при приеме антибиотиков можно красить волосы
Восстановление легких после коронавируса
Восстанавливаются ли легкие после COVID-19? Да. Но нужно не пропустить сроки реабилитации и серьёзно отнестись к рекомендациям врача.
Новая коронавирусная инфекция, вызванная SARS-CoV-2, недостаточно изучена, однако ясно, что она наносит вред всем органам и тканям человека. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа, глаз, глотки. Первые симптомы появляются на 2-14 день. Обычно это повышение температуры выше 37.5 градусов Цельсия, насморк, потеря обоняния, сухой кашель, послабление стула, слабость и головная боль. На 6–10 сутки от момента появления первых симптомов могут начать беспокоить одышка, боль в груди, усиление кашля. Это тревожные симптомы, говорящие о поражении легких и требующие проведения дополнительного обследования: компьютерной томографии легких, измерения насыщения крови кислородом (сатурации).
Легкие после COVID-19
Попадая в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей SARS-CoV-2 вызывает мощнейшую воспалительную реакцию. Активируются иммунные клетки, вырабатывается колоссальное количество воспалительных веществ (воспалительных цитокинов). Интенсивность этой реакции скорее всего обусловлена генетически. Именно интенсивностью воспалительной реакции и определяется тяжесть поражения легочной ткани по данным исследований. В легочной ткани поражение при COVID-19 обусловлено как поражением самих альвеол (в которых происходит газообмен и кровь насыщается кислородом из воздуха) нашими собственными иммунными клетками так и поражением легочных сосудов, оплетающих альвеолы. Степень поражения легких можно определить при помощи КТ (компьютерной томографии).
Таблица 1. Поражение лёгких при COVID-19
Процент поражения легочной ткани
Поражена часть лёгкого. Небольшое затруднение дыхания.
Об отрицательном влиянии некоторых лекарственных средств на цикл развития волосяных фолликулов и рост волос
Какие факторы приводят к нарушению роста волос? Обратима ли алопеция, вызванная токсическим действием лекарственных препаратов? Возможно ли лечение медикаментозной алопеции? Воснове нарушения роста волос (их поредения различной степени выра
 |
Какие факторы приводят к нарушению роста волос?
Обратима ли алопеция, вызванная токсическим действием лекарственных препаратов?
Возможно ли лечение медикаментозной алопеции?
Воснове нарушения роста волос (их поредения различной степени выраженности), а также (реже) развития гипертрихоза лежат многочисленные эндогенные и экзогенные факторы. Среди последних немалую роль играет применение различных медикаментозных средств. При этом выпадение волос может наблюдаться не сразу, а через несколько недель или месяцев после начала приема лекарственного препарата или же начаться (либо стать) более выраженным после его отмены. Обычно при длительном применении того или иного препарата развивается диффузная алопеция, причем в патологический процесс вовлекается почти исключительно волосистая часть головы. Лишь в крайне редких случаях возможно развитие универсального облысения, что, в частности, наблюдается при приеме цитотоксических препаратов, например используемых при наличии у пациента опухолевого процесса.
Однако не во всех случаях выпадение волос определяется длительностью приема какого-либо лекарственного средства. Некоторые препараты, например непрямые антикоагулянты, дают такой эффект только в достаточно высоких дозах, а продолжительность терапии в развитии облысения не имеет существенного значения.
Механизм развития алопеции вследствие проведения какой-либо медикаментозной терапии в настоящее время до конца не ясен. Предполагается [5], что в его основе лежит взаимодействие активных субстанций лекарственных веществ с различными клетками, ответственными за рост волос, а именно фолликулярными кератиноцитами, клетками волосяного матрикса, а также соединительнотканными клетками, окружающими волосяную луковицу и перифолликулярные кровеносные сосуды. Наиболее часто мишенью для токсических эффектов лекарственных веществ становятся кератиноциты волосяных фолликулов. Это, как принято считать, обусловлено тем, что около 90% волосяных фолликулов находятся в фазе анагена, или фазе быстрого роста, а кроме того, интенсивный кровоток в кровеносных сосудах дермы, в частности в зоне волосяного сосочка, способствует повышению биодоступности и в ряде случаев токсичности активных ингредиентов [7, 14].
