по каким признакам можно определить острую кровопотерю
Основные патогенетические аспекты острой кровопотери
Учитывая, что диагностика кровопотери и интенсивная заместительная терапия при кровотечениях, в том числе и язвенной природы, должна быть основана не на механическом исполнении малоконкретных и часто противоречивых инструкций, а на четком понимании механизмов нарушения гомеостаза и их клинических проявлений, мы считаем обязательным остановиться на современной концепции патофизиологии острой кровопотери.
В патогенезе развития синдрома острой кровопотери традиционно выделяют три основных фактора: уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), изменение сосудистого тонуса, снижение сердечного выброса. В ответ на острую кровопотерю в организме больного развивается комплекс ответных компенсаторно-защитных реакций, имеющих универсальный характер. Известно, что острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров с редукцией перфузии микроциркуляторного русла. Ограничение перфузии микроциркуляторного компартмента сосудистой системы имеет несколько последствий. Сам по себе сброс крови в венозное русло по артериовенозным шунтам и соответствующее объему микроциркуляторного русла (7-14%) увеличение объема всего функционирующего в данный момент сосудистого русла может частично компенсировать возникший дефицит ОЦК. Централизация кровообращения при этом позволяет, во-первых, поддерживать адекватный сердечный выброс за счет сохранения преднагрузки и, во-вторых, обеспечить перфузию жизненно важных тканей (нервная ткань, миокард, легочная ткань) и тем самым обеспечить поддержание жизни в критических ситуациях. Принято считать, что поддержание адекватного внутрисосудистого объема и связанной с ним преднагрузки желудочков – это основа нормальной насосной функции сердца. Принципы, высказанные Э. Старлингом и О. Франком в начале двадцатого столетия, до сих пор формируют наше понимание физиологии кровообращения, патофизиологических механизмов и способов ее коррекции. Состояние сократимости миокарда при различных условиях, таких как гипокинезия – недостаточность кровообращения при острой кровопотере, или гиперкинезия – ранняя фаза септического шока, являются примерами ситуаций, где закон Франка-Старлинга действует относительно безупречно.
Компенсаторный механизм, являющийся при кровопотере до 15% ОЦК самодостаточным, при большей величине кровопотери может оказаться несостоятельным для предотвращения прогрессирующей гипотонии и, кроме того, является причиной развития тяжелых расстройств микроциркуляции даже после видимой нормализации гемодинамики. Длительный спазм периферических сосудов вызывает серьезные прогрессирующие расстройства кровообращения в микроциркулярном русле, вплоть до полного прекращения почечного, печеночного, мезентериального кровотока, перфузии мышц и покровных тканей. Это, в свою очередь, приводит к возникновению дефицита в транспорте кислорода (гипоксемия), развитию гипоксии органов, переходу клеток органов на анаэробный путь расщепления глюкозы, накоплению недоокисленных продуктов метаболизма, развитию тканевого ацидоза, что определяет возникновение синдрома полиорганной недостаточности. Как метко замечено, при шоке арена катастрофы – в системе макроциркуляции, а ее судьба – в системе микроциркуляции.
По мнению современных авторов, состояние острой артериальной гипотензии и гипоперфузии тканей, закономерно возникающих в результате острой потери части ОЦК, не является всеобъемлющим отражением сущности геморрагического шока, поскольку перфузия тканей насыщенной кислородом кровью, а тем более, артериальное давление, являются не целью для организма, но всего лишь средством осуществления энергообеспечения тканей. Данное положение является иллюстрацией принципа постоянства гомеостаза, основанного на теории функциональных систем П. К. Анохина и утверждающего, что именно конечный приспособительный результат, биологическая константа (в данном случае – доставка кислорода соответственно метаболическим потребностям тканей) является системообразующим фактором и определяет взаиморегуляцию звеньев системы.
Оказание первой помощи при кровотечениях
Меняем старый гипс на новый!
Скидки для друзей из социальных сетей!
Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский
В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.
Бесчастнов Дмитрий Валерьевич
Первая квалификационная категория
Бикбулатов Вадим Рифкатович
Гриценко Евгений Александрович
Первая квалификационная категория
Кириченко Алексей Викторович
Вторая квалификационная категория
Магомедов Курбанмагомед Абдуллаевич
Причины кровотечения
Вызвать кровотечение могут следующие факторы:
Помните, что своевременная помощь при кровотечении способна спасти жизнь пострадавшему!
Помощь при кровотечении. Виды кровотечений
Помощь при кровотечении. Виды кровотечений
Помощь при кровотечении. Виды кровотечений
Виды кровотечений
Вид кровотечения зависит от того, какой сосуд пострадал, в каком участке тела он локализован, какова интенсивность кровопотери.
