при поносе можно пить фестал
Диарея при заболеваниях органов пищеварения
В практике гастроэнтеролога диарея – один из наиболее распространенных симптомов, который может быть признаком многих различных патологических состояний
В практике гастроэнтеролога диарея – один из наиболее распространенных симптомов, который может быть признаком многих различных патологических состояний. С точки зрения существующих диагностических критериев диарея – патологическое состояние, которое подразумевает изменение как формы кала, так и частоты дефекаций. Прежде всего это учащение стула (более 3 раз за сутки), кроме того, выделение жидких каловых масс (водянистых или кашицеобразных) объемом более 200 мл.
Различают острую и хроническую диарею. Симптомы острой диареи могут проявляться от нескольких дней до 4 нед. В большинстве случаев эпизоды острой диареи связаны с вирусной, бактериальной или паразитарной инвазией. При хронической диарее симптомы наблюдаются более 4 нед.
Заболевания органов пищеварения, как правило, сопровождаются хронической диареей. К ним относятся: атрофические гастриты со сниженной секреторной функцией желудка, постгастрорезекционные и постваготомические расстройства, хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, билиарные дисфункции и постхолецистэктомический синдром, хронические заболевания печени, патология тонкой кишки, сопровождающаяся развитием синдрома мальабсорбции, бактериальная контаминация тонкой кишки, язвенный колит и болезнь Крона, опухоли тонкой и толстой кишки, ишемический и псевдомембранозный колиты, функциональные заболевания кишечника, гормональноактивные опухоли желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Различают четыре патогенетических варианта диареи.
Достаточно часто хроническая диарея является клиническим признаком синдрома мальабсорбции. Этот термин уже многие годы широко применяется в зарубежной литературе. Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке питательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития данного синдрома лежат не только морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, но и нарушения ферментных систем ЖКТ, двигательной функции кишечника, а также расстройства специфических транспортных механизмов.
В отечественной клинической практике чаще применяют термин «хронический энтерит». Однако гистологическое исследование у большинства таких больных хронического воспаления не выявляет.
Синдром мальабсорбции может быть обусловлен поражением любого из слоев стенки тонкой кишки. Нарушения всасывания бывают частичными (затрудняется абсорбция отдельных нутриентов) или общими (затруднена абсорбция всех продуктов переваривания пищи).
Различают первичную и вторичную мальабсорбцию. В основе первичной мальабсорбции лежат ферментопатии, наследственно обусловленные изменения строения абсорбтивного эпителия (глютеновая болезнь, непереносимость дисахаридов, коллагеновая спру, тропическая спру).
Вторичная мальабсорбция обусловлена повреждениями различных слоев стенки тонкой кишки, а также других органов (болезнь Уиппла, Крона, хронический энтерит, резекция кишки, патология поджелудочной железы, резекция желудка, отравления, лучевые повреждения, амилоидоз, инфекционные и вирусные заболевания, иммунодефицитные состояния).
Напомним о функциональной морфологии тонкой кишки. Она состоит из четырех оболочек: слизистой, подслизистой, мышечной и серозной.
Слизистая оболочка образует спиральные или циркулярные складки, за счет которых всасывающая поверхность возрастает в 2–3 раза. Кроме того, циркулярное расположение складок способствует перемешиванию химуса и задержке его в образующихся нишах. На поверхности слизистой расположено множество ворсинок. Они представлены выпячиваниями собственной пластинки, покрыты столбчатым эпителием, бокаловидными клетками, однослойным каемчатым эпителием, 90% его составляют энтероциты со щеточной ШИК-положительной каемкой, образованной микроворсинками. На поверхности каждого энтероцита расположено 1500–2000 микроворсинок, которые увеличивают всасывающую поверхность кишки в 30–40 раз (до 200 м2). Щеточная каемка характеризуется высокой активностью щелочной фосфатазы. Среди каемчатого эпителия располагаются бокаловидные клетки.
В основании крипт расположены единичные клетки с крупными эозинофильными гранулами. Это клетки Панета, напоминающие ацинарные клетки поджелудочной железы. Есть данные, что клетки Панета должны компенсировать нарушенную экзокринную функцию поджелудочной железы (содержат трипсин, фосфолипазу, ингибитор трипсина). Кроме того, клетки Панета содержат лизоцим, иммуноглобулин А, т.е. выполняют бактерицидную функцию.
Эпителиальные клетки, покрывающие участки кишки, занятые пейеровыми бляшками, отличаются по строению и функции; их называют мембранозными клетками (М-клетками). Микроворсинок на них мало, активность ферментов ниже. М-клетки захватывают и транспортируют антигены из просвета кишки к лимфоидной ткани. Кроме того, в тонкой кишке много эндокринных клеток.
