при кандидамикозе легких в мокроте можно обнаружить
Кандидоз легких
Кандидоз легких – инвазивное поражение легочной ткани дрожжеподобными грибами рода Candida, проникающими в респираторный тракт преимущественно из эндогенных очагов микоза. Грибковая инфекция проявляется сильным кашлем со скудной мокротой, кровохарканьем, субфебрилитетом, одышкой, болью в груди, слабостью, развитием бронхоспазма, плеврита, дыхательной недостаточности. Для подтверждения диагноза показано проведение рентгенографии органов грудной клетки, микроскопии мокроты, культурального и серологического исследований. Терапия включает антимикотические препараты, адаптогены, витамины, иммуномодуляторы, бронхо- и муколитики, антигистаминные средства.
МКБ-10
Общие сведения
Причины кандидоза легких
Обретение патогенности и колонизация кандидами тканей и органов происходит в условиях ослабления общей и местной резистентности организма. Благоприятным фоном для развития кандидоза легких являются иммунокомпрометированные состояния (ВИЧ-инфекция, СПИД, нейтропения), эндокринные нарушения (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз), тяжелая соматическая или инфекционно-воспалительная легочная патология (бактериальные пневмонии, туберкулез), онкологические процессы (рак легких), болезни крови. Иммуносупрессии способствуют продолжительное лечение антибиотиками, системными кортикостероидами, иммунодепрессантами, цитостатиками, лучевая и химиотерапия, хроническая никотиновая и алкогольная интоксикация.
При кандидозе легких развиваются экссудативно-некротические (на ранней стадии) и туберкулоидно-гранулематозные (на поздней стадии) тканевые реакции. Вначале в легочной ткани возникают небольшие воспалительные очажки с некрозом в центре, окруженные внутриальвеолярным выпотом фибрина и геморрагиями. Наибольшее количество очагов воспаления организуется в средних и нижних отделах легких. Могут поражаться просветы мелких бронхов, в них появляются нити гриба и обильный лейкоцитарный экссудат. Легко прорастая стенки бронхов, кандида вызывают их некроз. Исходом острого кандидоза легких может стать нагноение очажков с формированием гнойных полостей, изъязвлением и образованием каверн; развитием последующей продуктивной тканевой реакции, грануляций и фиброза легких. Особенность кандидозной гранулемы состоит в отсутствии казеоза и наличии фрагментов грибов и клеточного детрита в ее центре и лимфоцитов по периферии.
Симптомы кандидоза легких
Кандидоз легких может протекать остро, с выраженными симптомами (в т.ч., в виде прогрессирующего деструктивного процесса или тяжелого септического состояния), но чаще характеризуется вялым затяжным течением и периодически возникающими обострениями.
У больных кандидозом легких нередко отмечаются признаки диссеминированного грибкового процесса с поражением кожных покровов, подкожной клетчатки, брюшной полости, глаз, почек и др. При тяжелом течении кандидамикоза легких наблюдается развитие выраженной дыхательной недостаточности. Летальность при кандидозной пневмонии может составлять от 30 до 70% в зависимости от категории больных.
Диагностика кандидоза легких
Диагностика кандидоза легких включает проведение рентгенографии и КТ легких, бронхоскопии, микроскопии мокроты, культурального и серологического исследований бронхоскопического материала и крови. Проявления кандидоза легких не патогномоничны, но могут сопровождаться кандидозным поражением других органов, анамнестическими сведениями о предшествующей кандида-инфекции. Аускультативная картина часто скудная, без ясных симптомов, иногда выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы.
При остром кандидозе легких почкующиеся клетки и нити псевдомицелия кандид обнаруживаются в секрете бронхов, препаратах легочной ткани (в пределах клеточного инфильтрата, внутри пораженных альвеол, в межальвеолярных перегородках). В крови имеется значительный лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, резкое повышение СОЭ. Посевы секрета бронхов на специфические питательные среды обнаруживают обильное его обсеменение грибами рода Candida (более 1000 колоний в 1 мл). Подтверждает кандидозную природу заболевания выделение культуры кандид из крови (фунгемия).
