при неврозе можно пить алкоголь
Алкоголизм как осложнение тревожного расстройства, невроза. (Вторичный алкоголизм)
19.08.19 Автор: Сосновский Д.Р.
Алкоголизм как осложнение тревожного расстройства, невроза. (Вторичный алкоголизм)
Всегда ли алкоголизм — только алкоголизм? Почему люди начинают пить?
Люди начинают выпивать по разным причинам: дань традиции, групповой мотив, нечего делать, все так делают.
Большинство людей переживают первые выпивки не очень-то благоприятно. Невкусно, в организме противно, рвет, шатает. Но бывает и не так.
История про то как алкоголь становится лекарством для тревожных и неуверенных людей
Но представьте себе, что молодой человек чувствует себя в обычной жизни как-то нехорошо. Его постоянно преследует тревога, ему страшно оказаться в большой компании, ему тревожно заговорить с девушкой, настроение, подавленное. Ни почему, просто так, он чувствует почти постоянный дискомфорт.
И вот, однажды, не дне рождения у друга, он попробовал вина. Выпил. и ему стало спокойно. Хорошо. Просто так хорошо. Как редко бывает. Ему хочется шутить, он чувствует себя «в своей тарелке», он свой среди своих. Его ничто не тревожит, ему весело. Потом он протрезвел, и все стало, как всегда. Какое-то время спустя все повторилось: выпил — хорошо, протрезвел — плохо. Ага, понял организм: если выпить — состояние сразу улучшится. Человек ищет, где лучше. И этот человек уже знает: лучше быт подшофе. И все более целеустремленно к этому стремится.
Та же история глазами врача нарколога
А можно описать это так. У человека было тревожно расстройство. Он жил в этом состоянии, ему более или менее постоянно чувствовал себя дискомфортно, но это было настолько привычно для него, что он не понимал, что это что-то не то.
Выпил спиртного. А алкоголь — лекарство от всего, в том числе, отлично снимает тревогу и невротическую депрессию. Человек получил опыт моментального улучшения за небольшие затраты. И его тянет снова и снова получить облегчение.
В таком случае мы говорим о симптоматическом, или вторичном алкоголизме. Алкоголизм как осложнение тревожного расстройства.
Реальная ситуация из практики
Я говорю с пациентом, мужчина лет 35. Высшее образование, программист. Разведен. Выясняю, что смолоду он был избыточно тревожен, несколько раз в жизни случались панические атаки. Попробовал вино. Стало хорошо. Начал употреблять все чаще.
Но вот беда: если алкоголь используется как лекарство от невроза, зависимость развивается галопирующими темпами. Впервые употребил алкоголь в 22 года, в 25 лет уже развился похмельный синдром. В 30 лет — запои. Был женат, есть ребенок. В какой-то момент жена поставила улови: я — или она, водка. М очень хотел выбрать жену и ребенка, но не получилось. Он закодировался, держался трезвости, но.
Если в свою доалкогольную эпоху его организм как-то справлялся с невротическими расстройствами, то, пока он пил, произошло то, что обычно происходит: организм растерял способность компенсировать невротические нарушения. И, естественно, когда М протрезвел, невроз расцвел с новой силой. Тревога, панические атаки стали преследовать М. Раскодировался. Напился. Снова закодировался, другим методом. История повторилась: чувствовал себя плохо, тревожно, подавленно. Снова раскодировался, запил. Жена ушла. Запил еще хуже.
На работе ему сказали: или лечись, или выметайся. И вот он пришел. Он пришел, как это часто бывает, когда рушится все: семья, работа, здоровье. Он пришел, не веря, что что-то можно сделать, что как-то можно выбраться из этой ловушки: невроз приводит к алкоголю — алкоголь ухудшает течение невроза — невроз требует алкоголя — алкоголь приводит к зависимости — зависимость ухудшает течение невроза.
Да, это очень тяжелая ситуация. Она требует максимальных сил от пациента, требует интеллекта.
Алкоголь при ВСД
Содержание:
Основные проявления вегето-сосудистой дистонии (вегетоневроза) — мигрень, покалывание в области сердца, перепады артериального давления, слабость и раздражительность. Алкоголь при ВСД усугубляет течение болезни, увеличивает риск инфаркта, инсульта, гипертонического криза.
Вредно ли пить спиртное при вегетативной дисрегуляции
Этиловый спирт разрушает нейроны мозга, нарушает механизм синтеза нейромедиаторов, которые отвечают за передачу импульсов. Вегетативная (автономная) нервная система не может нормально координировать работу внутренних органов. Возникают сбои в функционировании пищеварительной, дыхательной систем, сердца и сосудов, проблемы с терморегуляцией. У дистоников опьянение наступает стремительно, похмелье протекает тяжело.
На работу автономной нервной системы в равной степени негативно влияют крепкие и слабоалкогольные напитки.
ВСД и алкоголь: какие изменения происходят в организме
У людей с вегетоневрозом этиловый спирт усугубляет нейроциркуляторное расстройство. Развиваются опасные синдромы, которые могут привести к тяжелым осложнениям. Симптомы начинают активно проявляться через 5–6 часов после застолья.
Характеристика синдромов: 
Чтобы избавиться от дисрегуляции ВНС (вегето-сосудистой системы), необходимо полностью отказаться от курения и употребления спиртосодержащих напитков.
Алкоголь и гипотоническая форма ВСД
Этанол расширяет кровеносные сосуды, АД повышается. Дополнительно улучшается настроение, появляется бодрость. Но все положительные изменения носят временный характер. Поэтому при гипотонической форме заболевания допускается пить алкоголь не чаще 1–2 раз в неделю, не более 100 мл. Предварительно необходимо обязательно проконсультироваться с врачом.