При мальабсорбции наблюдаются симптомы, связанные с дефицитом электролитов, микроэлементов, витаминов. Может развиваться плюригландулярная недостаточность (гипофизарно-надпочечниковая, половые расстройства, снижение функции щитовидной железы). Напротив, функциональные заболевания кишечника никогда не сопровождаются обменными нарушениями, общее состояние больного не страдает. Однако постановка диагноза функционального расстройства (СРК, функциональной диареи) – всегда очень ответственная и серьезная задача, требующая исключения органической патологии кишечника, инфекционных и глистных заболеваний. В дифференциальной диагностике следует исключить так называемые «симптомы тревоги» (потеря веса, лихорадка, кровь в кале, анемия, отягощенный семейный анамнез по раку толстой кишки, лечение антибиотиками). Существуют диагностические критерии, позволяющие дифференцировать СРК и органические заболевания ЖКТ:
Современная диагностика заболеваний органов пищеварения, ассоциированных с диареей, достаточно сложна и включает в себя помимо клинических большой перечень лабораторных и инструментальных методов.
Прежде всего это общеклинический анализ крови и мочи, копрологическое исследование, биохимический анализ крови (общий белок и белковые фракции, глюкоза, липиды крови, электролиты, сывороточное железо, печеночные пробы, панкреатические ферменты), ЭКГ, микробиологическое исследование кала для исключения инфекционного генеза диареи, определение эластазы-1 в кале. Для оценки кислотопродуцирующей функции желудка проводят рН-метрию. Рентгенологическое исследование включает исследование желудка и пассаж бария по тонкой кишке, при необходимости – ирригоскопию.
В стандарт диагностики при диарее входит и УЗИ органов пищеварения (печень, билиарный тракт, поджелудочная железа, кишечник). При хронической диарее проводится эзофагогастродуоденоскопия с биопсией из нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки или проксимального отдела тощей кишки для гистологического исследования, качественного определения активности фермента лактазы в биоптате, бактериологического исследования (для диагностики бактериальной контаминации тонкой кишки); для исключения патологии толстой кишки – колоноскопия с осмотром терминального отдела тонкой кишки. В последние годы для оценки состояния кишечника (особенно тонкой кишки) применяются исследования с помощью видеокапсул.
Дыхательный водородный тест с помощью газоанализаторов позволяет определять избыточный бактериальный рост (бактериальную контаминацию) в тонкой кишке, ферментопатии, моторную функцию тонкой кишки.
В настоящее время появился дыхательный углеродный тест с изотопом С 13 для оценки функционального состояния гепатоцитов, внешнесекреторной функции поджелудочной железы, выявления ферментопатий, бактериальной контаминации тонкой кишки и моторной функции ЖКТ. В трудных диагностических случаях для исключения иммунодефицитных состояний проводят оценку иммунного статуса больного (основные субпопуляции иммунокомпетентных клеток, иммуноглобулины в сыворотке крови). Для оценки местного иммунитета в перфузате тонкой кишки определяют острофазные белки, альбумин, α-1-антитрипсин, секреторный иммуноглобулин А. Стандартным методом, рекомендуемым ВОЗ для оценки проницаемости кишечного барьера, является иммуноферментный метод с нагрузкой овальбумином куриного яйца.
В диагностике глютеновой энтеропатии, помимо гистологического исследования биоптата слизистой тонкой кишки, необходимо определение в сыворотке крови антител к глиадину, тканевой трансглютаминазе и определение антиэндомизиальных антител.
Оценку моторной функции кишечника, помимо рентгенологического исследования, можно проводить и с помощью радионуклидного метода после завтрака с радиометкой Тс 99 (сцинтиграфия желудка, тонкой и толстой кишки).
Лечение хронического диарейного синдрома при заболеваниях органов пищеварения должно быть комплексным, обеспечивать нормализацию нутритивного (трофологического) статуса пациента и развитие адаптационно-компенсаторных процессов, что способствует улучшению качества жизни.
Первым и ведущим должно быть назначение диетотерапии. Лечебное питание при диарее включает назначение стандартной диеты, при необходимости – элиминационных диет и смесей для энтерального питания.
Вариант стандартной диеты характеризуется повышенным содержанием белка (110–120 г), физиологической нормой жиров (90 г) и углеводов (300–350 г), витаминов и минеральных веществ в суточном рационе. Энергетическая ценность составляет 2500–2600 ккал. Предусматривается кулинарная обработка продуктов, позволяющая максимально щадить слизистую тонкой кишки и замедлять продвижение пищи. Питание дробное, исключаются продукты с грубой клетчаткой, молоко, консервы, острые и соленые блюда, спиртные напитки.