Положительные результаты серологической диагностики (РНГА, РСК, РНИФ, РП) и внутрикожных проб с аллергенами кандид не дают четких различий между кандиданосителем, больным кандидозом легких и другими вариантами кандидоза. Важным признаком кандидоза легких является усиление клинических проявлений (возврат устойчивой лихорадки) при назначении антибиотикотерапии. Дифференциальную диагностику инвазивного кандидоза легких проводят с бронхитом и бронхопневмонией другой этиологии, туберкулезом легких, поверхностным кандидозом трахеи и бронхов, другими грибковыми поражениями легких, саркоидозом, лимфогранулематозом и раком легких.
Лечение и прогноз кандидоза легких
Во избежание рецидивов кандидоза легких показано устранение фоновой первичной патологии за счет коррекции иммунодефицитного состояния, эндокринопатии, гиповитаминоза и др. Используются общеукрепляющие препараты, адаптогены, витаминно-минеральные комплексы, иммуномодуляторы, отхаркивающие, антигистаминные и дезинтоксикационные средства. Дополнительно назначаются местные разогревающие мази, массаж. При выявлении смешанной природы кандида-инфекции к основной терапии добавляются антибиотики.
При рациональной терапии изолированных легких форм кандидоза легких прогноз благоприятный; при генерализованных, септических формах микоза и запоздалом лечении возможен летальный исход. Тяжелое хроническое течение кандидоза легких приводит к инвалидизации больного. Мерами профилактики кандидоза легких являются: своевременное лечение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний легких, эндокринных нарушений, прием антимикотиков во время антибактериальной и гормональной терапии, здоровый образ жизни и умеренная физическая активность.
Микозы легких
Аспергиллёз
Основной метод выявления:
Лечение включает антифунгальную (антигрибковую) терапию, устранение факторов риска и хирургическое удаление поражённых тканей.
Прогноз. Без лечения инвазивный аспергиллёз практически всегда заканчивается летальным исходом (в течение 1-4 нед.). При проведении лечения летальность составляет 30-50% и зависит от основного заболевания (острый лейкоз и др.), а также от распространённости аспергиллеза или локализации заболевания (диссеминация, поражение ЦНС)
Хронический некротизирующий аспергиллёз лёгких — относительно редкое заболевание, составляющее примерно 5% всех случаев аспергиллёза лёгких. Возбудитель — A. fumigatus, реже — A. flavus, A. terreus и др. Факторы риска — СПИД, сахарный диабет, алкоголизм, длительное лечение стероидами.
Симптомы характерны, но не специфичны. Обычно развивается хронический продуктивный (с мокротой) кашель, нередко с умеренным кровохарканьем. Субфебрилитет. Общая слабость и снижение массы тела. Болезнь протекает «хронически» с периодическими обострениями и прогрессирующим нарушением функций лёгких вследствие развития фиброза. Осложнения: поражение плевры, рёбер, позвонков, лёгочное кровотечение, инвазивный аспергиллез лёгких (пневмония) с гематогенной диссеминацией, поражением головного мозга и внутренних органов.
Диагностика – см. инвазивный аспергиллез.
Лечение. Длительное применение противогрибковых препаратов. Показанием к хирургическому лечению служит высокий риск лёгочного кровотечения.
Аспергиллома (неинвазивный аспергиллез), или «грибной шар», представляет собой мицелий (грибницу) грибка Aspergillus, разрастающегося в полостях лёгких, образованных в результате туберкулёза, опухоли и других заболеваний. Аспергиллома может возникать в придаточных пазухах носа.