Помимо этого, кератиноциты волосяных фолликулов обладают выраженной способностью (значительно большей, чем кератиноциты эпидермиса) метаболизировать различные вещества, в первую очередь экзогенной природы [13]. Это обусловлено наличием в волосяных фолликулах различных ферментных систем, в частности цитохрома Р-450, локализованного в наружной мембране митохондрий, мембранах ядра и эндоплазматической сети и осуществляющего окисление неполярных органических соединений путем воздействия молекулярного кислорода. По мнению Boyd et al., 1983 [1], для того, чтобы проявился токсический эффект тех или иных веществ, последние должны взаимодействовать с различными клетками-мишенями после прохождения определенного метаболического пути.
Таким образом, кератиноциты волосяных фолликулов, обладая, с одной стороны, механизмами защиты от повреждающего действия экзогенных веществ и системой их элиминации, с другой стороны, в определенной степени способствуют проявлению токсического эффекта определенных лекарств. Вероятнее всего, что в большинстве случаев имеет место как непосредственное влияние активных субстанций лекарственных средств на митотически активные структуры волосяных фолликулов, замедление скорости кровотока в сосудах дермы и соответственно в волосяном сосочке, так и снижение концентрации в сыворотке крови и тканях липидов и белков и изменение их метаболических путей, а также микроэлементов, необходимых для нормального роста волос, вследствие образования хелатных комплексов, в первую очередь с ионами цинка и меди.
Однако одно и то же химическое соединение (лекарственное вещество) не во всех случаях вызывает развитие алопеции, и степень ее выраженности не всегда одинакова. Возможно, что это связано с особенностями взаимодействия между эндогенными и экзогенными факторами [11, 12].
Диффузная алопеция, обусловленная воздействием лекарственных препаратов, как правило, развивается не внезапно, а в течение нескольких месяцев после определенного латентного периода. В этот период отмечается постепенное уменьшение диаметра волосяной луковицы, замедление скорости роста волос. Развиваются дистрофические изменения волосяного стержня вследствие нарушения биосинтеза протеинов, характерным признаком которого является наличие у отрастающих волос заостренного кончика (по типу писчего пера). При анализе трихограммы у таких пациентов отмечается значительное повышение количества волос, фолликулы которых находятся в фазе телогена (30% и более). Однако провести дифференциальный диагноз между диффузной алопецией, индуцированной лекарственным воздействием на волосяной сосочек, и идиопатическим анагеновым или телогеновым выпадением волос очень трудно, так как данные трихограммы и гистологического исследования неспецифичны. В этих случаях правильной диагностике способствует анамнез. Кроме того, поставить верный диагноз может помочь возобновившееся выпадение волос при повторном назначении лекарственного средства, предположительно являющегося этиологическим фактором.
В большинстве случаев выпадение волос, вызванное применением того или иного лекарственного препарата, обратимо. Как правило, восстановление роста волос отмечается через несколько месяцев после прекращения воздействия этиологического фактора и зависит от степени выраженности изменений в волосяном фолликуле. Несмотря на то что обычно рост волос возобновляется самопроизвольно, по нашему мнению, целесообразно проводить соответствующую терапию, направленную на стимуляцию митотической активности клеток волосяной луковицы, синтез кератина и глобулярных протеинов межфибриллярного матрикса.