Элиминационные диеты подразумевают исключение молока при лактазной недостаточности, назначение безглютеновой диеты и исключение продуктов, содержащих «скрытый» глютен (консервы, колбасные изделия, квас, джин, продукты с глютенсодержащими стабилизаторами) при глютеновой энтеропатии.
Назначение смесей для энтерального питания пациентам с клиническими проявлениями синдрома мальабсорбции, с дефицитом массы тела необходимо во всех случаях, когда стандартной диетой не удается обеспечить нутритивную поддержку. Применяют стандартные, полуэлементные, модульные, иммуномодулирующие и специальные метаболические смеси для коррекции метаболических нарушений, как альтернатива лекарственным препаратам (Нутризон, Клинутрен, Берламин Модуляр, Унипит, Пептамен и др.).
Для коррекции обменных нарушений в ряде случаев применяют заместительную терапию, включающую пероральные регидратационные растворы (Регидрон, Гастролит, Глюкосалан и др.), парентеральное введение белков, аминокислотных смесей в сочетании с анаболическими стероидами (Ретаболил), глюкозы, электролитов, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, препаратов железа.
Для подавления роста патогенной микробной флоры в верхних отделах тонкой кишки назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия – сульфаниламиды (Бисептол, Фталазол, Котримоксазол), производные нитрофуранов (Фурагин, Фуразолидон), хинолоны (Нитроксолин), фторхинолоны (Цифран) в средних терапевтических дозах в течение 5–7 дней. Для подавления роста анаэробных бактерий применяют метронидазол 0,5 г 3 раза в день в течение 7–10 дней. Эффективны кишечные антисептики, имеющие широкий спектр действия: Интетрикс по 1 капсуле 3 раза в день – 7–10 дней, Эрсефурил по 200 мг 4 раза в день – 7 дней.
Помимо этого, в настоящее время для деконтаминации тонкой кишки используют препараты, обладающие пробиотическим действием: Энтерол по 1 капсуле 2 раза в день в течение 14 дней, Бактисубтил по 1 капсуле 2–3 раза в день в течение 3–4 нед, а также препараты на основе сенной палочки (Споробактерин, Биоспорин, Бактиспорин).
После проведения антибактериальной терапии эффективно использование пребиотиков (Хилак форте – 40–60 капель 3 раза в день в течение 2–4 нед; Дюфалак в пребиотической дозе 5–10 мл в день в течение 1 мес) для восстановления нормальной микрофлоры кишечника. С этой же целью назначают препараты пробиотического действия (Линекс, Бифидумбактерин форте, Пробифор, Бифиформ, Ацилакт, Колибактерин в средних терапевтических дозах в течение минимум 4 нед), а также синбиотические биокомплексы (Нормофлорин Л, Нормофлорин Б, Нормофлорин Д) курсами по 2–4 нед.
Одним из пробиотиков, широко применяемых в клинической практике, является Линекс — комбинированный препарат, в состав которого входят три вида бактерий: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus и нетоксигенный молочнокислый стрептококк группы Д Streptococcus faecium. Линекс отвечает современным требованиям: содержит комплекс живых микроорганизмов, играющих важную роль в поддержании кишечного биоценоза, все три штамма бактерий Линекса устойчивы к воздействию агрессивной среды желудка, что позволяет им беспрепятственно достичь всех отделов кишечника, не теряя своей биологической активности. Применение Линекса безопасно в любой возрастной группе пациентов. Микробные компоненты Линекса обладают высокой резистентностью, что позволяет принимать препарат одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими средствами. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки после еды. Курс лечения зависит от причин развития дисбиотических нарушений. В литературе не отмечено случаев побочных действий или передозировки Линекса.
В лечении антибиотикоассоциированной диареи и псевдомембранозного колита препаратами выбора являются ванкомицин, метронидазол, Энтерол. Пациентам с болезнью Уиппла назначают тетрациклин в дозе 1–2 г в день, Бисептол – 6 мг/кг массы тела в течение 5–9 мес с последующим снижением дозы.
Ингибиторы кишечной моторики и секреции назначают короткими курсами или, по требованию, в случаях острой диареи, при СРК.
С древности врачи использовали при диарейном синдроме настойку опия. В настоящее время назначают лоперамид (Имодиум) для уменьшения частоты стула и гиперсекреции слизи в кишечнике – по 1–2 капсуле 1–4 раза в сутки до появления нормального стула или отсутствия дефекации более 12 ч. Наряду с лоперамидом, к регуляторам моторики кишечника относят платифиллин, гиосцина бутилбромид (Бускопан), дротаверин (Но-шпа), которые назначают по 40–80 мг 3 раза в сутки, Метеоспазмил (1–2 капсулы 3 раза в сутки). При гормонально активных опухолях хорошим антидиарейным эффектом обладают аналоги гормона соматостатина (Октреотид, Сандостатин).