Возбудитель — Aspergillus fumigatus, реже A.flavus. Туберкулёз является причиной образования полости при аспергилломе в 40-70% случаев; деструктивная пневмония — в 10-20%; буллёзная эмфизема — в 10-20%; бронхоэктазы — в 5-10%; опухоли — в 3-7% случаев. Вероятность развития аспергилломы в каверне размером 2 см составляет 15-20%. Обычно возникает в возрасте от 40 до 70 лет, чаще у мужчин.
Изначально протекает бессимптомно, но по мере прогрессирования начинает беспокоить кашель, возникают кровохарканье, субфебрилитет. При вторичном бактериальном инфицировании поражённой грибами полости могут развиваться признаки острого воспаления. В большинстве случаев аспергиллома возникает в верхней доле правого лёгкого (50-75%), реже — в верхней доле левого лёгкого (20-30%). Приблизительно у 10% больных признаки аспергилломы проходят спонтанно, без лечения. У боль¬шинства больных в течение заболевания возникает эпизод кровохарканья, у 20% — лёгочное кровотечение. Осложнениями аспергилломы являются лёгочное кровотечение и инвазивный рост Aspergillus с развитием хронического некротизирующего аспергиллёза лёгких или специфического плеврита.
Диагностика – см. инвазивный аспергиллез.
Лечение проводят при развитии или высоком риске осложнений (повторное кровохарканье, лёгочное кровотечение и др.), при бессимптом¬ной аспергилломе показано наблюдение. Основным методом лечения является хирургическое удаление поражённого участка лёгкого.
Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз характеризуется развитием реакции гиперчувствительности I типа при поражении дыхательных путей Aspergillus. Частота у больных бронхиальной астмой составляет 1-5%, у больных муковисцидозом — 5-14%.
Возбудители — Aspergillus fumigatus, A. clavatus, реже — другие Aspergillus.
Возникновению способствуют врождённая предрасположенность.
Инвазивного поражения тканей лёгких не наблюдается. Заболевание обычно протекает хронически с периодическими обострениями бронхообструктивного синдрома и/или возникновением эозинофильных инфиль¬тратов. Основными признаками обострения являются приступы удушья, повы¬шение температуры тела, боли в грудной клетке и кашель с мокротой, содержа¬щей коричневые включения и слизистые пробки. При длительном течении формиру¬ются бронхоэктазы и фиброз лёгких, приводящие к дыхательной недостаточности.
Гиалогифомикозы — группа заболеваний, вызываемых грибами Fusarium spp., Acremonium spp., Paecilomyces spp., Scedosporium spp., Scopulariopsis brevicaulis и Trichoderma longibrachiatum. Возбудители распространены повсеместно, часто встречаются в почве, на раз¬личных растениях.
Fusarium считают вторыми по частоте возбудителями инвазивных микозов лёгких после Aspergillus. Кроме пневмонии гиалогифомицеты у иммунокомпетентных пациентов вызывают локальные поражения, у иммуноскомпрометированных — фунгемию (грибок в крови) и диссеминированные инфекции, которые характеризуются очень высокой летальностью. Неблагоприятный прогноз связан как с выраженностью иммуносупрессии у больных, так и с низкой чувствительностью гиалогифомицетов к большинству применяемых антимикотиков.
Гиалогифомикозы лёгких наиболее часто развиваются у больных гемобластозами или реципиентов трансплантатов костного мозга, значительно реже — у больных с распространёнными глубокими ожогами. Инфицирование обычно происходит ингаляционным путём. Одним из возможных источников возбудителя являются поражённые ногти при онихомикозе. Возбудители могут поражать артерии с последующим развитием тромбозов, инфарктов и гематогенной диссеминацией. Заболевание обычно начинается как пневмония или синусит, при прогрессировании развивается гематогенная диссеминация с поражением кожи, внутренних органов, костей и головного мозга. Клиническая картина заболевания определяется локализацией процесса; общим признаком является рефрактерная к антибиотикам лихорадка. У 55-70% больных развивается характерное поражение кожи и подкожной клетчатки: болезненные эритематозные папулы или подкожные узелки с последующим образованием очага некроза в центре.