При злоупотреблении спиртным у людей с гипотонией возникает боль в сердце, мигрень, раздражительность. Похмелье сопровождается тремором, упадком сил, тошнотой.
Возможные риски
Алкоголь и ВСД гипертонического и смешанного типа — несовместимые вещи. При нарушении функций нервной системы он провоцирует развитие негативных последствий. У пациентов с вегето-сосудистой дистонией быстро развивается пагубная зависимость.
Последствия: 
При некоторых сопутствующих патологиях употребление спиртного провоцирует внутренние кровотечения. Чтобы снизить риск криза, алкогольные напитки необходимо закусывать студнем. В этом продукте содержится глицин, который улучшает микроциркуляцию.
Этанол вступает в реакцию с препаратами, которые назначают для лечения ВСД. Это приводит к развитию выраженных побочных эффектов.
Панические атаки
Необоснованные приступы паники — серьезное патологическое состояние, диагностируют у 45–50% дистоников. Заболевание сопровождается внезапным беспричинным страхом, различными соматическими симптомами. Основные проявления:
При необоснованной панике возникает беспокойство за жизнь и здоровье. Во время приступа невозможно рационально мыслить, сконцентрироваться, принимать взвешенные решения.
Попытка купировать паническую атаку спиртным при вегетоневрозе приводит к развитию психоневрологических расстройств. Последствия — затяжные депрессивные состояния, замкнутость, отрешенность от реальной жизни, апатия, суицидальные мысли.
Похмелье и вегетативная дисфункция
Нередко обострение вегетоневроза возникает на фоне абстинентного синдрома. Даже если до этого болезнь находилась в стадии стойкой ремиссии. Основные проявления — сильная мигрень, приступы паники, тахикардия. Из-за значительного повышения давления кружится голова, возможны обмороки. Человек становится апатичным или излишне возбудимым. Дополнительно беспокоит боль в животе, грудной клетке, частые приступы тошноты и рвоты.
На фоне сильного похмелья развивается депрессия, панические атаки становятся регулярными и интенсивными.
Алкоголь опасен. Особенно — при гипертоническом и смешанном типе заболевания. Злоупотребление провоцирует развитие коронарной патологии, хронической сердечной недостаточности. Эти болезни приводят к инвалидности, летальному исходу.
Алкоголь и стресс
Депрессия при алкоголизме
Алкоголь и стресс могут стать причиной развития тревожно-депрессивных состояний. Частота депрессий у лиц, страдающих зависимостью от алкоголя, колеблется по разным данным от 26 до 60%. Своими знаниями по развитию депрессивного симптоматического комплекса у больных алкоголизмом на различных стадиях заболевания и этапах его лечения делится психиатр-нарколог Владислав Сипович, Главный врач многопрофильного Медицинского центра «Гармония здоровья».
Что является первичным в возникновении тревожно-депрессивного синдрома – депрессия или алкоголизм?
В этой парочке заболеваний трудно определить, что явилось первоосновой – депрессия или алкоголизм. Их причинно-следственная связь часто имеет неявный характер. Все зависит от конкретного случая. Довольно часто человек в стрессовой ситуации тянется к рюмке с алкоголем как спасательному кругу. Стресс может быть вызван различными обстоятельствами – конфликтами на работе и в семье, потерей дохода, смертью близких, социальными проблема и даже простой ссорой в транспорте. Чем более неожиданно негативное событие, тем сильнее вызванное им стрессовое состояние.
С другой стороны, известно, что хронический алкоголизм вызывает сбой «стрессовой» системы, аналогичный депрессивным состояниям с повышенным выделением кортикотропина и активацией гипоталамо-гипофизарной системы. Именно кортикотропин отвечает за увеличение образования кортизола в надпочечниках, который отвечает за потерю аппетита, возникновение субъективного чувства тревоги, иммуносупрессию и усиление воспалительных реакций. Эти изменения пролонгируют депрессию после отказа от алкоголя до четырех недель. При сочетании алкоголизм а и депрессии риск их возникновения увеличивается в два раза, а длительное употребление больших доз этанола увеличивает риск развития депрессии, суицидальных попыток и тревоги на 40%.
Кстати, огромная роль в развитии депрессивных состояний и алкогольной зависимости принадлежит общему наследственному фактору. Он отвечает за 35-60% возникновения этих заболеваний.
Может ли депрессия привести к рецидиву алкогольной зависимости в процессе ремиссии заболевания?
Депрессивные состояния могут возникать на любой стадии лечения и реабилитации алкоголизма, провоцировать возобновление тяги к алкоголю и таким образом приводить к рецидиву заболевания. Поэтому важно своевременно диагностировать и устранить причину депрессии, иначе эффективность лечебно-реабилитационных мероприятий будет значительно снижена или практически сведена к нулю.
От чего зависит длительность депрессии при алкоголизме?
Один из самых актуальных вопросов – сколько длится депрессия после запоя? Прежде всего это зависит от тяжести депрессии с похмелья. При остром алкогольном абстинентном синдроме наблюдаются тяжелые соматические, вегетативные и неврологические расстройства. В этом состоянии депрессия часто сочетается с повышенной раздражительностью, тревогой и истерией. Тревожность обычно длится 2-3 дня, а вот депрессия после запоя, сопровождающаяся тоской и самообвинениями, более устойчива и продолжается в течение 1-2 недель.
Как лечить депрессивные расстройства при остром абстинентном синдроме?