Лекарственные средства, прием которых может приводить к развитию облысения, широко используются в клинической практике дерматологов, кардиологов, гинекологов, терапевтов, психиатров и врачей других специальностей. Вообще, алопеция может возникнуть в результате применения любого лекарственного средства. Но было выявлено, что чаще всего усиленное выпадение волос наблюдается на фоне приема следующих групп препаратов [4, 6, 10]: витамин А и его производные; блокаторы бета-адренорецепторов (селективные и неселективные); блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента; антибактериальные препараты; нестероидные противовоспалительные средства; антикоагулянты; производные 6-аминохинолина; тиреостатические препараты; блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов; нестероидные антиэстрогенные средства; препараты a-интерферона; производные имидазола; антидепрессанты; противосудорожные препараты; нейролептики; противопаркинсонические препараты; производные гидроксихлорохина; производные триазола; кетоконазол; урикостатические препараты; урикозурические препараты; пероральные контрацептивы; цитостатики; антигельминтные препараты; препараты лития; противогерпетические препараты; допаминомиметики (бромокриптин); депилятории (особенно в случае частого их использования на больных поверхностях); борная кислота.
При этом было отмечено, что из вышеуказанных препаратов значительно чаще диффузная алопеция развивается под влиянием противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков, витамина А и его синтетических производных, цитостатиков, b-блокаторов.
Так, цитостатические препараты, особенно при назначении их в больших дозах, приводят к практически полному прекращению митотического деления клеток волосяной луковицы.
Антибиотики, противогерпетические и другие средства могут нарушать связь матрикса и волосяного сосочка, что резко уменьшает продолжительность фазы анагена, и, следовательно, волосы значительно быстрее, чем в норме, переходят в фазу катагена, а затем в фазу телогена, что приводит к их интенсивному выпадению. В ряде случаев волосяные фолликулы не вступают в фазы катагена и телогена, а волосы выпадают в фазе анагена [2, 14]. Этот механизм, обусловливающий развитие состояния, называемого анагеновым выпадением волос, точно установлен для антикоагулянтов, препаратов, содержащих литий и борную кислоту. С помощью световой микроскопии по определенным признакам (длине корневой части волоса, наличию внутреннего и наружного корневых влагалищ, наличию или отсутствию пигмента в области волосяной колбы и др.) можно определить, на какой стадии произошло нарушение цикла развития волосяного фолликула.
Уменьшают продолжительность фазы роста (фазы анагена) пероральные контрацептивы [3]. Кроме повышения количества телогеновых волос в трихограмме, появления дистрофических волосяных фолликулов, возможно также изменение формы волосяного стержня (волнистые волосы становятся прямыми). В настоящее время причина этого не выяснена. Можно предположить, что так как форма волосяного стержня определяется наличием дисульфидных связей, образованных между прилежащими друг к другу серосодержащими аминокислотными остатками (в первую очередь цистеина и метионина) в полипептидах, входящих в структуру кератина, то изменение формы волоса происходит в результате полного или частичного разрушения этих связей. Это возможно, в частности, при изменении последовательности аминокислотных остатков, или, иными словами, первичной структуры кератина. Тот факт, что после отмены препаратов этой группы волосы не возвращаются к своему исходному состоянию в течение длительного периода времени (четырех и более лет), позволяет предположить развитие мутации в кератиновых генах. Кроме того, по данным клинических наблюдений, подобные нарушения формы волосяного стержня в основном отмечаются в лобно-теменной области, в то время как в затылочной области волосы сохраняют свой первоначальный вид. Как известно, при андрогенетической алопеции изменения волос (постепенное уменьшение размера волосянного фолликула и диаметра волосяного стержня с последующей заменой жесткого волоса на пушковый) наблюдаются также в лобно-теменной области, а затылочная остается интактной. Можно предположить, что в результате применения пероральных контрацептивов происходят изменения в рецепторном аппарате волосяного фолликула. Изменяется его чувствительность к действию гормонов, как и при андрогенетический алопеции, когда подобные изменения рецепторов детерминированы генетически.
Кроме того, пероральные контрацептивы способствуют снижению концентрации витамина В12 в сыворотке крови [8], что также ухудшает состояние волос.