Классификация по виду повреждения кровеносных сосудов:
Классификация по причине, вызвавшей кровотечение:
Классификация по месту возникновения кровопотери:
Классификация по объему кровопотери:
В среднем в организме взрослого человека циркулирует около 5 литров крови. В зависимости от объема вылившейся жидкости врачи выделяют следующие степени кровопотери:
Общие правила первой помощи при кровотечении
Если пострадавший потерял значительную часть крови, постарайтесь уложить его и приподнять ему ноги.
Нельзя прикасаться руками к ране и удалять из нее осколки стекла.
При попадании в рану песка и ржавчины, не стоит промывать повреждение, так как это усилит кровотечение.
При загрязнении раны нужно осторожно удалить грязь в направлении от раны, затем антисептиком обработать очищенные края.
При обрабатывании краев раны раствором йода не допускается попадание антисептика внутрь раны.
В зависимости от вида кровопотери постарайтесь остановить кровь с помощью жгута, закрутки или пережатия поврежденного сосуда.
Первая помощь при капиллярном кровотечении
В первую помощь при данном кровотечении входит обработка спиртовым антисептиком (йодом) краев раны, на которую накладывают асептическую марлевую повязку. Обратите внимание, чтобы повязка не была тугой. Обычно при капиллярном кровотечении нет необходимости обращаться в больницу, исключение составляют ситуации, когда повреждения обширны.
Первая помощь при кровотечении
Первая помощь при кровотечении
Первая помощь при кровотечении
Первая помощь при венозном кровотечении
При венозном кровотечении могут появиться кровяные сгустки, удалять их нельзя, так как в этом случае потеря крови может усилиться.
Первая помощь при артериальном кровотечении
При отсутствии жгута или закрутки можно остановить кровотечение, прижав пальцем артерию выше поврежденного участка, т.е. в точке пульсации.
В случае возникновения кровотечения из плечевой, локтевой, бедренной или подколенной артерии можно зафиксировать максимально согнутую руку или ногу в приподнятом положении.
Первая помощь при внутреннем кровотечении
Внутреннее кровотечение очень опасно, так как его невозможно заметить визуально. Чаще всего встречается при повреждении внутренних органов. Предположить, что у человека открылось внутреннее кровотечение (кровотечение в брюшную полость, легочное или маточное) можно по следующим симптомам: головокружение или обморок, бледная кожа, слабый и частый пульс, поверхностное дыхание, холодный пот.
Помощь при данном кровотечении следующая: пострадавшему нужно обеспечить покой в положении полусидя. К предполагаемому месту повреждения сосудов приложить лед или компресс, срочно доставить больного в медицинское учреждение.
В клинике «МедикСити» каждый день с 9.00 до 21.00 работает травмпункт. Опытные врачи-хирурги и травматологи окажут вам квалифицированную медицинскую помощь при любых видах кровотечения.
Комплексная диагностика с применением современной аппаратуры (МРТ, рентген, УЗИ) поможет выявить истинную причину кровопотери, что позволит выбрать правильную тактику лечения. При необходимости вы можете посетить других специалистов нашей клиники: гастроэнтерологов, кардиологов, гинекологов и т.д.
Мы с вами рядом каждый день и всегда готовы оказать необходимую помощь!
Кровопотеря
Кровопотеря — патологический процесс, заключающийся в снижении объёма циркулирующей крови, развивающийся вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом приспособительных и патологических реакций.
Механическая травма зачастую сопровождается кровопотерей (наружной или внутренней).
Содержание
Морфологические признаки кровопотери
Острая кровопотеря
Для острой кровопотери характерны контрактурные повреждения, волнообразная деформация и диссоциация кардиомиоцитов, эмфизема легких, наличие первичной мочи под капсулой клубочков, гипогидратация головного мозга, преобладание в головном мозге периваскулярного отека над перицеллюлярным отеком, кариоцитолиз и кариоцитопикноз нервных клеток головного мозга, слабовыраженная глиальная реакция или ее отсутствие.