Диагностика: см. инвазивный аспергиллез.
Лечение.
Возбудители гиалогифомикозов характеризуются низкой чувствительностью и даже резистентностью к антимикотикам
Кандидоз легких. Причины, симптомы и лечение
1. Общие сведения
Термин «кандидоз» подразумевает поражение ткани или органа дрожжевым грибком-сапрофитом рода Candida. Известно свыше 80 видов этой грибковой культуры; более десятка из них (в частности, широко распространенный Candida albicans) являются по отношению к человеку болезнетворными или условно-патогенными. Последнее означает, что для развития клинически значимого инфекционно-воспалительного процесса (в случае грибковой инвазии такой процесс называют микозом, при обнаружении грибка в крови – фунгемией) необходимы определенные условия, прежде всего ослабление иммунной защиты. У 50-80% здоровых лиц Candida обитает на коже и слизистых, не вызывая при этом никаких патологических изменений. Но именно микозы и системные фунгемии зачастую становятся причиной смерти лиц, оказавшихся в иммунодефицитном состоянии.
Кандидоз легких – поражение грибком бронхолегочных паренхиматозных тканей. В результате развивается тяжелое, в отдельных случаях жизнеугрожающее состояние, которое даже при адекватной терапии оставляет фиброзные (рубцовые) либо некротические изменения в органах дыхания.
2. Причины
Как указано выше, почвой для развития легочного микоза практически всегда служит недостаточность иммунных функций.
В легкие грибок проникает из других очагов микозной инфекции (из полости рта при микозах ЖКТ, лимфогенным или гематогенным путем из инфицированных органов мочеполовой системы, и т.д.). В редких случаях патоген заносится извне.
К главным факторам риска относятся заболевания, подрывающие общий и местный иммунитет (ВИЧ/СПИД, тяжелые пневмонии, эндокринно-метаболические расстройства, злокачественные опухоли, болезни кроветворной системы, никотиновая и алкогольная зависимость). Агрессивной активизации грибковой инфекции способствует длительный прием антибиотиков, кортикостероидных гормональных средств, цитостатиков и иммуносупрессоров, химио- и лучевой терапии.
Чаще всего кандидоз легких является частью сложной смешанной инфекции, включающей также бактериальную инвазию.
3. Симптомы и диагностика
Клиника легочного кандидоза напоминает симптоматику пневмонии и, в силу недостаточной специфичности, может вызвать определенные дифференциально-диагностические трудности. К типичным проявлениям относятся повышенная или высокая температура, лихорадочное состояние, слабость, ночной гипергидроз (аномальная потливость), а также изнурительный кашель, – сухой или со слизистым, реже кровянистым отделяемым, – и бронхоспазм. В некоторых случаях присоединяется плеврит с обильным выпотом.
Развитие кандидоза легких может быть острым или же принимать хроническое, вялое, волнообразное течение (например, по мере подавления бактериальной составляющей коинфекции состояние больного улучшается, но с активизацией грибка ухудшается вновь). В целом, симптоматика обычно значительно выражена, состояние пациента тяжелое. Связанная с кандидозом легких смертность среди наиболее ослабленных больных достигает 60-70%, однако опасным это заболевание является в любых, даже самых благополучных категориях пациентов, – из-за высокой вероятности развития тяжелой дыхательной недостаточности, сепсиса, обширных очагов некроза, гнойно-расплавляющих абсцессов и других осложнений.
Диагноз устанавливают путем сопоставления данных анамнеза, клинической картины, результатов аускультации, лабораторного и инструментального исследования (серологические анализы, рентген, КТ, бронхоскопия и т.д.). Дифференциальная диагностика проводится с пневмониями, бронхитами, саркоидозом, туберкулезом.
