия на нейромедиаторную систему и др. В самом общем виде антидепрессанты можно условно разделить на две группы: антидепрессанты классические (амитриптилин, лудиомил, мелипрамин и др.) и современные (прозак, коаксил, леривон и др).

Классические антидепрессанты (трициклические, четырехциклические) обладают наибольшим терапевтическим эффектом, но при этом имеют наиболее широкий и выраженный спектр побочных действий (связанных преимущественно с холинолитическим эффектом). В связи с этим часто приходится отказываться от терапии, у многих больных невозможно достичь достаточной терапевтической дозы. В связи с выраженным холинолитическим действием трициклические антидепрессанты могут вызывать запоры, затруднения мочеиспускания, ухудшение зрения (расстройства аккомодации). При использовании этих средств у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями следует учитывать, что трициклические антидепрессанты имеют свойство накапливаться в сердечной мышце, где их концентрация оказывается более чем в 100 раз выше, чем в плазме крови. С передозировкой трициклических антидепрессантов связывают увеличение смертности от сердечно-сосудистых расстройств, в терапевтических дозах они могут вызывать удлинение интервалов PQ, QRS, QT, что объясняется их хинидиноподобной активностью.

Необратимые ингибиторы МАО (ниаламид) в настоящее время используются крайне редко ввиду высокого риска лекарственных взаимодействий, тираминовых, или «сырных», реакций и развития серьезных осложнений.

Современные антидепрессанты сравнимы с традиционными по эффективности, однако обладают значительно меньшими побочными эффектами, они гораздо безопаснее и проще в применении. К ним относят селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — флуоксетин (прозак), циталопрам (ципрамил), флувоксамин (феварин), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), а также препараты другого механизма действия — тианептин (коаксил), миансерин (леривон), моклобемид (аурорикс), бупропион и др. При терапии серотонинергическими антидепрессантами наиболее серьезным осложнением, особенно в случае использования высоких доз, является развитие серотонинового синдрома. Начальные проявления синдрома затрагивают главным образом желудочно-кишечный тракт и нервную систему. Характерно бурление и колики в животе, диарея, тошнота и другие диспептические жалобы. Неврологические симптомы включают тремор, дизартрию, мышечный гипертонус и миоклонические подергивания. Основная симптоматика является обратимой и быстро исчезает после снижения дозы или отмены антидепрессантов.

В кардиологической практике применение СИОЗС безусловно предпочтительнее в связи с их большей селективностью и лучшей переносимостью. Однако и здесь существуют некоторые различия в переносимости этих препаратов, обусловленные прежде всего избирательностью основного действия. В этой подгруппе наивысшей селективностью обладает циталопрам (ципрамил), представляющий собой наиболее безопасный в применении препарат. Так, например, действие циталопрама на сердечную проводимость и реполяризацию оценивалось в ходе рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, в котором приняли участие 23 человека. Кроме того, Soren L.R. и соавт. (1999) дали ретроспективную оценку более чем 6000 ЭКГ, сделанным 1460 пациентам в период с 1978 по 1996 год, во время проведения трех рандомизированных двойных слепых исследований; из них 1789 ЭКГ снято на фоне терапии циталопрамом. Результаты проведенных исследований показали, что воздействие циталопрама на электрокардиографические параметры проявлялось лишь в виде небольшого снижения частоты сердечных сокращений (менее 8 ударов в минуту). Значимого влияния препарата на продолжительность интервалов PQ, QRS и QT выявлено не было, то есть циталопрам не оказывает заметного воздействия на сердечную проводимость и процессы реполяризации.

Другим важным преимуществом современных антидепрессантов является их минимальное взаимодействие с другими лекарственными средствами, в том числе применяемыми при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Важнейшую роль при этом играет цитохром Р450, участвующий в метаболизме различных лекарственных средств (табл. 1).

Препараты, которые ингибируют более чем один изомер цитохрома Р450, в большей степени взаимодействуют с другими лекарственными средствами. Влияние СИОЗС на различные изомеры цитохрома Р450 представлено в табл. 2. Исходя из этих данных можно утверждать, что наименьшая вероятность возникновения лекарственных взаимодействий отмечается при использовании циталопрама.