Микроскопические признаки острой кровопотери
„Микроскопические признаки характеризуют морфологию так называемой острой смерти. Отмечают полнокровие мелких вен и вепул, стазы в них, образование множественных перикапиллярных свежих геморрагии. В головном мозге и миокарде они имеют рассеянный диффузный характер, в легких кровь может заполнять отдельные альвеолы и группы их, в почках группы эритроцитов обнаруживают в просвете капсул клубочков. Помимо этого, в легких наблюдают небольшие участки ателектазов, эмфиземы, отека, спазм бронхов, наличие в их просвете отторгнутых клеток и пластов эпителия, в сердце — фрагментацию миокарда, в печени — набухание гепатоцитов.“ [1]
Острая кровопотеря на фоне алкогольной и наркотической интоксикации характеризуется гипергидратацией головного мозга с отеком ствола и высокой степенью поражения нервных клеток, выраженной глиальной реакцией вне зависимости от длительности терминального периода. [2]
Массивная кровопотеря
Ранение периферических сосудов среднего калибра или сосудов паренхиматозных органов может вызывать относительно продолжительную некомпенсированную кровопотерю, приводящую к резким нарушениям гемодинамики и комплексу необратимых изменений. Последние сходны с изменениями при торпидной фазе травматического шока. В этих случаях макроскопически может быть выражена картина острого малокровия органов и тканей. Кожные покровы, слизистые оболочки бледные, скелетные мышцы розовато-красного цвета, ткань головного мозга, сердца, легких, печени, селезенки, почек значительно пониженного кровенаполнения, стенки желудка, кишечника, мочевого пузыря сокращены, на ощупь плотные. В сердце обнаруживают субэндокардиальные пятнистые кровоизлияния (пятна Минакова), в почках на бледно-розовом фоне на границе коры и мозгового слоя видна полоска ткани более насыщенного красного цвета. [1]
Микроскопические признаки массивной кровопотери
Для кровопотери с длительным терминальным периодом характерны пятна Минакова, кардиомиоцитолиз и зернисто-глыбчатый распад кардиомиоцитов, нити фибрина в просвете альвеол, десквамация и некротические изменения альвеоцитов, наличие некротического нефроза, тромбоз выносящих и приносящих артериол клубочков, ишемические изменения нервных клеток, преобладание в ГМ перицеллюлярного отека над периваскулярным, выраженная глиальная реакция, депигментация нейронов черного вещества головного мозга. [2]
„…В головном мозге мягкая мозговая оболочка слегка разрыхлена. Вены умеренного кровенаполнения, просветы артерий и артериол спавшиеся, ядра эндотелия набухшие. Стенка сосудов окрашивается эозином неравномерно, местами пропитана плазмой. В веществе мозга, преимущественно в коре, слабо выражен отек околоклеточных пространств, в более глубоких отделах преобладает периваскулярный отек. Вены умеренно кровенаполнены. Артериолы и капилляры с набухшим эндотелием, часть сосудов запустевшая, другая содержит плазму, либо плазму и группы склеенных эритроцитов. В стволе мозга отмечают неравномерное венозное полнокровие, плазматическое пропитывание стенок сосудов, в просвете их скопление лимфоцитов; встречаются мелкие диапедезные геморрагии. Выраженные изменения обнаруживают в нервных клетках коры больших полушарии, гипоталамуса и продолговатого мозга. Изменения варьируют от начальных признаков ишемии клеток до сморщивания цитоплазмы с появлением в ней липоидных включений, отмечают пикноз ядер и образование клеток-теней.
В сердце общая структура миокарда хорошо выражена. Отдельные мышечные волокна в состоянии фрагментации. Миоциты с крупными набухшими ядрами. В субэндокардиальном слое ткань разрыхлена, в ней скопления бледно окрашенных эритроцитов, расположенных диффузно. Стенки мелких артерий утолщены за счет набухания ядер гладкомышечных клеток. Стенка крупных артерий окрашивается эозином неравномерно, просветы артерий щелевидной или звездчатой формы с небольшим содержанием эритроцитов. Мышечная оболочка в этих сосудах дает интенсивную ШИК-реакцию.
В почках эпителий проксимальных и дистальных канальцев набухший, цитоплазма клеток светлая, вакуолизирована. Во многих канальцах просветы неразличимы. Клубочки не увеличены, просвет капсул не выражен. Капилляры клубочков не содержат эритроцитов, интенсивно выражена ШИК-реакция, ядра эндотелия набухшие. Артериолы и артерии коркового слоя в состоянии выраженного спазма. В венах небольшое количество плазмы и бледно окрашенных эритроцитов. Сосуды юкстамедуллярной зоны расширены, содержат кровь. В мозговом слое сосуды умеренного кровенаполнения, в части их картина дистопии, пареза. Интерстициальная соединительная ткань разрыхлена. Собирательные трубочки запустевшие.
В легких ткань с участками эмфизематозно расширенных альвеол. Альвеолярные перегородки тонкие, капилляры перегородок почти не содержат эритроцитов. Артерии респираторного уровня с суженным просветом треугольной или звездчатой формы. Гладкомышечные клетки артерий с набухшими ядрами. Сосуды более крупного калибра неравномерного кровенаполнения. В просветах бронхов слизь и клетки слущенного бронхиального эпителия.
В печени общее строение клеток и балок сохранено. Центральные вены частично запустевшие, в просвете их розовая слегка зернистая масса. Капилляры не содержат эритроцитов. Ядра звездчатых ретикулоэндотелиоцитов набухшие. Артерии триад в состоянии спазма, вены неравномерного кровенаполнения. Гепатоциты в области центральных вен окрашиваются эозином бледно.