4. Лечение
В зависимости от результатов обследования, назначают антимикотическую (противогрибковую) терапию, которая в данном случае является этиопатогенетической, нацеленной на устранение причины. Такие препараты могут назначаться перорально, внутривенно, ингаляционно. Обязательным является купирование обострения основного соматического заболевания, – если оно имеет место, – а также одновременная антибактериальная и противовирусная, иммуномодулирующая и стимулирующая терапия. По мере клинической необходимости назначают симптоматические средства: отхаркивающие, жаропонижающие, дезинтоксикационные препараты, нередко – местные процедуры.
Прогностически важным фактором является своевременность обращения за помощью и адекватность терапевтического ответа на микотическую или смешанную инфекцию. Лечение всегда должно быть достаточно продолжительным и не прекращаться после видимого облегчения или даже полной редукции симптоматики; следует помнить и учитывать, что хронический кандидоз легких, запущенный и нелеченный, в конечном счете нередко инвалидизирует больного или становится причиной летального исхода.
При кандидамикозе легких в мокроте можно обнаружить
Мокрота – отделяемый из легких и дыхательных путей (трахеи и бронхов) патологический секрет. Общий анализ мокроты – лабораторное исследование, которое позволяет оценить характер, общие свойства и микроскопические особенности мокроты и дает представление о патологическом процессе в дыхательных органах.
Клинический анализ мокроты.
Мг/дл (миллиграмм на децилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Мокрота – это патологический секрет легких и дыхательных путей (бронхов, трахеи, гортани), который отделяется при откашливании. У здоровых людей мокрота не выделяется. В норме железы крупных бронхов и трахеи постоянно образовывают секрет в количестве до 100 мл/сут., который проглатывается при выделении. Трахеобронхиальный секрет представляет собой слизь, в состав которой входят гликопротеины, иммуноглобулины, бактерицидные белки, клеточные элементы (макрофаги, лимфоциты, слущенные клетки эпителия бронхов) и некоторые другие вещества. Данный секрет обладает бактерицидным эффектом, способствует выведению вдыхаемых мелких частиц и очищению бронхов. При заболеваниях трахеи, бронхов и легких усиливается образование слизи, которая отхаркивается в виде мокроты. У курильщиков без признаков заболеваний органов дыхания также обильно выделяется мокрота.
Клинический анализ мокроты является лабораторным исследованием, которое позволяет оценить характер, общие свойства и микроскопические особенности мокроты. На основании данного анализа судят о воспалительном процессе в органах дыхания, а в некоторых случаях ставят диагноз.
При клиническом исследовании мокроты анализируются такие показатели, как количество мокроты, ее цвет, запах, характер, консистенция, наличие примесей, клеточный состав, количество волокон, определяется присутствие микроорганизмов (бактерий, грибов), а также паразитов.
Мокрота по составу неоднородна. Она может содержать слизь, гной, серозную жидкость, кровь, фибрин, причем одновременное присутствие всех этих элементов не обязательно. Гной образуют скопления лейкоцитов, возникающие в месте воспалительного процесса. Воспалительный экссудат выделяется в виде серозной жидкости. Кровь в мокроте появляется при изменениях стенок легочных капилляров или повреждениях сосудов. Состав и связанные с ним свойства мокроты зависят от характера патологического процесса в органах дыхания.
Микроскопический анализ дает возможность под многократным увеличением рассмотреть присутствие различных форменных элементов в мокроте. Если микроскопическое исследование не выявило наличия патогенных микроорганизмов, это не исключает присутствия инфекции. Поэтому при подозрении на бактериальную инфекцию одновременно рекомендуется выполнять бактериологическое исследование мокроты с определением чувствительности возбудителей к антибиотикам.
Материал для анализа собирается в стерильный одноразовый контейнер. Пациенту необходимо помнить, что для исследования нужна мокрота, выделенная при откашливании, а не слюна и слизь из носоглотки. Собирать мокроту нужно утром до приема пищи, после тщательного полоскания рта и горла, чистки зубов.