Без специфической терапии в этом случае не обойтись. Показано использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда, производных ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) типа фенибута, антидепрессанты с седативной активностью и отсутствием холинолитического действия, гепатопротекторы с антидепрессивной активностью типа гептрала, а также препараты, стабилизирующие вегетативную систему.
Как избавиться от депрессии после запоя?
После выхода из алкогольной абстиненции основной проблемой становится становление стойкой и продолжительной ремиссии. Трудность решения этой задачи состоит в том, что в течение многолетнего злоупотребления алкоголем у пациента сформировался алкогольный образ жизни и психологическое влечение к спиртному, так называемая алкогольная доминанта. Это может привести в процессе реабилитации к аффективным расстройствам:
Ипохондрия с многочисленными жалобами на головную боль неясной локализации, скачки давления, частые простуды, высыпания на коже. Это связано с тем, что длительное употребление алкоголя смазывало клиническую картину –вегето-соматических нарушений и больному казалось, что он здоров. Прекращение употребления спиртного проявляет все эти расстройства в полной мере, что часто считается больным результатом неправильного лечения. Он может говорить, что пока выпивал – был здоров, а прекратил – начал болеть. Подобные умозаключения могут послужить толчком для возобновления алкогольного статуса организма, когда алкоголь начинают принимать как лекарство от проявившихся болезней. Для лечения таких пациентов наиболее эффективно сочетание психотерапии и медикаментозных препаратов.
Апатия, которая часто является результатом лечения систематического бытового пьянства без значительного снижения социального статуса, а также наблюдается у больных с высокой толерантностью к алкоголю и его равномерным суточным распределением. После начала лечения, особенно методом кодировки или торпедо, активные пациенты становятся грустными, вялыми, безынициативными, равнодушными, избегающими контактов с близкими и друзьями. Лечение депрессивно-апатичных расстройств проводится с помощью позитивной, активирующей психотерапии и стимулирующих антидепрессантов. Без врачебной помощи апатические проявления могут длиться годами и в конце концов привести к рецидиву заболевания.
Астенизация, характерная для больных с изначально слабой психикой со свойственными для нее ленью, созерцательностью, вялостью, уходом от реальности. Алкоголь буквально преображает таких больных, делая их активными, веселыми, с иллюзиями полного благополучия и хорошего самочувствия. В данном случае алкогольная зависимость формируется очень быстро и затем тяжело поддается лечению. Астено-депрессивные расстройства в период ремиссии проявляются в потере интереса к жизни, вялости, слабости, нежелании проявлять инициативу, предпринимать какие-либо действия. Лечение продолжительное с подключением рациональной и семейной психотерапии, биостимуляторов (женьшень, элеутерококк, пантокрин и др.), малых доз стимулирующих антидепрессантов.
Тревожное состояние, возникающее у мнительных, нерешительных, застенчивых и тревожных пациентов. Часто при необходимости совершать смущающие их действия (новые знакомства, деловые встречи, собеседования и т.п.) такие люди впадают в пессимизм, у них ухудшается настроение. Средством адаптации к таким условиям становится алкоголь, отсутствие которого в период ремиссии становится настоящим стрессом для психики, привыкшей к решению проблем с помощью алкогольного опьянения. Тревожно-мнительные черты характера становятся резко выраженными, настроение стойко снижается, пациенты становятся мрачными, ворчливыми и раздражительными. Все возникающие проблемы гиперболизуются и становятся неразрешимыми. Лечение включает позитивную психотерапию, мягкие нейролептики, транквилизаторы и антидепрессанты.
Дисфория, наблюдающаяся при реабилитации больных с многолетним алкоголизмом, запоями с амнезиями и агрессией. Первые 3-6 месяцев реабилитации больные ведут себя спокойно, а затем становятся молчаливыми, мрачными, придирчивыми, напряженными, проявляющими словесную агрессию. Часто наблюдается «сухое похмелье» по утрам с симптоматикой абстинентного синдрома. Появление таких признаков предвещает рецидив заболевания и требует немедленного подключения медикаментозной терапии.
Таким образом, в заключение могу сказать, что лечение депрессии после запоя, острой абстиненции и иных состояниях алкогольной болезни независимо от вида депрессивных состояний, стадии заболевания, этапов лечения и реабилитации, необходимо проводить лишь под наблюдением опытного психиатра-нарколога. Специалисты Медицинского центра «Гармония здоровья» помогут вам не только при выходе больного из запоя, но и обеспечат эффективную реабилитацию, стойкую ремиссию и мягкое выведение больного из депрессии при адекватных затратах.
Если ваш близкий человек, например жена или муж страдает от алкогольной зависимости и депрессии, вы можете помочь ему начать лечение.
Как алкоголь влияет на организм пациентов с ВСД
Вегетососудистая дистония (далее – ВСД) – медицинская проблема, с которой сталкивается практически каждый современный человек. ВСД «заявляет о себе» сбоями в работе вегетативной нервной и сердечнососудистой систем. Так, классическими симптомами дистонии являются:
Важно: данные медицинской статистики неутешительны – от вышеуказанных признаков ВСД страдает не менее 80% взрослого населения. Некоторые вегетативные нарушения наблюдаются и у школьников (в частности, в период полового созревания, когда «бушует» гормональный фон).
Распространенность заболевания приводит к тому, что многих пациентов, страдающих от таких неприятных проявлений, интересует вопрос: можно ли алкоголь при ВСД. Чтобы ответить на него, стоит разобраться, а что же такое вегетососудистая дистония, и какие изменения в организме дистоника могут произойти вследствие приема спиртных напитков.
