октолипен как долго можно принимать 600 без перерыва
Октолипен в неврологии
Октолипен относится к категории метаболических препаратов, основным его действующим веществом является тиоктовая кислота. Препарат выпускается в виде таблеток или капсул, находит применение для лечения нервной системы, гепатита, цирроза печени и при похудении. Отпускается в аптеках по назначению лечащего специалиста.
Назначение, способы приема, противопоказания
Октолипен представляет собой эндогенный антиоксидант, который способствует снижению содержания глюкозы в крови, преодолению инсулинорезистентности, стимуляции обмена холестерина, регулирует углеводный и липидный обмен, а также используется для повышения количества гликогена в печени и улучшения ее функционала.
Препарат оказывает положительное действие на состояние печени и улучшает снабжение нейронов необходимыми питательными веществами, что позволяет повысить их проводимость (для терапии некоторых заболеваний полиневропатии).
По характеру действия основное активное вещество лекарственного средства схоже с витаминами группы В. Средство было разработано для терапии процессов биотрансформации жиров/углеводов и предупреждения заболеваний, связанных с ним. Препарат оказывает действие, направленное на повышение метаболизма. Он способствует нейтрализации действия свободных радикалов.
Препарат способствует улучшению трофики нейронов, что позволяет уменьшить выраженность проявления алкогольной и диабетической полинейропатии. Он находит применение для лечения заболеваний, связанных с нарушениями метаболизма жиров и углеводов. К другим показаниям для приема лекарства для печени относятся:
Лекарственное средство принимается перорально натощак за полчаса до приема пищи (одновременный прием с едой снижает эффективность действия препарата). Таблетки и капсулы не разжевываются, необходимо их запивать большим количеством воды. Возможен двухступенчатый прием препарата с предварительным его капельным внутривенным введением.
Максимальная продолжительность его приема составляет 3 месяца. Цена лекарства от алкоголизма зависит от его формы выпуска (концентрат для инфузий, таблетки или капсулы).
Патогенетическая терапия диабетической полиневропатии
Выдающийся отечественный исследователь клиники и патогенеза неврологических осложнений сахарного диабета (СД) В. С. Прихожан в прошлом веке в своей книге предвосхитил современный взгляд на причинно-следственные связи биохимических процессов в периферическ
Выдающийся отечественный исследователь клиники и патогенеза неврологических осложнений сахарного диабета (СД) В. С. Прихожан в прошлом веке в своей книге предвосхитил современный взгляд на причинно-следственные связи биохимических процессов в периферических нервах при гипергликемии, объединив сосудистую и метаболическую теории [1]. Лишь в 2001 году американский ученый Майкл Браунли в статье, опубликованной в журнале Nature, обобщил экспериментальные и клинические данные о молекулярных и биохимических основах патогенеза диабетической полиневропатии (ДПН), указав на конкретные механизмы нарушения метаболизма, приводящие к поражению сосудов микроциркуляторной системы и нервных волокон [2]. В 2003 году коллектив германских и американских ученых опубликовал результаты экспериментальных исследований, развивающих теорию М. Браунли, которая приняла окончательную стройную форму [12].
Согласно современным представлениям, в формировании патологического процесса в эндотелии, сосудистой стенке и нервных волокнах ведущую роль играет не активация полиолового пути обмена глюкозы из-за гипергликемии, а блокада гексозоаминового пути утилизации глюкозы с накоплением промежуточных продуктов обмена глюкозы, в частности глюкозо-6-фосфата. Повышение концентрации промежуточных продуктов обмена запускает активацию протеинкиназы С и образование большого числа конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs), что приводит к нарушению эндотелий-зависимых реакций и нарушению функции структур нервных клеток, например, аксоплазматического тока. Причиной блокады обмена глюкозы является активизация специальных полимераз (PARP), возникающая в ответ на разрушение митохондриальной ДНК одним из наиболее активных свободных радикалов — супероксидом. Именно оксидативный стресс, причиной развития которого при СД является образование большого числа свободных радикалов на фоне слабости собственной антиоксидантной системы (антиоксидантных ферментов), ответственен за развитие нарушений обмена глюкозы. В определенной мере эту теорию подтверждают факты, полученные отечественными исследователями и подтверждающие зависимость сроков развития у больных сахарным диабетом ДПН от полиморфизма определенных генов. Не найдено ассоциации сроков развития ДПН с полиморфизмом гена альдозоредуктазы, основного фермента, влияющего на активацию полиолового пути обмена глюкозы, что подтверждает положение теории М. Браунли о том, что 15% глюкозы, которая может утилизироваться в цитоплазме клеток этим путем, не могут объяснить развитие ДПН. Вместе с тем найдена ассоциация сроков развития ДПН с полиморфизмом генов митохондриальной и эндотелиальной супероксиддисмутазы и гена PARP, что хорошо согласуется с представлением о ведущей роли митохондриального супероксида в формировании поздних осложнений СД [3].