В литературе имеются сообщения о том, что выпадение волос может вызвать применение никотиновой кислоты. С одной стороны, этот препарат обладает выраженным сосудорасширяющим эффектом, с другой, способствует снижению уровня холестерина в крови. Как известно, холестерин является одним из основных липидов, обнаруживаемых в дерме и, следовательно, в волосяном сосочке. Возможно, при этом происходят также изменения в процессе кератинизации, но до настоящего времени механизм действия никотиновой кислоты на рост волос не выяснен [9]. По нашим наблюдениям, никотиновая кислота и ее производные (ксантинола никотинат, теоникол), назначаемые короткими курсами (1–1,5 месяца) и в небольших дозах (0,15–0,3 г в сутки в зависимости от возраста) с целью стимуляции кровообращения в сосудах дермы при различной патологии волос, не вызывают их выпадения. По-видимому, этот эффект, как и при назначении витамина А, является дозозависимым.
Прием некоторых препаратов может вызвать избыточный рост волос, вначале пушковых, которые с течением времени трансформируются в жесткие. Этот эффект, который наиболее часто выражен в тех случаях, когда препарат назначается в значительных дозах и длительно, объясняется, вероятно, более быстрым переходом фазы телогена в фазу анагена. К ним относятся: кортикостероиды, миноксидил, циклоспорин А, D-пеницилламин, дифенилгидантоин, псорален.
Побочное действие этих препаратов давало возможность терапии некоторых форм алопеции, однако достигнутый эффект в подавляющем большинстве случаев оказывается нестойким, рецидив заболевания отмечается в среднем через три-четыре месяца после прекращения лечения. Кроме того, следует учитывать, что риск развития тяжелых побочных эффектов, которые наблюдаются практически у всех пациентов, в первую очередь у принимающих такие препараты, как системные кортикостероиды (а также местные при использовании их на больших поверхностях кожи) и циклоспорин А (в том числе и при локальном его применении), значительно превосходит положительное воздействие на течение алопеции.
Литература
1. Boyd M. R., Grygiel J. J., Miuchin R. F. Metabolic activation as a basis for organ selective toxicity // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 10: 87-99, 1993.
2. Braun-Falco O. Klinik und Pathomechanismus der Endoxan-Alopecie als Bietrag zum Wesen cytostatischer Alopecien // Arch. Klin. Exp. Dermatol. 212:194-216, 1961.
3. Dawber R. P. R., Simpson N. B., Barth J. H. Oral contraceptives and the hair. Ch. 5, p. 130-131 in Dawber R. P. R. (ed). Diseases of the Hair and Scalp, 1997, 3d edition, Blackwell Science.
4. Dawber R. P. R. Diffuse Alopecia due to Chemicals and Endocrine Factors, Ch. 10.4, p. 411-417 in F. Camacho, W. Motagna Trichology, Disease of the Pilosebaceous Follicle, 1997, Biblioteca Aula Medica, Libros Princeps.
5. Ippen H. Haarausfall durch Medikamente // Dtsch. Med. Wochenschr. 95:1411-1416, 1970.
6. Merk H. F. Drugs Affecting Hair Growth, pp. 601-611 in Orfanos C. E., Happle R. (eds.) Hair and Hair Diseases. Springer-Verlag, 1990.
7. Orfanos C. E., Gerstein E. Haaransfall und Zytostatika // Arztl. Kosmet 6:96-105, 1976.
8. Ramsay I. D., Rushton D. H. Reduced serum vitamin B12 levels during oral cyproterone acetate and ethinyl oestradiol therapy in women with diffuse androgendependent alopecia // Clinical and Experimental Dermatology, 15, 277, 1990.
9. Reeves J. R. T., Maibach H. I. Drug and Chemical Induced Hair Loss. In: Mozzulli F. N., Mainbch H. I. (eds) Dermatotoxicology and Pharmacology. Halsred., New York, 1977.
10. Shelley W. B., Shelley E. D. Alopecia, 55-59 in Advanced Dermatological Therapy, W. B. Saunders Company, 1987.
11. Vesell E. S. Pharmacogenetics: multiple interactions between genes and environment as determinants of drug response // Am. J. Med. 66:183-187, 1983.
12. Vesell E. S., Penno M. B. Assesment of methods to identify sources of interindividual pharmacokinetic variations // Clin. Pharmacokinet. 3:378-409, 1983.