В селезенке рисунок фолликул четкий. Просветы центральных артерии сужены, содержат небольшое количество эритроцитов. Красная пульпа малокровна.
В органах нейроэндокринной системы выражена реакция нейросекреторных клеток и других железистых элементов. Эта реакция характеризует стадию тревоги общего адаптационного синдрома …
В поперечнополосатых мышцах многие капилляры имеют вид протоплазматических тяжей, часть капилляров с признаками агрегации эритроцитов и коагуляции плазмы; отмечают интракапиллярный и тканевый распределительный лейкоцитоз. В коже сосудистые изменения характеризуются распространенным спазмом и дистонией.“
Острые желудочно-кишечные кровотечения (клиника, диагностика, терапия)
Синдром желудочно-кишечного кровотечения осложняет течение многих заболеваний пищеварительного тракта и может послужить причиной летального исхода. Все кровотечения разделяются в первую очередь на кровотечения из верхних, нижних отделов желудочно-кишеч
Синдром желудочно-кишечного кровотечения осложняет течение многих заболеваний пищеварительного тракта и может послужить причиной летального исхода. Все кровотечения разделяются в первую очередь на кровотечения из верхних, нижних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и кровотечения невыясненной этиологии. Наиболее часто данный синдром осложняет заболевания верхнего отдела ЖКТ (выше связки Трейтца). Так, в США ежегодное количество госпитализаций по поводу кровотечения из указанного отдела ЖКТ составляет от 36 до 102 пациентов на 100 тыс. населения. ЖКТ обнаруживается вдвое чаще у мужчин [1, 2]. Кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта в целом встречаются заметно реже. Следует отметить, что в связи с повсеместным внедрением эндоскопических методов исследования доля кровотечений неустановленной этиологии сократилась с 20–25% до 1–3% [3], а по данным других авторов, до 5–10% [4]. Среди причин кровотечений из верхних отделов ЖКТ на первом месте стоят эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцати-перстной кишки (ДПК), причем деструктивные процессы в ДПК в два раза чаще приводят к геморрагическим осложнениям [5]. Процент смертности от кровотечений в верхних отделах ЖКТ колеблется от 3,5—7% в США [6,7] до l4% в Великобритании [8], а частота летальных исходов при кровотечениях из нижних отделов ЖКТ составляет 3,6% [6].
Различают скрытые, как правило, хронические, желудочно-кишечные кровотечения и явные (массивные) геморрагии.
При остром кровотечении степень кровопотери может быть различной.
В случае массивной кровопотери падает объем циркулирующей крови, отмечается несоответствие его сосудистому руслу, снижение артериального давления, учащение пульса, уменьшение минутного объема кровообращения, что вызывает рост общего периферического сосудистого сопротивления за счет компенсационного, генерализованного спазма сосудов. Данный компенсаторный механизм кратковременен, и при продолжающейся кровопотере в организме могут наступить необратимые гипоксические явления. В первую очередь страдает функция печени, в которой могут возникать очаги некроза [3].
В развитии любого кровотечения различают два периода: латентный, с момента поступления крови в пищеварительный тракт, и генерализованный, проявляющийся такими явными признаками кровопотери, как шум в ушах, головокружение, слабость, холодный пот, сердцебиение, падение АД, обморок. Продолжительность первого периода зависит от темпов и объема кровотечения и колеблется от нескольких минут до суток.
Кровотечения из верхних отделов ЖКТ
Основные причины кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта представлены в таблице 1.
Таблица 1. Причины развития кровотечений из верхних отделов ЖКТ.
Выявлено, что 44% от всех госпитализаций по поводу кровотечения из верхних отделов ЖКТ приходится на пациентов старше 60 лет [1], причем показатели летальности у пожилых людей также значительно выше. Однако следует отметить, что приблизительно 80% эпизодов кровотечений из верхних отделов ЖКТ проходят самостоятельно или требуют немассивной терапии [9].
Анализ причин летальных исходов при кровотечениях из верхних отделов ЖКТ показывает, что более высокие показатели смертности (от 50 до 70%) связаны со случаями рецидивирующего кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [10]. В целом же, именно рецидивирующие кровотечения в прогностическом отношении наиболее опасны. К факторам риска повторного кровотечения относятся эндоскопически выявляемые признаки угрозы повторного кровотечения (струйное продолжающееся кровотечение, просачивание крови, затромбированный сосуд и видимый не кровоточащий сосуд). Данные визуальные признаки чаще всего сопровождают эрозивно-язвенные поражения ЖКТ. Считается, что указанные признаки кровотечения имеют большее значение для язвы желудка, чем для дуоденальной язвы.