Крайне важным является вопрос о возможности профилактики или лечения ДПН путем нормализации углеводного обмена при использовании интенсивной терапии СД с ведением больных в состоянии, близком к нормогликемии. Результаты многолетнего наблюдения за больными 1 типом (DCCT) и 2 типом (UKPDS) CД, которым проводилась интенсивная инсулинотерапия, не показали возможность предотвращать развитие, а тем более приводить к обратному регрессу ДПН. Здесь следует вспомнить о феномене «гипергликемической памяти», который показан в экспериментальной работе, когда у собак сначала вызывали СД, а затем нормализовали углеводный обмен. Несмотря на ликвидацию СД у экспериментальных животных все равно развивались поздние осложнения. Таким образом, только нормализация углеводного обмена является явно недостаточной при ДПН, хотя достижение так называемых «целевых цифр» тощаковой и постпрандиальной гликемии приоритетно.
В настоящее время не вызывает сомнения необходимость наряду с нормализацией углеводного обмена проведения патогенетической терапии ДПН. Существуют две стратегические возможности воздействовать на метаболические нарушения при ДПН: уменьшение выраженности оксидативного стресса с помощью антиоксидантов и уменьшение концентрации промежуточных продуктов гексозоаминового пути утилизации глюкозы через активацию фермента транскетолазы, которая направляет их в пентозно-эритрозный шунт. Активность фермента транскетолазы, который является конституциональным и у человека не имеет полиморфизма, зависит только от содержания в организме тиамина.
Антиоксидантные препараты уменьшают выраженность оксидативного стресса, уменьшая содержание свободных радикалов в плазме и цитоплазме клеток, улучшают реологические свойства крови и нормализуют эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки. Основными антиоксидантными препаратами, используемыми для лечения ДПН в России, являются Альфа-липоевая кислота (АЛК) и Танакан (препарат из экстракта листьев Гингко Билоба — EGb761).
Альфа-липоевая (тиоктовая) кислота является мощным естественным жирорастворимым антиоксидантом. Ее способность действовать в качестве ловушки свободных радикалов многократно подтверждена в экспериментальных и клинических исследованиях [4]. Показано, что введение АЛК приводит к улучшению эндоневрального кровотока, снижению содержания фактора агрегации тромбоцитов, увеличению содержания оксида азота и активации синтеза белков теплового шока, повышению синтеза фактора роста нервов. АЛК улучшает как сосудистое обеспечение нервных волокон, так и их метаболизм. Эффективность АЛК при ДПН была показана в целом ряде клинических исследований, проведенных в рамках доказательной медицины (табл.).
Наибольшее влияние на применение АЛК для лечения ДПН оказало исследование ALADIN, проведенное под руководством известного немецкого специалиста Дана Циглера, так как в нем впервые был показан дозозависимый эффект тиоктовой кислоты при ДПН. Стало ясно, что небольшие дозы АЛК, которые использовались в исследованиях до этого (от 50 до 300 мг), неспособны привести к уменьшению симптомов ДПН, и назначать дозу препарата менее 600 мг нецелесообразно. Другой важный факт заключался в том, что дозы 600 мг и 1200 мг препарата при внутривенном введении оказывают аналогичный эффект. В этой связи понятно, что не следует увеличивать дозу внутривенного введения АЛК сверх 600 мг [5].