13. Wattenberg W., Leong J. C. Benzpyren hydroxylase in mouse skin //. Proc. Am. Assoc. Cancer Res., 11:81, 1970.
14. Zaum H., Neumann K., Werner G. Die Feistruktur dystrophischer Haare bei Vitamin A und Thallium Intoxikation. Hautarzt 23:544-550, 1972.
Оказывается, антибиотики могут повлиять на цвет волос
На улице дожди, высокая влажность, а волосы почему-то становятся более сухими и блеклыми, как осенние дни. Хотите сменить имидж, чтобы прогнать хандру? Если забыть о технике безопасности при окраске волос, локоны начнут редеть, и это не улучшит настроения. Специалисты рекомендуют с осветлением подождать до весны. Стать более «брюнетистой» лучше сейчас, чем зимой. А обновлять цвет волос в холода надо не чаще, чем раз в 1,5 месяца.
Антибиотики против цвета
Менять «окрас» волос лучше тогда, когда нет резких температурных колебаний, объясняет дерматолог Елена Ризниченко. Морозы зимой и жара летом создают дополнительную нагрузку нашей шевелюре. Во время холодов усиливается сухость волос, так как в период отопительного сезона воздух в помещениях, где мы проводим много времени, слишком сухой. Плюс сушка феном: зимой мы пользуемся им чаще и более длительное время – боимся простудиться, если голова будет мокрой.
Зато осенью усиленное внимание шевелюре не повредит. Тем, кто решился кардинально изменить внешность и перекраситься, Елена Геннадиевна рекомендует не экономить на краске для волос. Если краска некачественная – не избежать поверхностного химического ожога кожи головы. Особенно это неприятно при некоторых дерматологических заболеваниях (например, при псориазе) – частое подкрашивание корней может спровоцировать обострение.
Кстати, если кожа головы поражена какими-либо дерматозами или на ней есть ссадины, окрашивание вообще противопоказано. Мало кто знает, что опасно проводить эту процедуру и тем, кто принимает сильнодействующие лекарственные препараты. Например, пить антибиотики и, сидя на больничном, экспериментировать с цветом волос не стоит. Ведь в таком случае возможны и сильная аллергическая реакция, и неожиданный оттенок волос.
Обволакивает или вытравливает?
Специалисты советуют уточнять при покупке краски, какой процент аммиака в нее входит. Чем аммиака больше, тем глубже в структуру волос проникает краска, но тем значительнее может быть повреждение. Также, по словам парикмахера-стилиста Евгении Остапенко, пересушивает волосы другое «агрессивное» вещество – перекись водорода.
Поэтому в холодное время года лучше пользоваться средствами, где его содержание меньше. Начиная с поздней осени, идеально вообще не краситься, а перейти на оттеночные пенки или шампуни. Они отличаются от краски длительного действия тем, что их элементы как бы покрывают, «лакируют», обволакивают волос. Поэтому цвет сходит уже после 3–6 «головомоек».
Привычные же для нас краски включают обесцвечивание, то есть перекись водорода окисляет, вытравливает природный пигмент. Микрочастицы красящего вещества проникают внутрь волоса и многократно увеличиваются там. А если окраска уже не первая, им приходится вытеснять «предшественников». Тут и случаются казусы. Скажем, если предыдущий цвет имел фиолетовый отлив, осветление может дать зеленый, как у Кисы Воробьянинова.
– К первой окраске большинство женщин подходят осторожно, – говорит Евгения Николаевна, – и все делают по правилам. Накануне проводят тест на чувствительность: смазывают краской участок кожи и смотрят через 24–48 часов, нет ли аллергии. Цвет сначала проверяют на пряди волос. Ведь изображение на упаковке – это оттенок краски, а не гарантированный результат.
Как будут выглядеть волосы, зависит от их природной пигментации, толщины, длины. Но переживают новички. «Бывалые» гораздо чаще о таких нюансах забывают. А ведь замена одной краски на продукт другого производителя или выбор той же фирмы, но иного цвета требует такой же щепетильности.