Вяжущие, обволакивающие средства сорбируют жидкость, избыток органических кислот, токсинов. К ним относятся препараты, содержащие белую глину, танин, висмут; Неоинтестопан, Таннакомп (обладающий вяжущим, обволакивающим и антибактериальным действием), Альмагель, Смекта, которые назначают на 5–7 дней.
В клинической практике с этой целью используют и лекарственные растения: чернику, черемуху, зверобой, кору дуба, ольховые шишки, кожуру плодов граната в виде отваров.
Энтеросорбенты препятствуют воздействию бактериальных и вирусных агентов, токсинов, осуществляют цитопротекцию. К ним относят Смекту, Энтеросгель, Полифепан, Фильтрум-СТИ, Неоинтестопан, которые назначают в среднем на 10–14 дней, в интервалах между приемами пищи. При холегенной диарее эффективны Холестирамин, Билигнин.
Ферментные препараты назначают для оптимизации процессов полостного пищеварения. При лактазной недостаточности у детей применяют фермент Лактаза Бэби (1 капсулу с каждым кормлением ребенка в возрасте до 1 года; детям до 7 лет – 2–5 капсул с пищей, содержащей молоко). Взрослым пациентам рекомендуют элиминационную диету (с исключением молока). При выборе ферментных препаратов, содержащих панкреатин, необходимо отдавать предпочтение средствам, характеризующимся высоким содержанием липазы, а также обращать внимание на форму выпуска (минимикросферы, устойчивые к действию желудочного сока) (Креон, Панцитрат). Суточная доза ферментных препаратов в лечении синдрома мальабсорбции должна составлять 30000–150000 ЕД (в пересчете на содержание липазы).
Глюкокортикостероидные препараты применяют при тяжелых и средней степени тяжести формах глютеновой энтеропатии (при средней степени тяжести 20–30 мг при пересчете на преднизолон, при тяжелых формах — 50–70 мг в течение 2 нед с постепенным снижением дозы до полной отмены).
Таким образом, диарея может быть признаком многих заболеваний органов пищеварения. Адекватные диагностические мероприятия при диарейном синдроме позволяют врачу назначать оптимальное комплексное, этиотропное и патогенетическое лечение.
Литература
И. Д. Лоранская, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Москва
Фестал как базовый элемент в коррекции диспепсических расстройств
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Пищеварительные процессы, идущие в полости рта и желудке, при всей их значимости могут быть названы предварительными. Так, в полости рта пища в основном подвергается механической обработке, увлажняется, а углеводы пищи частично гидролизируются амилазой слюны, что приводит к расщеплению крахмала на декстрины и мальтозу. Далее, в желудке гидролиз углеводов тормозится кислой средой, продолжаются увлажнение, растворение пищевого содержимого, и начинается основной этап собственного полостного пищеварения.
В целом главная физиологическая роль желудка в предварительном пищеварении – депонирование принятой пищи, ее гомогенизация и медленная, дозированная эвакуация в двенадцатиперстную кишку (ДПК), а также предотвращение обратного заброса содержимого желудка в пищевод. Эта роль подтверждается многолетним опытом наблюдения за больными с оперированным желудком [1]. Известно также, что значительное снижение желудочного кислотообразования в течение длительного времени с помощью антисекреторных средств мало влияет на эффективность пищеварения в целом. Вместе с тем развитие мальдигестии связано не только с нарушением продукции соляной кислоты и пепсина в желудке или ферментов поджелудочной железы (ПЖ), например при атрофическом гастрите или хроническом панкреатите, но и cо вторичной ферментной недостаточностью, развивающейся за счет инактивации пищеварительных ферментов кишечной фазы пищеварения (избыточное закисление ДПК при гиперхлоргидрии, избыточный бактериальный рост). Причина также может крыться в разведении концентрации ферментов в просвете кишки, ускорении эвакуации пищи из желудка, быстром транзите кишечного содержимого, нарушении смешивания ферментов с химусом при дискинезиях желудка и тонкой кишки, дуоденостазе, билиарной недостаточности.
Большое значение для пищеварения имеют такие органы, как ПЖ и печень с системой желчевыделения. В ДПК, как на перекрестке, объединяются все основные пути пищеварительного механизма: желудочный, печеночный, панкреатический и собственно тонкокишечный. Функция всех органов, участвующих в пищеварении, взаимосвязана. Известно влияние ДПК на функции желудка, печени, желчного пузыря, ПЖ и дистальные отделы тонкой кишки.