Целый ряд особенностей отличало исследование SYDNEY 1, которое проводилось в России у 120 больных: 60 больных получали 600 мг АЛК внутривенно и 60 больных получали внутривенно раствор плацебо в течение 15 дней. В исследование включали больных с выраженной позитивной невропатической симптоматикой (боль, жжение, парестезии, онемение), имевших исходный уровень симптоматики 7,5 балла по шкале TSS (Total Symptom Score), тогда как в предыдущих исследованиях исходный уровень составлял 5,0 балла. В течение первой недели все пациенты получали плацебо, и больные, чье состояние по шкале TSS улучшалось, из исследования исключались, что позволило отсеять плацебо-респондеров. Лечение проводилось в условиях стационара, что обеспечивало постоянный контроль гликемии, соблюдение диеты, стандартные физические нагрузки и хороший контроль СД. В исследовании SYDNEY I было показано достоверное улучшение самочувствия больных ДПН (по шкале TSS) и уменьшение симптомов невропатии на фоне инфузионной терапии АЛК.
Подводя итог всем исследованиям, можно отметить, что улучшение, которое наблюдалось у больных с ДПН при назначении АЛК, касалось позитивной невропатической симптоматики (ощущение боли, жжения, онемения и парестезий), негативной невропатической симптоматики (неврологического дефицита — снижение чувствительности всех модальностей, рефлексов на ногах и силы мышц ног) и данных электрофизиологических исследований (электромиография, количественное сенсорное и автономное тестирование, вариабельность сердечного ритма). Это заключение подтверждено при проведении метаанализа четырех исследований эффективности АЛК при ДПН, в которых тиоктовая кислота вводилась внутривенно капельно в дозе 600 мг в течение 3 недель (ALADIN, ALADIN III, SYDNEY I и NATHAN II), что позволило сравнить группу из 716 больных ДПН, получавших АЛК, и группу из 542 больных ДПН, получавших плацебо. Снижение TSS более чем на 50% отмечено у 52,7% больных, получавших АЛК, и у 36,7% больных в группе плацебо (p
И. А. Строков, кандидат медицинских наук, доцент
К. И. Строков
Ж. А. Афонина
ММА им. И. М. Сеченова, РМАПО, Москва
Согласно статистике, в России зафиксировано 2,5 миллиона больных сахарным диабетом (СД), неофициальная же цифра гораздо выше. Для успешного лечения любой болезни очень важна ранняя постановка диагноза. Для лечения СД это важно вдвойне, так как существует высокий риск развития осложнений, вызванных плохим контролем сахара в крови. Врачи подчеркивают необходимость и важность ежедневного самоконтроля больных СД.
В настоящее время пациент сам, в домашних условиях, имеет возможность измерять уровень сахара и делать это довольно часто. Если несколько лет назад дозу инсулина подбирал врач в больнице один раз в год, то теперь необходимую дозу инсулина в соответствии с количеством сахара в крови пациент подбирает себе сам несколько раз в день.
Как он может осуществить это правильно? Нужны показатели, на которые он мог бы ориентироваться. Больной сам не в состоянии заметить, что у него высокий или низкий уровень сахара в крови. Для определения текущего состояния служат специальные приборы — глюкометры — измерители уровня сахара.
Развитие современных технологий позволило компании Bayer Diabetes Care выпустить на рынок новый, уникальный и инновационный продукт, отличающийся высокой точностью.
Глюкометр Contour TS не требует специальной процедуры распознавания тест-полоски, так называемого кодирования. Технологии, заложенные в Contour TS, позволяют прибору каждый раз, когда вставляется тест-полоска, кодироваться автоматически, тем самым устраняется частый источник ошибок. Еще один позитивный фактор, благодаря которому обеспечиваются достоверные результаты измерений, заключается в улучшенной технологии. Новый глюкометр упрощает жизнь больного, помогает избежать технической погрешности, позволяя пациенту получать точные показатели, контролировать состояние болезни, шаг за шагом приближаясь к уровню жизни здорового человека. Важно, чтобы не диабет управлял больным, а больной управлял диабетом.