Понятие ВСД
Данным термином принято называть не болезнь, а комплекс симптомов, появление которых связано с нарушениями в работе внутренних органов. Главной причиной ВСД, по мнению медиков, является бешеный темпоритм современной жизни, отсюда – постоянные стрессы, переутомления, которые «бьют» по нервной системе.
К появлению признаков дистонии также могут привести:
Внимание! Неврозы – основные «пусковые механизмы», способствующие возникновению симптомов ВСД. Любые хронические заболевания только усугубляют течение дистонии, зародившейся из-за проблем с нервной системой.
Как проявляется и чем опасна ВСД
«Жертвы» дистонии регулярно сталкиваются с приступами дурноты. Таковым сопутствуют: бледность кожных покровов, изменение частоты сердечных сокращений, боли в грудной клетке, болезненное мочеиспускание. Дистоники ощущают холод в конечностях, становятся раздражительными, страдают от половой дисфункции. Пациентов с ВСД «преследуют» перепады настроения, апатия, у них может подниматься температура тела (субфебрилитет).
Важно: «опознавательным» знаком дистонии является ощущение нехватки воздуха (причина – гипервентиляция легких). Органических предпосылок для таких патологических состояний нет, это проявление функциональных (вегетативных) расстройств.
Приступам ВСД всегда сопутствуют «сигналы» со стороны сосудов и сердца. Неопасный, на первый взгляд, синдром при отсутствии своевременного лечения может привести к серьезным нарушениям в работе организма:
Вегетососудистая дистония и этанол
Как соотносятся понятия ВСД и алкоголь: научно доказано, что спиртные напитки не только усугубляют течение, но и изначально провоцируют развитие данного синдрома.
Чтобы наглядно продемонстрировать, насколько пагубно влияет этанол на организм пациента с вегетативными нарушениями, достаточно измерить артериальное давление и пульс непосредственно перед и спустя 6-7 часов после употребления алкогольных напитков.
Внимание! У большинства дистоников 40-50 мл водки или любого другого спиртного вызывают моментальный скачок АД и рост частоты сердечных сокращений (на 100-150%).
Похмелье и вегетососудистая дистония
Приступ ВСД после алкоголя может возникнуть и на фоне абстинентного синдрома. В этом случае пациент-дистоник столкнется с:
Приступы паники и спиртное
Возникновение панических атак – серьезное патологическое следствие приема алкоголя дистониками. Этим термином медики называют внезапное ухудшение самочувствия, которому сопутствуют: резкие скачки кровяного давления, дурнота, тошнота, дрожь, онемение, слабость рук и ног, учащенное сердцебиение, жар, ощущение сдавливания в горле.
Медики утверждают, что панические атаки – «верные спутники» жителей мегаполисов, страдающих ВСД. Некоторые пациенты пытаются с помощью спиртного купировать приступ – в этом случае этанол может рано или поздно вызвать патологические изменения на психоневрологическом уровне.
«Узнать» паническую атаку можно по физиологическим, когнитивно-эмоциональным, поведенческим проявлениям. В список первых входят:
Пациентов преследует тревожность, беспокойство за собственную жизнь и здоровье, им трудно думать, концентрироваться, принимать взвешенные решения. Дистоники страдают бессонницей, избегают ситуаций, которые могли бы вызывать приступы страха.
Алкоголь при ВСД и панических атаках приводит к тому, что опьяневший человек не может усидеть на одном месте, постоянно перемещается, пытается совершать определенные действия (чаще всего неосознанные). Онемение конечностей, ощущение покалывания в области затылка – «верные» спутники таких патологических состояний.
В чем опасность спиртного для дистоников
«Перепады» кровяного давления, с которыми сталкиваются пациенты с ВСД при употреблении алкоголя, перегружают сердце и сосуды. Со временем изношенность ССС может спровоцировать инфаркт или инсульт при минимальных физических нагрузках.
Внимание! Особенно опасным для людей с ВСД считается пиво. Конечно, содержание этанола в этом напитке ниже, чем в водке или коньяке, но употребляется он, как правило, в больших количествах. Отсюда – затяжное похмелье и обострение дистонии.
Еще одна опасность регулярного приема спиртных напитков заключается в следующем. Некоторым пациентам удается ненадолго снизить проявления ВСД и улучшить свое самочувствие при помощи алкоголя (благодаря расширению сосудов). Но через время незначительное облегчение обернется тяжелым абстинентным синдромом (как правило, его связывают с некачественным спиртным, а не с дистонией). Похмелье закономерно перерастает в затяжную депрессию, которой сопутствуют регулярные и достаточно интенсивные панические атаки. Многие дистоники и дальше пытаются «заглушить» приступы дурноты спиртным, чем только провоцируют развитие алкогольной зависимости.
Итог – замкнутый круг, который оборачивается быстрым износом сердечной мышцы и хроническим алкоголизмом.
Как купировать симптомы ВСД
Лучшее решение – не пить алкоголь совсем. Если же сразу такие радикальные меры предпринять не удалось, следует строго контролировать, что, сколько и когда употребляет пациент с ВСД.
Для предотвращения панических атак и нивелирования признаков дистонии рекомендуется скорректировать образ жизни:
Внимание! Если пациент с ВСД страдает от затяжной депрессии, симптомы которой не купируются доступными успокоительными средствами, лучше обратиться за помощью к психотерапевту.