ДПК в пищеварительном процессе играет исключительную роль, являясь центральным узлом, регулирующим секреторную и моторно-эвакуаторную деятельность всего ЖКТ. Здесь выделяется секретин, который возбуждает секреторную деятельность ПЖ и тормозит желудочную секрецию. В ДПК образуется также основной стимулятор функции желчеотделения – холецистокинин, влияющий и на ферментообразование ПЖ. В ДПК клетками, продуцирующими гормоны, регулируются многие физиологические процессы, в т.ч. пищеварительные и обменные.
Секреторная функция ДПК заключается в продукции и секреции дуоденального (кишечного) сока. Кишечный сок является продуктом функционирования железистого аппарата слизистой оболочки, имеет слабощелочную реакцию, содержит слизь, энтерогормоны и пищеварительные ферменты, участвующие в расщеплении белков, жиров и углеводов. Кроме того, в кишечном соке имеются различные ферменты и биологически активные вещества, являющиеся продуктами желез печени и ПЖ. Основными факторами, стимулирующими отделение кишечного сока, являются механические и химические раздражения желез ДПК пищевыми массами, продвигающимися по просвету органа.
Процесс пищеварения белков в полости ДПК осуществляется протеолитическими ферментами ПЖ (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидазы А и В). Одновременно панкреатическая α-амилаза расщепляет углеводы (крахмал, гликоген) с образованием в основном дисахаридов и небольшого количества глюкозы. Гидролиз жиров осуществляется липазой ПЖ при участии желчи, вырабатываемой печенью и поступающей в полость ДПК по желчевыводящим путям (ЖВП).
Функция пищеварения тесно связана с моторно-эвакуаторной функцией и построена по принципу обратной связи. Аппарат желчевыделения функционирует параллельно с ПЖ. После приема пищи возникает расслабление ДПК, сфинктера Одди и сокращение желчного пузыря. Это вызывает эвакуацию содержимого пузыря по общему желчному протоку в ДПК. В ДПК всасываются сахара, жиры, белки, вода, натрий, хлор, жирорастворимые витамины, витамины В1, В2, пантотеновая и никотиновая кислоты, кальций, калий, стронций, цинк, железо. Весь процесс пищеварения на кишечном этапе обычно занимает около 6 ч.
Таким образом, являясь частью ЖКТ, тонкой кишки, ДПК выполняет в целом пищеварительную программу, возложенную организмом на тонкий кишечник. Все пищеварение в данном отделе тонкой кишки можно представить, с одной стороны, как часть общего тонкокишечного гидролитического процесса, с другой – как частный, уникальный этап работы пищеварительного конвейера.
Нарушения пищеварительной функции ЖКТ наблюдаются при различных формах хронического гастрита, хронического дуоденита, язвенной болезни, функциональной патологии органов пищеварения (функциональная диспепсия (ФД), дискинезия ЖВП, синдром раздраженного кишечника), аномалиях развития и др.
Расстройство пищеварения клинически проявляется так называемой диспепсией, которая наряду с болевым синдромом составляет основную клинику поражения ЖКТ при любых его заболеваниях. Отдельно выделяются симптомокомплексы, свидетельствующие о нарушении пищеварительной функции желудка (желудочная диспепсия) или кишечника (кишечная диспепсия). В таблице 1 представлены основные симптомы диспепсии.
Особенно выражены расстройства пищеварения при длительном, хроническом течении заболевания, сопровождающегося атрофическим процессом в слизистой оболочке желудка, ДПК, тонкой кишки, вторичными изменениями в ПЖ, желудке, печени и билиарной системе. Наиболее тяжелые нарушения полостного пищеварения наблюдаются при заболеваниях ПЖ, сопровождающихся внешнесекреторной недостаточностью [2].
Панкреатическая недостаточность развивается в результате уменьшения функционирующей ткани ПЖ вследствие ее атрофии, фиброза, неоплазии либо нарушения оттока секрета в ДПК из-за блокирования протоков железы конкрементом, опухолью, густым секретом. Вторичная панкреатическая недостаточность развивается в связи с гиперсекрецией соляной кислоты и инактивацией ферментов в просвете ДПК и тощей кишки [3]. Нарушение внешнесекреторной функции ПЖ может развиваться вторично при снижении продукции панкреозимина, секретина и энтерокиназы в слизистой оболочке ДПК при атрофическом дуодените разной этиологии. Кроме того, снижение рН в просвете тонкой кишки ведет к инактивации энтерокиназы и панкреатических ферментов в ее полости. В свою очередь, активность энтерокиназы зависит от присутствия в полости кишечника желчных кислот, необходимых для переваривания жира. При отсутствии достаточного количества желчных кислот нарушается кишечное пищеварение [4]. Впоследствии возникает нарушение пристеночного пищеварения (синдром мальдигестии), а затем и всасывания (синдром мальабсорбции).