Октолипен® (600 мг)
Инструкция
Торговое название
Октолипен®
Международное непатентованное название
Лекарственная форма
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 600 мг
Состав
Одна таблетка содержит
активное вещество: тиоктовая кислота (α-липоевая кислота) – 600 мг,
Описание
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой от светло-желтого до желтого цвета, овальные, двояковыпуклые с риской с одной стороны. На изломе от светло-желтого до желтого цвета.
Фармакотерапевтическая группа
Прочие препараты для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и нарушения обмена веществ. Различные прочие препараты для лечения заболеваний ЖКТ и обмена веществ. Тиоктовая кислота.
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
При приеме внутрь быстро и полно всасывается в желудочно-кишечном тракте, прием одновременно с пищей снижает абсорбцию препарата. Биодоступность – 30-60 % вследствие эффекта «первого прохождения» через печень. Время достижения максимальной концентрации в плазме (TCmax) – 25-60 мин. Метаболизируется в печени путем окисления боковой цепи и конъюгирования. Объем распределения – 450 мл/кг. Общий плазменный клиренс – 10-15 мл/мин. Тиоктовая кислота и ее метаболиты выводятся почками (80-90%). Период полувыведения (Т1/2) – 25 мин.
Фармакодинамика
Тиоктовая кислота (альфа-липоевая кислота) в организме является коферментом митохондриальных мультиферментных комплексов, участвующим в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Является эндогенным антиоксидантом: связывает свободные радикалы, восстанавливает внутриклеточный уровень глутатиона, повышает активность супероксиддисмутазы. Улучшает трофику нейронов и аксональную проводимость. По характеру биохимического действия тиоктовая кислота сходна с витаминами группы В.
Играет важную роль в энергетическом обмене. Участвует в регулировании липидного и углеводного обменов, стимулирует обмен холестерина. Способствует снижению концентрации глюкозы в крови, увеличению содержания гликогена в печени, снижению инсулинорезистентности.
Обладает липотропным эффектом, улучшает функцию печени. Оказывает дезинтоксикационное действие при отравлении солями тяжелых металлов и при других интоксикациях.
Показания к применению
— диабетическая полинейропатия и алкогольная полинейропатия.
Способ применения и дозы
Внутрь, натощак, за 30 мин до приема пищи, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости, по 1 таблетке (600 мг) 1 раз в день.
Возможно проведение ступенчатой терапии: пероральный прием таблеток начинают после 2-4 недельного курса парентерального введения тиоктовой кислоты. Максимальный курс приема таблеток – 3 месяца. В некоторых случаях прием препарата предполагает более длительное применение, сроки которого определяются врачом.
Побочные действия
Очень редко ( 50 мг/кг массы тела у детей): психомоторное возбуждение или помутнение сознания, генерализованные судороги, выраженные нарушения кислотно-щелочного равновесия с лактоацидозом, гипогликемия (вплоть до развития комы), острый некроз скелетных мышц, гемолиз, ДВС-синдром, подавление деятельности костного мозга, полиорганная недостаточность.
Лечение: При подозрении на существенную передозировку препарата рекомендуется немедленная госпитализация и применение мер в соответствии с общими принципами, принятыми при случайном отравлении (вызов рвоты, промывание желудка, прием активированного угля и т.д.). Лечение генерализованных судорог, лактоацидоза и других угрожающих жизни последствий интоксикации должно проводиться в соответствии с принципами современной интенсивной терапии и должно быть симптоматическим. Специфического антидота нет. Гемодиализ, гемоперфузия или методы фильтрации с принудительным выведением тиоктовой кислоты из организма не эффективны.
Форма выпуска и упаковка
По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.
3 или 6 контурных ячейковых упаковок по 10 таблеток вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.
Условия хранения
Хранить при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке!