Среди других признаков, которые могут вызывать или влиять на исход кровотечения, следует отметить такие факторы, как размер язвы (гигантские язвы), сопутствующая патология (почечная недостаточность, цирроз печени, острая коронарная недостаточность, хроническая недостаточность кровообращения, опухолевые, эндокринные, системные заболевания).
В целом же на первом месте по причинам кровотечений (см. таблицу 1) находится эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцати-перстной кишки. И это несмотря на несомненные успехи в лечении язвенной болезни, достигнутые за последние годы. По-видимому, причин несколько, и основные из них — бессимптомное течение язвы и неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), включая аспирин, алкоголь, а также сочетание этих факторов. Так, именно прием НПВП у больных язвенной болезнью может давать стертую картину заболевания, с одной стороны, и фатальное кровотечение с другой. Немаловажное значение в этиологии желудочно-кишечного кровотечения его рецидивов у пациентов с язвенной болезнью имеет инфицирование больных Helicobacter pylori (НР), особенно в случаях неполноценной эрадикации НР, а также кислотно-пептический фактор.
Явный период кровотечения из верхних отделов ЖКТ, как правило, начинается со рвоты кровью (ярко-красная кровь, темные сгустки или рвота «кофейной гущей») или появления мелены (черный, дегтеобразный, мажущийся стул со специфическим, зловонным запахом), однако следует отметить, что при массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ в кале также может появиться обильная алая кровь.
Одновременно у больного отмечаются беспокойство или заторможенность, бледность, снижение АД, тахикардия, а в ряде случаев у пациентов с серьезной кровопотерей может регистрироваться и брадикардия, связанная с вагусным влиянием. Критическая гемодинамическая ситуация возникает при потере крови на уровне 40% от полного объема циркулирующей крови. В данный период наличие кровотечения как синдрома не представляет сомнений, однако значительно труднее бывает определить его конкретный источник.
Основным методом диагностики кровотечений из верхнего отдела ЖКТ является эндоскопическая визуализация места кровотечения при ЭГДС; другие методы (назогастральный зонд, уровень остаточного азота крови) — вспомогательные. Как правило, эндоскопическая диагностика язвенных кровотечений, особенно желудочной локализации, не представляет сложности. Иначе обстоит дело с гастропатиями, как источниками геморрагических осложнений. Эндоскопически гастропатии определяются наличием большого количества подслизистых кровоизлияний, эритем и эрозий. Эрозия — дефект слизистой оболочки, который не распространяется на ее мышечную пластинку. Фактически большинство эндоскопистов определяют эрозию как область кровоизлияний или неглубоких дефектов в слизистой оболочке с ядром некроза не более 3—5 мм в диаметре. Гастропатии часто бывают индуцированы приемом НПВП, алкоголя и возникают в результате стрессовых воздействий.
Кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка чаще отмечается из больших узлов или распространенных варикозно-измененных вен. Оценивая ситуацию, эндоскописты часто ориентируются на цвет узлов. Красный и синий цвет одного узла считается фактором риска для кровотечения. Белое пятно на варикозном узле может быть фибриновой пробкой и рассматриваться как диагностический фактор предыдущего кровотечения, но при этом не указывает на возможность повторного кровотечения [11]. Изолированный желудочный варикоз в фундальном отделе может быть результатом тромбоза селезеночной вены, выявляющегося при помощи ангиографии. Варикоз в ДПК кровоточит редко.
При синдроме Мэллори–Вейса источник кровотечения — разрыв слизистой около гастроэзофагеального перехода, вызываемый интенсивной рвотой, которая сопровождает пролапс оболочки желудка. У пациентов с данным синдромом прослеживается связь с хроническим употреблением алкоголя и портальной гипертензией.
Ведение больных с наличием кровотечения из верхних отделов ЖКТ, чаще связанных с эрозивно-язвенным поражением желудка и ДПК, осуществляется в три этапа [12].