Нарушить пищеварение может и банальное переедание. Кроме того, явления мальдигестии могут быть связаны с неадекватной активизацией ферментов, в частности липазы ПЖ, при билиарной недостаточности (хронические гепатиты, холецистит, дисфункция ЖВП).
Механизмы нарушений пищеварения многообразны и определяются заболеваниями, лежащими в их основе (табл. 2) [5], но их итог один – та или иная степень ферментной недостаточности, требующая адекватной коррекции многими путями, в т.ч. и с помощью ферментной терапии. Поэтому ферментная терапия является необходимым элементом комплексного лечения многих заболеваний ЖКТ [2, 6].
Единственным субстратом, который не переваривается и не всасывается в желудке и тонкой кишке, являются пищевые волокна (целлюлоза, гемицеллюлаза А, В, лигнин, пектины, смолы, клейковина, инулин, фруктоолигосахариды, галактоолигосахариды). Несмотря на то, что пищевые волокна не имеют самостоятельной пищевой ценности, такие их свойства, как гидрофильность, растворимость, вязкость, абсорбционные свойства, способность к ферментации и др., влияют на процессы пищеварения и всасывания, а также выполняют и другие функции (энергетическая, сорбционная, защитная, противоопухолевая, функция пребиотика сапрофитной флоры и др.). Вместе с тем при определенных условиях, например избыточном бактериальном росте и преобладании в рационе растительной пищи, может появиться или усилиться диспепсический синдром с выраженным явлением метеоризма, развивающегося в ранний постпрандиальный период.
Принципиальное значение здесь имеет понижение желудочной секреции (атрофический гастрит, резецированный желудок), способствующее не только избыточному бактериальному росту, но и вызывающее нарушение переваривания соединительнотканных оболочек клеток растительной пищи. При этом заключенные в них углеводы становятся труднодоступными для ферментов ПЖ, но не для бродильной флоры, образующей большое количество органических кислот и газа, раздражающей ЖКТ, стимулируя его моторную функцию, вызывая выраженный метеоризм после приема пищи и диарею, характерную для мальабсорбции.
Примечательно, что и гиперхлоргидрия (хеликобактерный гастрит, дуоденит, язвенная болезнь) также нарушает процесс переваривания углеводов и способствует бродильным процессам. При гиперхлоргидрии соляная кислота быстро останавливает ферментное расщепление крахмала пищи, начавшееся в полости рта. Быстрая и торопливая еда усугубляет ситуацию, а закисление ДПК осложняет полноценное дальнейшее расщепление углеводов. Как правило, при гиперхлоргидрии характерные симптомы диспепсии появляются через 1 ч после еды и включают дискомфорт или боль в области живота, изжогу, тошноту, головокружение и учащение сердцебиения по типу демпинг-синдрома легкой степени, свидетельствующего о нарушении желудочной эвакуации по гипермоторному типу.
Нарушение желудочного пищеварения, гипохлоргидрия, отягощенная алиментарной перегрузкой белковой пищей, тем более трудноперевариваемой (баранина), при торопливой еде и нарушениях жевательного аппарата, а также при недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ могут привести к тому, что недопереваренные белковые продукты в избытке попадают в толстую кишку, где стимулируют рост гнилостной микрофлоры. Одновременно и в тонкой кишке при выпадении бактерицидной функции желудка наблюдаются явления избыточного бактериального роста с преобладанием гнилостных микроорганизмов. Ситуация может осложниться за счет увеличенной белковой секреции кишечным эпителием или даже появления экссудата при воспалении, на фоне раздражения бактериальными метаболитами и продуктами распада содержимого кишки. При этом наблюдаются явления гнилостного метеоризма и диареи, а также интоксикация организма за счет всасывания продуктов распада белка, в первую очередь аммиака и сероводорода.
Как уже было сказано, расстройство пищеварения нарушает нормальное развитие кишечной микрофлоры. Это происходит, во-первых, из-за наличия непереваренных пищевых субстратов в полости кишки; во-вторых, из-за дефицита желчных кислот, обладающих антимикробным действием; в-третьих, из-за снижения пула свободных жирных кислот, образующихся при гидролизе липидов и также обладающих бактерицидной функцией. Избыточный бактериальный рост усугубляет нарушение полостного пищеварения, характерное для экскреторной недостаточности ПЖ, т.к. бактериальные токсины повреждают панкреатические ферменты в полости кишки и пристеночном слое слизи. Кроме того, токсины снижают активность мембранных ферментов, т.е. страдает и мембранное пищеварение [7].