Затылок холоднее темечка
Поскольку осенью слой кожного сала, защищающего кожу головы, уменьшается, не надо смывать его шампунями перед окраской. Мыть голову надо за день до процедуры. На свежевымытых волосах цвет продержится недолго, да и раздражение более вероятно.
Независимо от того, короткая у вас стрижка или роскошные косы, при покраске обработать их необходимо быстро – не дольше 10 минут. Начинать лучше с затылка, где температура кожи ниже, поэтому на окрашивание надо дать больше времени. К теменной части перейдете в финале.
При повторной окраске обрабатывают отросшие корни волос, а по длине краситель распределяют на 20 минут позже. Часто этим правилом пренебрегают, считая, что его смысл только в равномерности цвета, и красят волосы по всей длине. А ведь это может вызвать чрезмерную сухость. Также если самовольно увеличивать время выдержки краски, это не усилит цвет, а повредит волосам.
Кстати Покрасочные неожиданности
Если вы не мечтаете сделать волосы «кислотного» оранжевого или розового цвета, не окрашивайте их попеременно химической и растительной красками. Скажем, медный цвет, «ложась» на хну, может сделать ваши кудри фиолетовыми. А если осветленные локоны вы хотите оттенить хной, можете получить морковный «пожар».
Также не подлежат смешению с другими веществами препараты с добавкой металлов (никеля, кобальта, железа, марганца). Реакции могут начаться и в том случае, если краситель соприкасается с металлическим гребешком, ножницами и другими инструментами.
Можно ли красить волосы после приема антибиотиков
Красота и здоровье неразрывно связаны. Но что делать, если пришлось принимать сильные лекарства, оказывающие влияние на организм в целом? Могут ли эти вещества повлиять на результат окрашивания волос? Как защитится от неожиданностей?
Накапливаются ли антибиотики в волосах
Антибактериальные препараты, в зависимости от классификации, имеют разный механизм воздействия на патогенные микроорганизмы. Часть из них подавляет рост бактерий, не убивая их, другие создают условия, при которых невозможно выживание вредоносных «элементов». В первом случае, очень важно чтобы концентрация препарата в биологических жидкостях и тканях достигла критического для бактерий уровня. Безусловно, вывод антибиотиков из организма в этом случае длительный. Когда требуется немедленная реакция на возбудителя, прибегают к помощи антибактериальных препаратов последнего поколения. В этом случае стремительная гибель бактерий не требует накопления препарата в организме — он утилизируется печенью и почками, как правило, в течение 24 часов. Независимо от того какого класса антибиотик вы принимали, расчетное время полного выведения его из организма — 7 дней.
Волос, который находится над поверхностью кожи, это мертвая ткань. Он не содержит кровеносных сосудов и нервных отростков. Антибиотик попадает в него исключительно через кровь, которая питает фолликул. Насколько ваши волосы отрастут за месяц? Максимум на 1-2 сантиметра. Но такое долгое применение антибактериальных средств крайне редко, как правило, курс не превышает 10 дней. Если вы регулярно моете голову, то накопления антибиотиков не произойдет! Секрет сальных желез, который так же содержит следы антибиотиков, смазывает волосы только снаружи, поэтому при регулярном мытье головы он попросту устраняется.
Да, антибиотики могут накапливаться в волосах, но остаются они там очень незначительное время. Так как современный человек моет голову очень часто, а косметические средства содержат компоненты глубокого проникновения, реакция антибактериальных препаратов с наносимыми на поверхность волоса веществами, практически исключена.
Возможны ли неожиданные реакции
Миф о том, что красить волосы во время приема антибиотиков категорически запрещено, основывается на отсутствии представления о химических реакциях. Что происходит во время покраски? Под действием оксигена чешуйки волос поднимаются, реакция окисления подразумевает выделения тепла, под действием которого, красящий пигмент попадает внутрь волоса. Даже если там остались следы антибиотика, они будут уничтожены реакцией окисления.
Если вы используете безамиачную краску или оттеночные бальзамы, то беспокоится вообще не о чем! Такие красящие составы не проникают глубоко в структуру волоса.