На первом этапе в комплекс необходимых мероприятий входят: обеспечение проходимости дыхательных путей (положение на боку, введение назогастрального зонда), а также внутривенного доступа, определение группы крови, резус-фактора и биологической совместимости. Кроме того, у больного берут анализ крови на гемоглобин и гематокрит, определяют количество форменных элементов, состояние свертывающей системы крови, уровни мочевины, электролитов, глюкозы; проводят функциональные пробы печени; осуществляют мониторинг газов артериальной крови. При значительной кровопотере необходимо восстановление ОЦК (переливание физиологического раствора, а при наличии признаков задержки натрия в организме — 5-процентного раствора декстрозы). Если появляются признаки падения ОЦК, нужно провести переливание в течение часа: 500 мл — 1 л коллоидного раствора с последующей гемотрансфузией эритромассы или цельной крови (при большом объеме кровопотери второе предпочтительнее). Во время проведения инфузионной терапии необходимо внимательно следить, чтобы диурез был выше 30 мл/ч, и остерегаться перегрузки объемом. Одновременно следует предпринимать меры по прекращению кровотечения. Если провести эндоскопию по каким-либо причинам невозможно, можно попытаться остановить кровотечение терапевтическими методами: промывание желудка ледяной водой и введение антисекреторных средств, обладающих кроме влияния на секрецию способностью уменьшать кровоток в слизистой оболочке. Особенно показано применение блокаторов кислотной продукции при эрозивно-язвенных кровотечениях. По последним данным, применение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонной помпы (ИПП) может уменьшать вероятность оперативного вмешательства и летального исхода на 20 и 30%, соответственно [13, 14]. Особенно эффективны современные ИПП, характеризующиеся быстрым воздействием. Обычно пациентам внутривенно вводят 40 мг омепразола (лосек) или 50 мг ранитидина (зантак и др.). Хороший эффект дает и применение фамотидина (квамател в дозе 20 мг от двух до четырех раз в сутки, в зависимости от степени кровопотери и выраженности эндоскопических изменений [15]. Одновременно с блокаторами кислотной продукции целесообразно назначение цитопротективных средств: сукральфата (вентер), лучше в виде эмульсии по 2,0 г через каждые 4 ч, препаратов висмута (де-нол, вентрисол и др.).
Диагностическая и лечебная эндоскопия (аргоноплазменная коагуляция, электрокоагуляция, лазерная фотокоагуляция, диатермокоагуляция, клипирование, химическая коагуляция с дегидратацией и др.) значительно улучшает результаты терапии кровотечения из верхних отделов ЖКТ [12]. По имеющимся данным, при кровотечениях, вызванных эрозиями, хороший эффект (80—90%) дает интраартериальная инфузия вазопрессина во время ангиографии и катетеризации, меньше выражен эффект после внутривенных вливаний вазопрессина [16]. При язвенных кровотечениях действие вазопрессина малозаметно, возможно, из-за большего калибра кровоточащих сосудов [17]. В остальном лечение кровотечений при гастропатиях не отличается от вышеописанного.
Что касается кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка, то здесь препаратом выбора является синтетический аналог соматостатина (октреотид), вытеснивший в настоящее время вазопрессин. Октреотид (сандостатин) вводят в дозе 25—50 мкг/ч в виде продолжительных инфузий в течение пяти дней. Дает эффект также комбинированное применение метоклопрамида и внутривенных инфузий нитроглицерина [18]. Основные же формы лечения данного вида кровотечения — это срочная склеротерапия или наложение лигатур [19].
Кровотечение при дуодените почти всегда останавливается спонтанно, в связи с чем лечебная эндоскопия требуется редко, а ангиодисплазии лечатся в основном с помощью лазерной эндоскопической коагулирующей терапии [20, 21].
Следует отметить, что для полноценной терапии больного с кровотечением из верхних отделов ЖКТ недостаточно остановить кровотечение и стабилизировать состояние пациента, необходимо назначить рациональное лечение основного заболевания, вызвавшего кровопотерю. Так, для лечения эрозивно-язвенных процессов, ассоциированных с НР, совершенно очевидна необходимость назначения полноценной эрадикационной терапии, учитывающей не только резистентность НР к метронидазолу, но и полирезистентность к другим антибактериальным средствам. По результатам наших исследований, речь может идти о недельной тройной терапии коллоидным субцитратом висмута (240 мг два раза в день), тетрациклином (750 мг два раза в день) и фуразолидоном (200 мг два раза в день). Возможна и недельная, а при устойчивости к метронидазолу — 14-дневная квадротерапия: омепразол (20 мг два раза в день), коллоидный субцитрат висмута (240 мг два раза в день), тетрациклин (500 мг четыре раза в день) и метронидазол (500 мг два раза в день). Эрадикация НР при данном лечении достигает 85,7—92% [22, 23].
Для профилактики кровотечений, вызванных приемом НПВП при ассоциации с НР, больным, продолжающим принимать противовоспалительные средства по показаниям, следует проводить подобную эрадикационную терапию с обязательным включением в схему ИПП (лосек, париет) по 20 мг два раза в день, с переводом в дальнейшем на поддерживающий курс ИПП в половинной суточной дозе. Возможен прием мизопростола (200 мкг четыре раза в день). Мизопростол также эффективен для предотвращения стрессовых эрозий, хотя и вызывает у ряда пациентов диарею.