Учитывая важное значение питания в генезе диспепсических явлений, лечение синдрома диспепсии всегда должно начинаться с соответствующей диеты, которая имеет как общие, так и специфические черты в зависимости от ведущего синдрома. В остром периоде пища должна быть механически щадящей и содержать сбалансированное количество основных нутриентов. Из рациона исключают трудноусваиваемые жиры, сырые овощи и фрукты. Для коррекции нарушений процессов нарушенного всасывания в кишечнике необходим частый прием пищи небольшими порциями с исключением продуктов, усиливающих диарею (содержащие кофеин, клетчатку и др.). При необходимости проводят заместительную терапию недостающими нутриентами, в т.ч. витаминами и микроэлементами [8]. Медикаментозная терапия должна быть направлена на восстановление нарушений обмена, улучшение кишечного пищеварения, подавление патогенной микрофлоры и регулирование моторики.
Коррекция синдрома мальдигестии/мальабсорбции теми или иными ферментными средствами должна проводиться строго дифференцированно и зависит от конкретного вида, характера, выраженности и обратимости нарушений пищеварения. В соответствии с этим в каждой клинической ситуации необходим индивидуальный подбор полиферментного препарата с учетом его особенностей: формы выпуска, дозы и соотношения содержащихся в нем энзимов, наличия или отсутствия тех или иных дополнительных компонентов.
Полиферментные препараты представляют собой многокомпонентные лекарственные средства преимущественно животного происхождения, основным действующим веществом которых является экстракт ПЖ панкреатин, содержащий протеазы, липазу и амилазу. Протеазы расщепляют протеины и полипептиды на аминокислоты, липаза участвует в гидролизе триглицеридов, эмульгированных желчью, амилаза расщепляет внеклеточные полисахариды крахмал и гликоген. Комбинированные полиферментные препараты содержат также растительные энзимы, витамины, симетикон, желчные кислоты и гемицеллюлазу (Фестал). Указанные компоненты не только потенцируют эффекты панкреатина, но и существенно меняют фармакологическое действие содержащих их препаратов.
В настоящее время на фармацевтическом рынке России представлено огромное количество полиферментных препаратов, широко используемых в терапевтической, гастроэнтерологической, педиатрической и хирургической практике. Все ферментные препараты являются безрецептурными, широко рекламируются и активно используются больными и здоровыми людьми без назначения врача.
На первый взгляд все полиферментные средства имеют много общего. Мало отличаются и аннотации к таким препаратам, содержащие приблизительно одни и те же показания и противопоказания. Однако многие из полиферментных препаратов существенно отличаются по составу, дозе содержащихся в них ферментов, наличию или отсутствию тех или иных дополнительных компонентов, существенно влияющих на показания к их применению у разных категорий больных. Все это способствует частому нерациональному использованию указанных препаратов в клинической практике. В этих условиях практикующему врачу важно иметь точную информацию обо всех свойствах и особенностях данных лекарственных средств, а также о месте каждого препарата в лечении различных заболеваний органов пищеварения.
В целом основными показаниями для назначения полиферментных средств являются в первую очередь острые и хронические нарушения процессов пищеварения и всасывания в желудке и тонкой кишке, приводящие к развитию синдрома мальдигестии/мальабсорбции.
В ряде случаев предпочтительным является назначение комбинированных ферментных средств, содержащих, помимо панкреатина, желчь и гемицеллюлазу. К таким лекарственным препаратам относится препарат Фестал, являющийся настоящим пионером борьбы с диспепсией. Одно драже содержит 6000 ЕД панкреатической липазы, 192 мг панкреатина с ферментативной активностью, 4500 ЕД панкреатической амилазы, протеазы — 300 ЕД, 50 мг гемицеллюлазы, 25 мг экстракта желчи.
Наличие в составе Фестала желчных кислот существенно дополняет и изменяет его действие. Помимо собственно нормализации процессов пищеварения препарат стимулирует панкреатическую секрецию и желчеотделение, моторику кишечника и желчного пузыря.
Фермент гемицеллюлаза расщепляет полисахариды растительных оболочек, уменьшая газообразование и явления метеоризма. Наличие гемицеллюлазы в Фестале стимулирует:
– формирование гелеобразных структур, что улучшает опорожнение желудка (показано при дискинетическом варианте ФД и гастропарезе) и влияет на скорость всасывания в тонкой кишке и время прохождения через ЖКТ;
– способность удерживать воду (предотвращает образование каловых камней) меняет давление в полости органов пищеварительной системы, электролитный состав и массу фекалий, увеличивая их вес;
– способность адсорбировать желчные кислоты и таким образом влиять на их распределение вдоль ЖКТ и обратное всасывание их, что существенно отражается на потере стероидов с каловыми массами и обмене холестерина в целом. Это связано с участием гемицеллюлазы в кругообороте желчных кислот. При отсутствии ее поступления нарушается обмен не только желчных кислот, но и холестерин стероидных гормонов;
– влияние на среду обитания бактерий в кишечнике;
– переваривание 50% пищевых волокон, поступающих в кишечник, реализуется микрофлорой толстой кишки.