Результаты анализа должны оцениваться врачом в комплексе с учетом клиники заболевания, данных осмотра и результатов других лабораторных и инструментальных методов исследования.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Количество мокроты при разных патологических процессах может составлять от нескольких миллилитров до двух литров в сутки.
Незначительное количество мокроты отделяется при:
Большое количество мокроты может выделяться при:
По изменению количества мокроты иногда можно оценить динамику воспалительного процесса.
Цвет мокроты
Чаще мокрота бесцветная.
Зеленый оттенок может свидетельствовать о присоединении гнойного воспаления.
Различные оттенки красного указывают на примесь свежей крови, а ржавый – на следы распада эритроцитов.
Ярко-желтая мокрота наблюдается при скоплении большого количества эозинофилов (например, при бронхиальной астме).
Черноватая или сероватая мокрота содержит угольную пыль и наблюдается при пневмокониозах и у курильщиков.
Мокроту могут окрашивать и некоторые лекарственные средства (например, рифампицин).
Запах
Мокрота обычно не имеет запаха.
Гнилостный запах отмечается в результате присоединения гнилостной инфекции (например, при абсцессе, гангрене легкого, при гнилостном бронхите, бронхоэктатической болезни, раке легкого, осложнившемся некрозом).
Своеобразный «фруктовый» запах мокроты характерен для вскрывшейся эхинококковой кисты.
Характер мокроты
Слизистая мокрота наблюдается при катаральном воспалении в дыхательных путях, например, на фоне острого и хронического бронхита, трахеита.
Серозная мокрота определяется при отеке легких вследствие выхода плазмы в просвет альвеол.
Слизисто-гнойная мокрота наблюдается при бронхите, пневмонии, бронхоэктатической болезни, туберкулезе.
Гнойная мокрота возможна при гнойном бронхите, абсцессе, актиномикозе легких, гангрене.
Кровянистая мокрота выделяется при инфаркте легких, новообразованиях, травме легкого, актиномикозе и других факторах кровотечения в органах дыхания.
Консистенция мокроты зависит от количества слизи и форменных элементов и может быть жидкой, густой или вязкой.
Плоский эпителий в количестве более 25 клеток указывает на загрязнение материала слюной.
Клетки цилиндрического мерцательного эпителия – клетки слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов; их обнаруживают при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях.
Альвеолярные макрофаги в повышенном количестве в мокроте выявляются при хронических процессах и на стадии разрешения острых процессов в бронхолегочной системе.
Лейкоциты в большом количестве выявляются при выраженном воспалении, в составе слизисто-гнойной и гнойной мокроты.
Эозинофилы обнаруживаются при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях легких, инфаркте легкого.
Эритроциты. Обнаружение в мокроте единичных эритроцитов диагностического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте выявляются неизмененные эритроциты.
Клетки с признаками атипии присутствуют при злокачественных новообразованиях.
Эластические волокна появляются при распаде ткани легкого, которое сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулезе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в легких.
Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях (например, при кавернозном туберкулезе).
Обызвествленные эластические волокна – эластические волокна, пропитанные солями кальция. Их обнаружение в мокроте характерно для туберкулеза.
Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи; характерны для бронхиальной астмы, бронхитов, опухолей легких.
Кристаллы Шарко – Лейдена – продукты распада эозинофилов. Характерны для бронхиальной астмы, эозинофильных инфильтратов в легких, легочной двуустки.
Мицелий грибов появляется при грибковых поражениях бронхолегочной системы (например, при аспергиллезе легких).
Прочая флора. Обнаружение бактерий (кокков, бацилл), особенно в больших количествах, указывает на наличие бактериальной инфекции.
Кто назначает исследование?
Пульмонолог, терапевт, педиатр, врач общей практики, ревматолог, фтизиатр, аллерголог, инфекционист, клинический миколог, онколог, паразитолог.