Основные принципы антидепрессивной терапии справедливы как для классических, так и для новых современных антидепрессантов

Препаратами выбора для лечения депрессий с соматическими симптомами являются лекарственные средства, обладающие наименьшей выраженностью побочных действий. К таким препаратам можно отнести селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, в частности циталопрам (ципрамил) в дозе 20 мг в сутки, сертралин (золофт) в дозе 50-100 мг в сутки, а также препараты иной химической структуры: коаксил в дозе 25-37,5 мг в сутки, миансерин (леривон) в дозе до 100 мг в сутки и доксепин (синекван) в дозе до 150 мг в сутки.

При тревожной депрессии используются препараты, обладающие седативным или анксиолитическим эффектом: амитриптилин в дозе до 75-100 мг в сутки, циталопрам (ципрамил) в дозе 20 мг в сутки, коаксил в дозе 37,5 мг в сутки, миансерин (леривон) в дозе до 100 мг в сутки; или сбалансированные препараты: лудиомил в дозе до 100 мг в сутки, феварин в дозе 50-100 мг в сутки, золофт в дозе 50-100 мг в сутки, паксил в дозе 20 мг в сутки.

Если депрессия сопровождается тревогой, раздражительностью, вегетативными пароксизмами (паническими атаками), антидепрессанты целесообразно сочетать с транквилизаторами или использовать комбинированные препараты, например амиксид (амитриптилин+хлордиазепоксид). Транквилизаторы не назначаются при наличии у больного суицидальных мыслей, так как это облегчает проведение суицида.

В случае преобладания в структуре депрессии апатии, анергии целесообразно использовать препараты с активирующим действием: мелипрамин в дозе до 100 мг в сутки, прозак в дозе 20 мг в сутки, моклобемид (аурорикс) в дозе 300 мг в сутки. При апатоадинамических депрессиях с признаками астении, трудностями концентрации внимания и мышления целесообразно присоединение ноотропов.

В лечении панических приступов, особенно если они развиваются на фоне депрессии, в сочетании с фобиями, применению антидепрессантов также придается большое значение. Лечение этих расстройств осуществляется длительно. Наиболее эффективным является применение антидепрессантов в сочетании с психотерапией. Для выбора правильной терапевтической тактики необходима консультация психиатра. В такой ситуации целесообразно применение ципрамила, имипрамина, анафранила, золофта, феварина, флуоксетина и других препаратов; транквилизаторам же отводится вспомогательная роль. Наличие у ципрамила отчетливого анксиолитического действия делает его наиболее эффективным при панических атаках.

Ципрамил входит в число препаратов, с помощью которых можно корректировать нарушения сна у пациентов с инфарктом миокарда, особенно в среднем возрасте. К его достоинствам следует отнести отсутствие отрицательного воздействия на дыхание пациента, что представляется важным в связи с возможностью обструктивного апноэ сна. Более того, как показано в некоторых исследованиях, антидепрессанты — ингибиторы обратного захвата серотонина способны несколько уменьшать индекс апноэ сна. Ципрамил обладает способностью нормализовать структуру сна, повышать его эффективность и сокращать время засыпания, что делает этот препарат весьма перспективным для медикаментозной коррекции нарушений сна при инфаркте миокарда.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Тополянский
О. В. Любшина

Источник

Небензодиазепиновые анксиолитики в комплексной терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и неязвенной диспепсии желудка

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и синдром диспепсии являются самыми частыми проявлениями гастроэнтерологической патологии. Они встречаются у 25–40% взрослого населения развитых стран [9, 13]. Причем у 40% больных гастроэзофагеальный рефлюкс

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и синдром диспепсии являются самыми частыми проявлениями гастроэнтерологической патологии. Они встречаются у 25–40% взрослого населения развитых стран [9, 13]. Причем у 40% больных гастроэзофагеальный рефлюкс и диспепсия связаны с язвенной болезнью. У 10% они вторичны по отношению к органическим заболеваниям: холецистит, панкреатит, болезнь Крона, рак желудка и др. [12, 14]. У 50% лиц указанная патология не связана с какими-либо явными органическими поражениями и носит преимущественно функциональный характер [20]. Примерно половина случаев ГЭРБ при этом связана с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы [22, 30, 31]. В настоящее время «малые» симптомы органических поражений пищевода и желудка в форме воспаления без эрозий или язв не принято расценивать как повод для исключения указанных заболеваний из группы функциональных поражений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [4, 8].