В целом комбинированные препараты, содержащие компоненты желчи и гемицеллюлазу, создают оптимальные условия для быстрого и полного расщепления белков, жиров и углеводов в ДПК и тощей кишке, способствуют расщеплению растительной клетчатки в просвете тонкой кишки и нормализации микрофлоры кишечника [9].
Положительное действие препарат Фестал оказывает и при диспепсии, причиной которой является развитие вторичной внешнесекреторной недостаточности ПЖ, развившейся вследствие:
– поражения слизистой тонкой кишки (снижение секреции холецистокинина и секретина);
– резекции желудка, гастрэктомии;
– гастриномы (кислотная инактивация ферментов ПЖ);
– недостаточности энтерокиназы.
При вторичной гепатогенной (хологенной) панкреатической недостаточности липаза не расщепляет триглицериды из-за дефицита желчных кислот или асинхронного их поступления в просвет ДПК с химусом и панкреатическим соком, что может вести к развитию стеатореи. Желчные кислоты, входящие в состав Фестала, эмульгируют нейтральный жир, создавая тем самым оптимальные условия для действия панкреатической липазы, всасывания желчных кислот и холестерина. Это делает Фестал препаратом выбора в коррекции нарушений полостного пищеварения у пациентов с признаками билиарного сладжа, органической (при хроническом бескаменном холецистите) и функциональной гипомоторной дискинезии желчного пузыря, холестатических заболеваниях печени, а также у больных, перенесших холецистэктомию.
Обоснованным является применение Фестала у пациентов с гипоацидными состояниями. Полезным в данном случае является стимуляция желчными кислотами секреции ПЖ и моторики желчного пузыря, гормональная регуляция которых значительно нарушается в условиях низкой желудочной секреции.
В качестве вспомогательного средства, стимулирующего моторную функцию кишечника, Фестал может использоваться в комплексной терапии синдрома хронической обстипации, в частности при синдроме раздраженного кишечника с преобладанием запоров.
Клинический опыт показывает, что, несмотря на отсутствие официальных рекомендаций, полиферментные препараты могут с успехом использоваться в лечении больных с ФД. Ферментные препараты, особенно содержащие желчные кислоты и гемицеллюлазу, способствуют ликвидации дуоденостаза и метеоризма, нормализации антродуоденальной координации, холереза и холекинеза.
Здоровые люди могут принимать Фестал «по требованию» перед приемом обильной жирной пищи, вынужденном ситуационном переходе на непривычный рацион, однообразном питании, для подготовки к рентгенологическому или ультразвуковому исследованию органов брюшной полости, а также для купирования эпизодов диспепсии после алиментарных погрешностей, переедания, при «диарее путешественников». Фестал по праву занимает свое место и в домашней аптечке, и в сумке отправляющегося на отдых или в командировку.
Фестал может использоваться при патологии жевательного аппарата, малоподвижном образе жизни и длительной иммобилизации. Основной перечень показаний к применению Фестала представлен в таблице 3.
Обычно Фестал назначается по 1–2 драже 3 р./сут. во время или после еды с достаточным количеством жидкости. Длительность лечения устанавливается индивидуально (от нескольких мес. до нескольких лет). При погрешностях алиментарного характера Фестал назначают на 1–2 дня.
Побочные эффекты от приема Фестала достаточно редки и не носят тяжелого характера. Могут возникать тошнота, боли в животе, диарея и аллергические реакции. При длительном применении в высоких дозах возможны развитие гиперурикозурии, а также повышение уровня мочевой кислоты в плазме крови.
Не рекомендуется применять препарат при остром и обострении хронического панкреатита, тяжелых заболеваниях печени, механической желтухе, эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки гастродуоденальной области и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, кишечной непроходимости, в качестве заместительной ферментной терапии при умеренной и тяжелой панкреатической недостаточности.
В заключение можно отметить, что дифференцированное применение современных полиферментных препаратов, в частности Фестала, является показанным при большинстве патологических процессов в верхних отделах ЖКТ, сопровождающихся нарушением пищеварительной функции гастродуоденальной зоны, что позволит в большинстве случаев обеспечить полноценный саногенный эффект и значительно повысить качество жизни пациентов.