Профилактика вегетососудистой дистонии
Тем, кто находится в группе риска (эмоциональным людям, переживающим стрессы, пациентам с заболеваниями сосудов и сердца и т.д.) рекомендуется регулярно заниматься спортом или хотя бы ежедневно выполнять зарядку в домашних условиях. Бег, плавание, езда на лыжах – лучшие варианты физических нагрузок для дистоников.
Следует избегать переутомления, стараться не реагировать на стрессовые ситуации, не забывать о качественном ночном отдыхе.
Сбалансированный рацион – важный элемент профилактики ВСД. Лучше, если в ежедневном меню будет как можно больше овощей, нежирной рыбы и мяса. Удельный вес кофеиносодержащих напитков, сладостей, выпечки в списке продуктов необходимо ограничить.
Итак, употребление спиртных напитков оказывает негативное воздействие на организм пациентов с ВСД. Алкоголь не только усугубляет симптоматику, но и провоцирует развитие этого неприятного синдрома. Чтобы предотвратить приступы дурноты и панические атаки дистоникам рекомендуется максимально сократить (а лучше – совсем отказаться) количество выпиваемого спиртного.
Вегетативные симптомы и злоупотребление алкоголем при генерализованном тревожном расстройстве: взгляд невролога
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Генерализованное тревожное расстройство (ГТР) – относительно недавно описанное тревожное заболевание. Его основным проявлением является чрезмерная тревога или беспокойство по поводу обыденных событий, которые пациент не может контролировать. В целом клиническая картина ГТР складывается из широко представленных неспецифических симптомов тревоги: вегетативной активации (головокружение, тахикардия, эпигастральный дискомфорт, сухость во рту, потливость и др.); мрачных предчувствий (беспокойство о будущем, предчувствие «конца», трудности концентрации); моторного напряжения (двигательное беспокойство, суетливость, невозможность расслабиться, головные боли напряжения, озноб).
ГТР появилось в классификациях в 80–х годах прошлого века как резидуальная категория, когда тревожный невроз был разделен на синдромы, и паническое расстройство стало диагностироваться отдельно. Однако к валидности дефиниции до сих пор имеется множество вопросов. За прошедшее время значительно менялись диагностические критерии ГТР, что свидетельствует о динамичности этой клинической единицы и перекрытии ее симптомов с другими тревожными синдромами. Так, в ранний период выделения ГТР для постановки диагноза требовалось присутствие симптомов патологической тревоги, как минимум, в течение месяца, что потенциально приводило к гипердиагностике ГТР за счет транзиторных реактивных тревожных нарушений. В дальнейшем фокус диагностических критериев ГТР был смещен в сторону хронических форм. В качестве ключевого симптома ГТР стала рассматриваться чрезмерная нерациональная тревога. Но до сих пор диагностические критерии продолжают быть предметом ожесточенных дебатов экспертов. Время от времени они корректируются (табл. 1), но к настоящему времени остается много дискутабельных вопросов.
Клинические особенности тревоги. В последней дефиниции ГТР подчеркивается неконтролируемость тревоги, которая формируется вне зависимости от конкретного жизненного события. В связи с тем, что тревожные расстройства отличаются друг от друга в первую очередь факторами, вызывающими тревогу, и эволюцией симптомов во времени, ситуационные факторы и когнитивное содержание тревоги должны быть аккуратно оценены для исключения других расстройств. Однако это достаточно сложная клиническая задача, поскольку субъективная оценка тревоги зависит от множества факторов, в том числе культурально–личностных. Трудности диагностики в первую очередь связаны с тем, что грань между «нормальным» ответом на угрозу и патологическим тревожным расстройством часто весьма размыта. Хорошо знакомое всем чувство тревоги, возникающее в момент опасности, приобретает патологические черты, когда симптомы развиваются в отсутствие стрессорных факторов и не поддаются контролю со стороны индивидуума. Дополнительными характеристиками патологической тревоги являются значительная выраженность симптомов и их продолжительность. Важно, что симптомы тревоги нарушают физическое, социальное или профессиональное функционирование индивидуума. Тревога отличается от фобий своей обращенностью в будущее. При ГТР тревожные опасения распространяются на широкий круг повседневных событий и проблем, вплоть до необоснованных страхов заболеть, потерять работоспособность, оказаться жертвой несчастного случая. Многие больные воспринимают свое беспокойство, как естественную реакцию на сложившуюся ситуацию.
Поведенческий компонент является важной составляющей тревоги. Для ГТР характерны действия, направленные на минимизацию тревоги, вплоть до избегательного поведения. Содержание тревожных опасений обычно касается темы собственного здоровья и здоровья близких. При этом больные стремятся установить для себя и семьи особые правила поведения, чтобы свести риски нарушения здоровья к минимуму. Любые отклонения от привычного жизненного стереотипа вызывают усиление тревожных опасений. Повышенное внимание к своему здоровью постепенно формирует ипохондрический стиль жизни. Однако перечисленные критерии не всегда позволяют выделить мягкие и субпороговые тревожные расстройства, поскольку существует континуум от личностного дистресса до психического расстройства. Особенные трудности эта задача диагностики тревоги представляет для врача общей практики, не обладающего достаточными навыками психиатрического осмотра. Определенную помощь в диагностике ГТР оказывает тщательная оценка ядерного набора симптомов.