Разработке диагностических критериев, вопросов эпидемиологии, патогенеза и лечения ГЭРБ и диспепсии было посвящено несколько международных форумов гастроэнтерологов: в 1997 г. — в Бирмингеме (Великобритания), в 1999 г. — в Генвале (Бельгия) и в 1999 г. — в Риме (Италия).

Согласно современным представлениям, ГЭРБ и неязвенная (функциональная) диспепсия (НФД) имеют общие экзогенные этиологические факторы: гиподинамия, курение, злоупотребление кофе, алкоголем, неправильный режим питания, переедание, употребление чрезмерно острой, кислой, горячей или холодной пищи, прием некоторых лекарств, ослабляющих тонус гладкой мускулатуры (нитраты, антагонисты кальция, β-блокаторы, эуфиллин, бензодиазепины, седативные, снотворные средства) [11, 14].

Очень часто среди внешних факторов больные сами отмечают острые или хронические психотравмирующие ситуации, вызывающие развитие стойкого синдрома генерализованного тревожного расстройства и депрессии [20, 21]. Вместе с тем возникшие соматические расстройства, резко ухудшая качество жизни больного, в свою очередь, влияют на психический статус больного, усугубляя тревогу, ипохондрию и депрессию. При этом возникает порочный патогенетический круг. В этих случаях с учетом того факта, что большинство известных и часто назначаемых анксиолитиков сами вызывают моторно-эвакуаторные нарушения и связанную с ними диспепсию и гастроэзофагеальный рефлюкс, подбор соответствующих психотропных препаратов весьма усложняется.

Согласно результатам специальных исследований, практически у всех больных с функциональной патологией ЖКТ имеются психоневрологические симптомы: понижение настроения, слабость, ощущение внутренней дрожи, сердцебиение, нарушение сна [16, 34]. Уровень тревоги у большинства больных с ГЭРБ и НФД существенно повышен, что проявляется немотивированным ощущением опасности, беспредметным чувством внутреннего напряжения, беспокойства, ожиданием неприятностей, несчастья, неуверенностью в себе и т. п. [16].

Действие внешних этиологических факторов на организм в процессе патогенеза реализуется в итоге взаимодействия с внутренними эндогенными факторами. При ГЭРБ и НФД, в частности, это функциональная несостоятельность местных вегетативных интрамуральных нервных сплетений, высокая чувствительность висцеральных a-адренорецепторов. В итоге на функцию мышечной оболочки верхних отделов ЖКТ влияет преимущественно именно симпатическая нервная система, что вызывает понижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), ослабление перистальтики пищевода и желудка [1, 32]. Кроме того, патологические сдвиги в психоневрологическом статусе вызывают моторно-эвакуаторную дисфункцию и развитие ГЭРБ и/или НФД в связи с нарушениями в местной эндокринной регуляции пищеварения. Выработка мотилина, гастрина, соматостатина, вазоактивного интерстициального пептида и других гормонов, оказывающих влияние на моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ, контролируется вегетативной нервной и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системами благодаря наличию на поверхности слизистой нейроэпителиальных клеток APUD-системы (amine precursor uptake and decarboxylation).

Нарушение регулирующего и координирующего влияния вегетативной нервной, общей и местной гормональных систем на моторно-эвакуаторную функцию верхних отделов ЖКТ при психоэмоциональном стрессе вызывают развитие ГЭРБ и/или НФД.

В других случаях в ряду эндогенных этиологических факторов важное место занимает хеликобактерный антральный В-гастрит, который приводит к нарушениям кислото-нейтрализующей функции антрума. При этом дополнительно нарушается сократительная функция антрального отдела, что приводит к гастростазу, задержке эвакуации из желудка и тем самым способствует развитию ГЭРБ и/или НФД [2, 31].