Кровотечения из нижних отделов ЖКТ
Наиболее частыми причинами кровотечений из нижнего отдела ЖКТ по А. А. Шептулину (2000) являются:
Средний возраст пациентов с кровотечениями из нижних отделов ЖКТ выше, чем у больных с кровотечениями из верхних отделов ЖКТ. В последние несколько десятилетий показатели смертности от острого кровотечения из нижних отделов ЖКТ несколько снизились, что связывают, в первую очередь, с совершенствованием диагностики кровотечений, благодаря применению колоноскопии и ангиографии, которые позволяют подобрать оптимальный алгоритм хирургического или ангиографического лечения.
Как и при кровотечениях из верхних отделов ЖКТ, 80% всех эпизодов кровотечений из нижних отделов останавливаются самостоятельно, а у 25% пациентов с прекратившимся кровотечением наблюдаются рецидивы. В отличие от кровотечений из верхних отделов ЖКТ, большинство кровотечений из нижних отделов ЖКТ скрытые или незначительные, непостоянные и не требуют госпитализации.
Из всех вышеперечисленных причин кровотечений из нижних отделов ЖТК наиболее распространены (30%) геморрагии из кавернозных гемангиом и ангиодисплазий слизистой оболочки тонкой и толстой кишки (артериовенозные мальформации I, II и III типов). На втором месте — дивертикулез (17%), а в 5—10% случаев у больных при кровотечении из нижних отделов ЖКТ причину кровотечения установить не удается [4].
При дивертикулезе кровоточащий дивертикул чаще обнаруживается в левых отделах толстой кишки [24]. Чаще кровотечения возникают при сопутствующем дивертикулите и травматизации кровеносных сосудов. Степень кровопотери может быть опасна для пожилых людей.
Опухолевые процессы редко дают острое кровотечение, в основном они становятся причиной хронической, скрытой кровопотери и железодефицита. Скрытое кровотечение также чаще сопровождает язвенный колит и болезнь Крона, так как при данной патологии крупные сосуды, как правило, не повреждаются.
Кровотечение при геморрое чаще бывает необильным, однако в ряде случаев могут наблюдаться и массивные кровопотери, требующие неотложных оперативных мероприятий.
Дивертикулярное кровотечение часто манифестирует как острое, безболезненное и проявляется наличием ярко-красной неизмененной крови (гематохезии) в кале, хотя может наблюдаться и мелена, если источник кровотечения располагается в тонкой кишке. Причем чем светлее кровь, тем дистальнее располагается очаг кровотечения. Подобная картина часто отмечается и при ангиодисплазиях. Дифференциальный диагноз в этих случаях обычно проводится на основании колоноскопии или ангиографии. При неопластических процессах клиника кровотечения, как правило, представлена слабыми, интермиттирующими кровотечениями и стулом с положительной реакцией на скрытую кровь. При внутреннем геморрое болевой синдром чаще всего отсутствует, а кровотечение может быть в виде струйки алой крови либо проявляться наличием на туалетной бумаге или вокруг стула крови, но не смешанной с калом, который сохраняет свой обычный цвет. В целом, когда при наличии признаков кровотечения содержимое кишечника сохраняет свой обычный цвет, это свидетельствует о низком расположении источника кровотечения (в ректосигмоидном секторе). Кровотечение при геморрое часто отмечается при натуживании или при прохождении твердых каловых масс. Подобная картина характерна и для пациентов с кровотечением из анальных трещин, однако в этом случае оно часто сопровождаются резким болевым синдромом. Кроме того, те же симптомы могут сопровождать ректальные полипы и карциному прямой кишки. В этой связи пациентам с данными симптомами обязательно должны быть проведены аноскопия и ректороманоскопия.
Кровотечения, источником которых является Меккелев дивертикул, чаще наблюдаются в детском возрасте. Это безболезненные кровотечения, которые могут быть представлены меленой или яркой алой кровью, классически описанной как стул в виде «смородинового желе». Здесь также все зависит от уровня расположения дивертикула. Диагноз ставится на основании радиоизотопных исследований, которые, однако, нередко дают как ложнонегативные, так и ложнопозитивные результаты [25].
Воспалительные заболевания кишечника характеризует болевой синдром, который, как правило, предшествует кровотечению. Кровь у данных пациентов обычно смешивается со стулом, что изменяет его цвет, так как источник кровотечения чаще расположен выше ректосигмоидного отдела толстой кишки. Одновременно обнаружены и другие признаки заболевания, такие, как диарея, тенезмы и др. Инфекционный колит, вызванный патогенной кишечной флорой, также часто может быть представлен кровавой диареей, однако в этом случае существенная кровопотеря отмечается редко. Диагноз в данном случае ставится на основании сигмоскопии с биопсией и посевом кала.