Ядерные симптомы ГТР. Согласно последней дефиниции ГТР диагностика расстройства требует наличия 3 из 6 ассоциированных симптомов (табл. 1), но до сих пор остается неясным, является ли оптимальным порогом выделение именно трех симптомов. Например, Brown et al. (1995) отметили, что 4 ассоциативных симптома обладают большей сенситивностью и специфичностью для диагностики ГТР, чем 3 [1]. В более ранних работах также было показано, что две трети пациентов (74%), страдающих ГТР, имеют 6 ассоциированных симптомов [2]. Исследования, оценивающие паттерн симптомов, специфичных для ГТР, показали парадоксальные находки [3]. Наиболее специфичными и часто встречающимися симптомами оказались: раздражительность, неусидчивость, мышечное напряжение, трудности концентрации, нарушение сна, чувство взвинченности, быстрая утомляемость. Все эти симптомы являются производными моторного напряжения и расстройства сна, что нашло свое отражение в последнем пересмотре диагностических критериев ГТР. Напротив, симптомы вегетативной активации, по мнению авторов, встречались реже и были менее специфичными для ГТР. Это привело к сдвигу от вегетативных симптомов, как первичного критерия диагностики ГТР, в сторону психических симптомов тревоги и эквивалентов тревоги в сфере моторного напряжения. Таким образом, в последней редакции диагностических критериев ГТР уменьшилось пороговое количество ассоциированных симптомов до трех, и в качестве ядерных диагностических критериев перестали рассматриваться симптомы вегетативной активации.
На наш взгляд, более ранние диагностические критерии в большей степени отвечали клинической картине пациентов с ГТР, наблюдающихся в неврологической и общесоматической практике. Работая длительное время с неврологической категорией больных, мы прицельно изучали вегетативные симптомы, сопровождающие тревогу. По нашему опыту, вегетативные симптомы являются первыми симптомами, которые заставляют пациента обращаться к врачу. Именно неспецифические соматические (вегетативные) симптомы часто становятся ведущими жалобами больных с ГТР, что объясняет используемые ранее клиницистами диагнозы «вегетативная дистония», «нейроциркуляторная дистония». Большинство больных предъявляют исключительно органные жалобы, исходя из собственных или культуральных представлений о значимости того или иного органа в организме. При ГТР вегетативные симптомы могут беспокоить больного на протяжении относительно длительного времени. Вегетативные нарушения могут проявляться преимущественно в одной системе (нейроциркуляторная дистония – кардиоваскулярная система, гипервентиляционный синдром – респираторная система и т.д.), но в большинстве случаев активный расспрос больного позволяет выявить менее выраженные симптомы по части других систем. С течением заболевания вегетативные нарушения приобретают отчетливый полисистемный характер. Закономерным для ГТР является замена одних симптомов на другие. «Подвижность» симптомов – одна из характернейших черт тревоги. Среди вегетативных симптомов ГТР наиболее часто встречаются: тошнота и другие диспептические расстройства, гипергидроз, сухость во рту, тахикардия/ощущение пульсации во всем теле, тремор [4]. Но в целом у пациента могут быть представлены вегетативные симптомы, относящиеся к любой функциональной системе (табл. 2) [5].
Вегетативные симптомы, сопровождающие тревогу, являются неспецифическими и характерны для любых тревожных синдромов. Поэтому для врача эти симптомы должны рассматриваться, как маркер наличия у пациента тревожного расстройства. Определяют конкретный синдром тревожного расстройства, в первую очередь тип формирования и течения тревоги. Для ГТР важно, что тревога формируется и развивается вне зависимости от конкретного жизненного события (нерациональная тревога).
Распространенность ГТР. Постоянное изменение диагностических критериев ГТР привело к значительному разбросу эпидемиологических показателей, особенно в отношении распространенности заболевания. В общей популяции распространенность ГТР составляет около 3% при использовании критериев последнего пересмотра. Этот показатель значительно возрастает (практически до 9–10%), если использовать более ранние критерии, в том числе критерии МКБ–10. Женщины заболевают ГТР в несколько раз (как минимум, в два раза) чаще, чем мужчины. Согласно современной дефиниции ГТР возможно диагностировать у подростков и даже детей. Но пик заболеваемости приходится на возраст 40–49 лет. С возрастом число болеющих ГТР снижается. Но есть мнение, что распространенность ГТР с возрастом снижается только у мужчин, а у женщин сохраняется на одном уровне или даже несколько растет [7].
Течение ГТР. ГТР относится к хроническим тревожным расстройствам с высокой вероятностью возвращения симптомов в будущем. Согласно эпидемиологическим исследованиям у 40% пациентов симптомы тревоги персистируют свыше 5 лет [6]. Начало заболевания постепенное, симптомы значительно флуктуируют по выраженности, могут исчезать, затем появляются вновь. Но с течением времени проявляется отчетливая тенденция к утяжелению симптомов. У многих пациентов нарушается социальная активность, страдает профессиональная деятельность. Без лечения полное восстановление наблюдается крайне редко. Ранее большинством экспертов ГТР рассматривалось, как мягкое расстройство, которое достигает клинической значимости только в случае коморбидности с депрессией. Но увеличение фактов, свидетельствующих о нарушении социальной и профессиональной адаптации больных с ГТР, заставляет более серьезно относиться к этому заболеванию.
Коморбидность ГТР с другими расстройствами. ГТР имеет очень высокую коморбидность с другими заболеваниями. Доля изолированного ГТР составляет менее трети случаев. В некоторых исследованиях показано, что у 90% больных генерализованная тревога в течение жизни ассоциирована с другими заболеваниями. Чаще всего имеется связь с депрессией, дистимией, соматоформным болевым расстройством, злоупотреблением субстанций, индуцирующих тревогу. ГТР может сопровождать соматические заболевания. Среди соматических заболеваний наиболее часто с генерализованной тревогой сочетаются болезни сердца, гастроинтестинальные заболевания и хронические болевые синдромы. Присоединение ГТР к соматическому заболеванию значительно ухудшает прогноз основного заболевания, увеличивает расходы на ведение больного.