Кроме того, в ряду эндогенных причин развития ГЭРБ и НФД в процессе патогенеза важное место занимают анатомические дефекты нижнего пищеводного сфинктера в виде грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, реже — при ригидном гастрите — встречается сужение антропилорического отдела [17]. Естественно, в этих случаях роль внешних этиологических факторов, в частности психотравмирующих ситуаций, менее существенна. При этом нарушения в афферентном звене вегетативной нервной системы и деятельности местных гормонопродуцирующих клеток, обусловленные воспалением, находятся в большой зависимости от центральной нервной системы и, следовательно, от психоневрологического состояния больного.

Основной патофизиологический механизм развития ГЭРБ и НФД заключается в понижении тонуса нижнего пищеводного сфинктера и нарушении моторики верхних отделов ЖКТ. В итоге возникает симптомокомплекс, характерный для ГЭРБ или НФД. ГЭРБ проявляется как гастроэнтерологическими, так и не гастроэнтерологическими симптомами. В первой группе симптомов ведущим является изжога. Наблюдается также отрыжка кислым, одинофагия (боль или чувство кома за грудиной), проходящая дисфагия [30]. Дисфагия становится стойкой и требует хирургической коррекции при развитии рубцовых стриктур пищевода, связанных с эрозивно-язвенным рефлюкс-эзофагитом [22, 23]. При эндоскопически негативной форме болезни признаки воспаления в нижней трети пищевода отсутствуют. Рефлюкс-эзофагит (эндоскопически позитивная форма) наблюдается у 20% больных [29]. Появление ярко-красных, бархатистых участков желудочной метаплазии на бледном фоне атрофического эзофагита, так называемый пищевод Баррета, расценивается как предраковое состояние [22, 30].

НФД проявляется болью и дискомфортом в эпигастрии (чувство быстрого насыщения, вздутия и переполнения желудка независимо от времени и количества принятой пищи, а также усиленным слюнотечением, тошнотой, иногда рвотой по утрам) [5].

ГЭРБ нередко проявляется не гастроэнтерологическими симптомами: приступами рефлекторной стенокардии, экстрасистолиями, приступами наджелудочковой тахикардии, бронхообструктивного синдрома, сиплостью голоса, множественными поражениями зубов и десен. Кроме того, известно, что 20% всех случаев желудочно-кишечных кровотечений связаны с ГЭРБ. Хроническое скрытое кровотечение может осложниться железодефицитной анемией.

Все вышеуказанное подчеркивает актуальность разработок эффективных методов диагностики и лечения этих заболеваний. Вопросам диагностики и терапии ГЭРБ и НФД в последние годы посвящено множество работ [1]. Однако, как указывают некоторые авторы, на сегодняшний день терапия данных заболеваний остается трудной задачей и не всегда завершается успешно [26]. При этом «малые» (гастрит, катаральный эзофагит) и «большие» (эрозивно-язвенный эзофагит) органические признаки поражения ЖКТ при ГЭРБ и НФД легче поддаются терапии, чем функциональные расстройства [3]. Очевидно, что коррекции патофизиологических сдвигов при этих заболеваниях с помощью антацидов, антисекреторных препаратов (ингибиторов протоновой помпы или Н₂-блокаторов) прокинетиков, ферментных препаратов недостаточно для полного излечения от заболевания, поскольку вышеперечисленные препараты устраняют в основном последствия функциональных нарушений (воспаления, язвы, эрозии), а не сами нарушения. Больным, как правило, требуется длительная, почти постоянная поддерживающая терапия указанными фармакологическими средствами. Вместе с тем, учитывая этиологические факторы развития функциональных заболеваний верхних отделов ЖКТ, первостепенное значение приобретает коррекция образа жизни (режим питания, отказ от курения, физическая активность) и неврологического статуса (психотерапия). Последняя направлена на снятие чрезмерного напряжения, чувства немотивированной тревоги, депрессии, что исключит патогенетическое влияние вегетативной нервной системы на моторно-эвакуаторную функцию верхних отделов ЖКТ. Мы согласны с теми авторами, которые считают, что лечебная программа при НФД должна включать устранение нервно-психических факторов и стрессовых ситуаций, нормализацию отношений в семье и на работе, рациональный режим труда и отдыха, а также адекватные психотерапевтические мероприятия [13, 16].