Если поражение кишки носит ишемический характер, наблюдается коликообразная боль в брюшной полости, чаще слева, сопровождаемая в дальнейшем (в пределах суток) кровавой диареей. Для данного вида кровотечения характерна минимальная кровопотеря, реже отмечается массивное кровотечение. Диагностика обычно проводится рентгенологически и колоноскопически с биопсией.
Большое значение в диагностике кровотечений из нижних отделов ЖКТ имеют сведения, полученные при сборе анамнеза и обьективном обследовании больного. Существенную роль играет отягощенная наследственность, перенесенная и имеющаяся хроническая патология (онкологические заболевания у пациента и родственников, в том числе семейный поллипоз толстой кишки, гепатит, цирроз печени, урогенитальная патология), а также условия жизни и работы, контакт с животными и проч.
Осмотр больного часто позволяет сделать целый ряд выводов, например, наличие множественных телеангиэктазий на коже и слизистых предполагает, что они имеются и в кишечной стенке. Кроме того, важно учитывать симптомы имеющейся постгеморрагической железодефицитной анемии, абдоминальных болей, диареи, анорексии, потери веса или наличия пальпируемых образований в брюшной полости. Неоценимое значение в диагностике кровотечений из нижних отделов ЖКТ имеет колоноскопия, а в случаях прогрессирующей кровопотери пациентам показана ангиография.
Однако несмотря на то, что в настоящее время существует богатый арсенал технических средств, не стоит забывать также и о простых, но достаточно информативных методах исследования, доступных в любых условиях, — пальцевом ректальном исследовании, которое может дать ответ на многие вопросы, особенно при патологии прямой кишки. Не случайно в списке диагностических мероприятий при кровотечении из нижних отделов ЖКТ данная процедура стоит на первом месте. Кроме вышеназванных мероприятий (аноскопия, ректороманоскопия, колоноскопия с биопсией, ангиография) не следует забывать и о необходимости исследования кала на скрытую кровь с бензидином (после тщательной подготовки больного). В ряде случаев в постановке правильного диагноза помогают радиоизотопные исследования, компьютерная томография и ЯМР-диагностика.
В 80% случаев острые кровотечения из нижних отделов ЖКТ останавливаются самостоятельно или в ходе лечебных мероприятияй, направленных на терапию основного заболевания. Наиболее эффективной терапией дивертикулярного и ангиодиспластического кровотечений являются: селективная катетеризация с внутриартериальным введением вазопрессина; чрескатетерная эмболизация кишечных артерий; эндоскопическая электро- и лазерокоагуляция; склеротерапия. При геморрое могут применяться такие методы, как местная (в свечах) сосудосуживающая терапия; внутрь назначают 10-процентный раствор хлорида кальция (по одной столовой ложке четыре-пять раз в день). При массивном кровотечении может применяться тампонада прямой кишки. При повторных кровотечениях показано оперативное лечение. При внутреннем геморрое в некоторых случаях назначается склерозирующая терапия варикоцидом, этаксисклероном и другими средствами. Большое значение в профилактике геморроидальных повторных кровотечений придается лечению у данных больных хронического обстипационного синдрома.
Учитывая тот факт, что кровотечения из нижних отделов ЖКТ, значительно чаще имеют скрытый характер и сопровождаются хронической железодефицитной анемией, следует в каждом случае проводить диагностику оккультных кровопотерь и их своевременную терапевтическую коррекцию. Наличие у большинства пациентов с хронической кровопотерей сочетанной патологии органов ЖКТ (хронический атрофический гастрит, дисбактериоз кишечника), неполноценного питания с дефицитом витаминов, а в ряде случаев и злоупотребления алкоголем, создает необходимость назначения комплексной терапии, которую предпочтительнее проводить с помощью комбинированных лекарственных средств. В данном случае, препаратом выбора является препарат Ферро-Фольгамма(, в состав которого входит 100 мг железа сульфата безводного или 37 мг железа, фолиевая кислота (5 мг), цианокобаламин (10 мкг) и аскорбиновая кислота (100 мг). Удачное сочетание указанных ингредиентов в одной лекарственной форме создает условия наиболее эффективного всасывания железа и коррекции патологических процессов. Кроме того, присутствие в препарате рапсового масла, как носителя, защищает слизистую желудка от раздражающего действия железа, что имеет большое значение при его сопутствующем поражении.
Дозы и продолжительность лечения подбираются индивидуально по лабораторным и клиническим показателям. Обычно препарат назначают по 1 капсуле два-три раза в день.
В любом случае терапия больных с желудочно-кишечными кровотечениями должна быть комплексной и учитывать индивидуальные особенности пациентов и сопутствующей патологии.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
И. В. Маев, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Самсонов, доктор медицинских наук
Г. А. Бусарова, кандидат медицинских наук
Н. Р. Агапова
МГМСУ, Москва