ГТР весьма часто наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Между тревогой и приверженностью к алкоголю наблюдаются довольно сложные взаимоотношения. Известно, что алкоголь повышает активность ГАМК, основного ингибиторного нейротрансмиттера мозга. Благодаря этому свойству алкоголь обладает высоким противотревожным эффектом. Лица, страдающие от симптомов тревоги, часто не понимают, что это симптомы болезни и интуитивно начинают прибегать к алкоголю для купирования неприятных ощущений. У некоторых больных это может привести к бесконтрольному употреблению алкоголя. Но хорошо известно, что злоупотребление алкоголем приводит к дисфункции многих нейротрансмиттерных систем и у лиц, страдающих алкоголизмом, имеется значительно более высокий риск развития серьезных психопатологических расстройств, чем в здоровой популяции. Этанол–индуцированная NMDA ингибиция в ЦНС приводит к редукции норадреналина и ацетилхолина, что, в свою очередь, является нейрохимической базой для развития депрессии [8]. Снижение серотонинергической нейротрансмиссии обнаружено у пациентов с суицидальными попытками и у пациентов, страдающих алкогольной зависимостью. Именно серотонинергическим истощением объясняется агрессивное и импульсивное поведение лиц, злоупотребляющих алкоголем. Кроме того, редукция серотонинергической трансмиссии рассматривается, как предиктор быстрого развития алкогольной зависимости. В то же время одним из биологических механизмов развития и поддержания хронической тревоги является снижение серотонинергической медиации. Возможно, именно серотонинергический дефицит у пациентов с ГТР ведет к быстрому формированию алкогольной зависимости у этой категории больных. Поэтому при анализе клинической картины пациента с хронической тревогой следует активно выявлять влияние алкоголя на клиническую симптоматику. Даже самая незначительная приверженность пациента к купированию симптомов тревоги алкоголем должна рассматриваться, как строгое показание к проведению медикаментозной коррекции тревоги.
С другой стороны, хорошо известно, что отмена алкоголя вызывает тревогу и ажитацию. Многие патологические тревожные симптомы дебютируют в период абстиненции. Симптомы отмены алкоголя часто недооцениваются клиницистами, как потенциальная причина тревоги. Это состояние характеризуется следующими тревожными симптомами: нервозность, тахикардия, дрожь, потливость и тошнота. Индуцированная алкоголем тревога у предрасположенных лиц в дальнейшем может приобрести хроническое течение.
Терапия ГТР. Несмотря на облигатность вегетативной дисфункции и часто маскированный характер эмоциональных расстройств, базовым методом лечения тревоги является психофармакологическое лечение. Терапевтическую стратегию необходимо выстраивать в зависимости от типа доминирующего расстройства и степени его выраженности. Выбор препарата зависит от степени выраженности уровня тревоги и длительности заболевания. К сожалению, лишь незначительная часть пациентов с ГТР получает адекватное лечение.
В плацебо–контролируемых исследованиях доказана эффективность следующих классов препаратов для лечения ГТР: бензодиазепины, антидепрессанты, антигистаминовые препараты, модуляторы α 2 γ Са2+ каналов (прегабалин) и атипичные антипсихотики. Антидепрес-санты успешно использовались для лечения пароксизмальной тревоги (панических атак) с 60–годов XX столетия. Но уже в 90–е годы стало понятно, что независимо от типа хронической тревоги антидепрессанты эффективно купируют тревогу. В настоящее время селективные ингибиторы обратного захвата серотонина большинством исследователей и врачей–практиков признаны препаратами первой очереди выбора для лечения хронических тревожных расстройств. Это положение базируется на несомненной антитревожной эффективности и хорошей переносимости препаратов этой группы. Но отставленный эффект антидепрессантов лимитирует их использование при острых тревожных состояниях. Кроме того, в инициальный период приема АД у ряда пациентов возникает драг–индуцированная тревога. Предпочтение АД перед другими препаратами отдается в случае коморбидности ГТР с депрессией.
Бензодиазепиновые транквилизаторы используются для купирования острых симптомов тревоги и не должны применяться более 4–х недель из–за угрозы формирования синдрома зависимости. Данные о потреблении бензодиазепинов (БД) свидетельствуют о том, что они остаются наиболее часто назначаемыми психотропными средствами. Достаточно быстрое достижение противотревожного (в первую очередь седативного) эффекта, отсутствие очевидных неблагоприятных влияний на функциональные системы организма оправдывают известные ожидания врачей и пациентов, по меньшей мере, в начале лечения. Психоторопные свойства анксиолитиков реализуются через ГАМКергическую нейротрансмиттерную систему. Благодаря морфологической однородности ГАМКергических нейронов в разных отделах ЦНС транквилизаторы могут влиять на значительную часть функциональных образований головного мозга, что, в свою очередь, обусловливает широту спектра их эффектов, в том числе неблагоприятных. Поэтому применению БД сопутствует целый ряд проблем, связанных с особенностями их фармакологического действия. К основным из них относятся:
– гиперседация (дневная сонливость, снижение уровня бодрствования, нарушение концентрации внимания, жалобы на забывчивость);
– миорелаксация (общая слабость, мышечная слабость);
– «поведенческая токсичность» (легкие нарушения когнитивных функций и координации);
– «парадоксальные реакции» (усиление ажитации);
– психическая и физическая зависимость (может возникать при длительном применении и сопровождаться феноменами, сходными с невротической тревогой при отмене БД).