Больным с ГЭРБ следует избегать употребления седативных, снотворных препаратов и транквилизаторов, поскольку указанные лекарства вызывают дискинезию ЖКТ [9]. В свете вышесказанного становится понятно, насколько сложной и в то же время актуальной задачей является правильный подбор психотропных препаратов для лечения функциональных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта.

При этом важно помнить некоторые положения. Учитывая тот факт, что комплексная терапия функциональных заболеваний верхних отделов ЖКТ должна включать устранение нервно-психических факторов и стрессовых ситуаций, проводить такое лечение необходимо при участии квалифицированного психотерапевта (больные с большой неохотой обращаются к подобным врачам, поскольку считают, что страдают чисто соматическими заболеваниями). Психотропные препараты в составе комплексной терапии функциональных заболеваний верхних отделов ЖКТ должны назначаться доктором с учетом нарушений психологического состояния пациентов, формы и структуры этих нарушений.

Нами проводилось изучение клинической эффективности антигистаминного анксиолитика — атаракса (гидроксизина гидрохлорида) — в комплексной терапии ГЭРБ и НФД.

Гидроксизин уменьшает желудочную секрецию и снижает содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты благодаря как антихолинергическому, так и центральному седативному и вегетостабилизирующему действию. Такие эффекты рассматриваемого психотропного средства используются при комбинированном лечении функциональных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта.

Исследование проводилось у 50 больных с ГЭРБ и 38 больных с НФД, не страдающих грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или ригидным гастритом. Больных разделили на две группы — опытную (29 и 21) и контрольную (21 и 17) по каждой нозологии соответственно. Указанные группы были аналогичны по возрасту, полу и тяжести болезни.

Больные в обеих группах получали те же рекомендации по коррекции образа жизни и базисное медикаментозное лечение, адекватное форме заболевания, включающее антацид (маалокс), прокинетик (мотилиум), ингибитор протоновой помпы (лансопразол). При выявлении хеликобактерного В-гастрита проводилась эрадикационная терапия анти- и эубиотиками. Опытная группа получала дополнительно к базисной терапии атаракс в дозе 50 мг в сутки по схеме: половина таблетки утром, еще половина — днем и 1 таблетка — вечером.

Результаты исследования в группах по каждой нозологии представлены в таблицах 1, 2.

По данным повторной эзофагогастроскопии, в исследуемом материале больных ГЭРБ у всех пациентов с эрозивно-язвенным эзофагитом как в опытной (4 человека), так и в контрольной (3 человека) группах наблюдалось заживление эрозий, т. е. переход из эндоскопически позитивной формы болезни в эндоскопически негативную.

Таким образом, судя по сравнительным данным клинического обследования, как в группе больных с ГЭРБ, так и у пациентов с НФД применение атаракса существенно потенцирует лечебный эффект базисной медикаментозной терапии. Его эффективность проявилась именно в коррекции функциональных расстройств, являющихся основой развития характерных патологических симптомов указанных заболеваний.

Полученные данные, хотя и косвенно, однако убедительно, указывают на существенную роль атаракса в коррекции моторно-эвакуаторных и секреторных нарушений верхних отделов пищеварительного тракта при ГЭРБ и НФД в комплексе общепринятых методов лечения.

Вышесказанное позволяет рекомендовать атаракс в качестве важного компонента комплексной медикаментозной терапии ГЭРБ и НФД. Кроме того, атаракс не только эффективно снижает чувство генерализованной тревоги, но и устраняет скрытые расстройства вегетативной нервной системы, играющие важную роль в патогенезе данных заболеваний.

Дальнейшие исследования с применением ультразвукового исследования желудка с водной нагрузкой, радиоизотопной гастросцинтиграфии, монометрии нижнего пищеводного сфинктера, 24-часового мониторинга рН нижних отделов пищевода или других методов позволили бы получить прямые данные о коррекции атараксом моторно-эвакуаторной дисфункции пищевода и желудка у больных с ГЭРБ и НФД.

Литература

Г. А. Еганян, доктор медицинских наук, профессор
Ереванский государственный медицинский университет, Ереван

Источник