Наиболее существенной проблемой в использовании БД является развитие привыкания и зависимости. Предикторами развития симптомов отмены являются: сочетание тревоги и алкогольной зависимости или алкоголизм в анамнезе, алкоголизм у родственников, возраст старше 60 лет, наличие в анамнезе симптомов отмены после лечения другими препаратами, а также длительность лечения и быстрая отмена высокой суточной дозы [9].
Напротив, небензодиазепиновые анксиолитики, лишенные негативных свойств БД, постепенно вытесняют БД из числа наиболее предпочтительных при лечении тревожных расстройств. К таким препаратам относится антигистаминный препарат гидроксизин (Атаракс), антитревожный эффект которого обусловлен блокированием Н1–рецепторов в ЦНС. По быстроте наступления противотревожного эффекта гидроксизин не уступает БД, увеличивает длительность REM–фазы сна и устраняет диссомнические расстройства, уменьшает проявления напряженности и стресса, симптомы тревоги. При этом гидроксизин не вызывает поведенческой токсичности. Но самое главное – к гидроксизину не развивается зависимость. Гидроксизин в обычных дозировках не вызывает клинически значимого угнетения дыхания (в отличие от возможности такого эффекта у БД). Поэтому гидроксизин может применяться у больных с апноэ во сне без боязни ухудшения их дыхательной функции, в том числе во время сна.
Отечественными исследователями изучалась эффективность гидроксизина как в психиатрической, так и в общесоматической практике [10,11]. Наиболее выраженное снижение показателей выраженности тревоги зарегистрировано при ГТР. В качестве важнейшей особенности отмечено отсутствие явлений психологической и физической зависимости от приема гидроксизина. Контролируемые исследования также демонстрируют высокую анксиолитическую эффективность гидроксизина по сравнению с плацебо у пациентов с ГТР [12].
В соматической практике психотропная активность гидроксизина изучалась у пациентов с кардионевротическими расстройствами. Ответ на терапию был выше при преобладании соматизированной тревоги в структуре кардионевроза. Отмечено положительное воздействие на функциональные нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы (тахикардия, кардиалгии, ощущение сердцебиения, пульсации сосудов). Гидроксизин хорошо переносился больными с ИБС, практически не наблюдалось проявлений «поведенческой токсичности».
Таким образом, назначение гидроксизина представляет терапевтическую альтернативу бензодиазепиновым транквилизаторам в лечении ГТР. Позитивные характеристики анксиолитического действия гидроксизина: быстрое наступление терапевтического эффекта, отсутствие миорелаксации, выраженной седации и «поведенческой токсичности» наряду с отсутствием негативного влияния на когнитивные функции позволяют использовать его у пациентов разного возраста и в различных клинических ситуациях. Кроме того, возможно эффективно комбинировать гидроксизин с антидепрессантами.
Не существует четких рекомендаций по длительности терапии ГТР. Тем не менее большинством исследований доказана польза длительных курсов терапии. Считается, что после редукции всех симптомов должно пройти не менее четырех недель лекарственной ремиссии, после чего делается попытка отмены препарата. В среднем лечение проводится 2–6 месяцев.
Литература
1. Brown TA, Marten PA, Barlow DH. Discriminant validity of the symptoms constituting the DSM–III–R and DSM–IV associated symptom criterion of generalized anxiety disorder. J Anxiety Disord. 1995;9(4):317–328
2. Breslau N, Davis GC. DSM–III generalized anxiety disorder: an empirical investigation of more stringent criteria. Psychiatry Res. 1985;15(3):231–238
3.Marten PA, Brown TA, Barlow DH, et al. Evalution of the ratings comprising the associated symptom criterion of DSM–III–R generalized anxiety disorder. J Nerv Ment Dis 1993:181:676–682
4.Starcevic V, Bogojeevic G. The concept of generalized anxiety disorder: between the too narrow and too wide diagnostic criteria. Psychopathology 1999;32:5–11
5. Неврология для врачей общей практики. Под редакцией Вейна А.М. Из–во «Эйдос Медиа» Москва 2001 432
6. Blazer DG, Hughes D, George LK, et al. Generalized anxiety disorder. In: Robins LN, Regier DA, eds. Psychiatric Disorders in America: The Epidemiologic Catchment Area Study. New York, NY: The Free Press; 1991:180–203
7. Halbreich U. Anxiety disorders in women: a developmental and lifecycle perspective. Depress Anxiety. 2003;17(3):107–110.
8. Nie Z, Madamba SG, Siggins GR. Ethanol enhances gamma–aminobutyric acid responses in a subpopulation of nucleus accumbens neurons: role of metabotropic glutamate receptors. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2000;293:654–661.
9. Davidson JR. Continuation treatment of panic disorder with high potency benzodiazepines. J Clin Psychiatry 1990; 51 (suppl):31–37
10. Бобров А.Е., Белянчикова М.А., Гладышев О.А. и соавт. Препарат атаракс в амбулаторной терапии тревожных состояний. Журн. невропатол. и психиат. им. С.С.Корсакова, 1998, том 98, вып. 2, стр. 31–33.
11. Дробижев М.Ю.. Иванов С.В., Лебедева О.И. и соавт. Терапия кардионевротических расстройств в общемедицинской сети (опыт применения атаракса). В кн: Тревога и обсессии. М., 1998, стр. 286 –295.
12. Llorca PM, Spadone C, Sol O et al. Efficacy and safety of hydroxyzine in the treatment of generalized anxiety disorder: a 3–month double–blind study. J Clin Psychiatry 2002;63(11):1020–1027