Условия отпуска из аптек
Производитель
Россия, 634009, г. Томск, пр. Ленина, д. 211,
Тел./факс (3822) 40-28-56, www.pharmstd.ru
Наименование и страна владельца регистрационного удостоверения
ОАО «Фармстандарт-Томскхимфарм», Россия
Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции:
ТОО «Карагандинский фармацевтический комплекс», Республика Казахстан
г. Караганда, 100009, ул. Ботаническая, д.12.
Октолипен® (концентрат для приготовления раствора для инфузий) : инструкция по применению
Лекарственная форма
Концентрат для приготовления раствора для инфузий 30 мг/мл
Состав
Одна ампула содержит
активное вещество: тиоктовая кислота (α-липоевая кислота) в пересчете на 100 % вещество – 300 мг
вспомогательные вещества: этилендиамин, динатрия эдетат, вода для инъекций
Описание
Прозрачная зеленовато-желтая жидкость.
Фармакотерапевтическая группа
Прочие препараты для лечения заболеваний ЖКТ и нарушения обмена веществ. Тиоктовая кислота
Фармакологические свойства
При внутривенном введении максимальная концентрация – 25-38 мкг/мл, площадь под кривой концентрация-время – около 5 мкг ч/мл. Объем распределения – около 450 мл/кг.
Метаболизируется в печени путем окисления боковой цепи и конъюгирования.
Тиоктовая кислота и ее метаболиты выводятся почками (80-90%). Период полувыведения – 20-50 мин. Общий плазменный клиренс – 10-15 мл/мин.
Тиоктовая кислота (альфа-липоевая кислота) – эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве коэнзима митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению концентрации глюкозы в крови и увеличению содержания гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия тиоктовая кислота близка к витаминам группы В. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени.
Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Улучшает трофику нейронов и аксональную проводимость, уменьшает проявления диабетической и алкогольной полинейропатии.
Показание к применению
Способ применения и дозы
Для приготовления инфузионного раствора 1-2 ампулы (300 – 600 мг) препарата разводят в 50-250 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Готовый раствор вводят внутривенно капельно. Применяют по 300-600 мг 1 раз в сутки в течение 2-4 недель. В дальнейшем переходят на пероральную терапию.
Препарат обладает светочувствительностью, поэтому ампулы следует доставать из упаковки только непосредственно перед использованием. Желательно во время проведения инфузии защищать флакон с раствором от света (можно использовать светозащитные пакеты, алюминиевую фольгу). Приготовленный раствор необходимо хранить в защищенном от света месте и использовать максимально в течение 6 часов после приготовления.
Побочные действия
— при быстром внутривенном введении могут развиться чувство прилива крови к голове и затруднение дыхания, которые проходят самостоятельно.
— тошнота, рвота, изменение или нарушение вкусовых ощущений.
— реакции на месте инъекции аллергические реакции, такие как высыпания, зуд, экзема, также системные реакции гиперчувствительности могут развиться до анафилактического шока
— развитие симптомов гипогликемии (в связи с улучшением усвоения глюкозы)
— точечные кровоизлияния в слизистые оболочки, кожу
— тромбоцитопатия, геморрагическая сыпь (пурпура), тромбофлебит
— повышение внутричерепного давления (возникновение чувства тяжести в голове)
Противопоказания
— повышенная чувствительность к компонентам препарата
— беременность и период грудного вскармливания
— детский возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлены)
Лекарственные взаимодействия
Тиоктовая кислота (в виде раствора для инфузий) приводит к снижению эффекта цисплатина.
При одновременном применении с инсулином и/или пероральными гипогликемическими средствами наблюдается усиление гипогликемического эффекта.
Тиоктовая кислота образует с молекулами сахаров трудно растворимые комплексные соединения. Приготовленный раствор несовместим с раствором глюкозы, левулозы, раствором Рингера, а также с соединениями (в т. ч. их растворами), реагирующими с дисульфидными и SH- группами.
Препарат не следует назначать одновременно с препаратами железа, магния, калия, временной интервал между приемами этих препаратов должен быть не менее 5-и часов.
Особые указания
У больных сахарным диабетом, особенно в начале лечения, необходим частый контроль концентрации глюкозы в крови. В отдельных случаях требуется снижение дозы гипогликемических средств.
Во время лечения необходимо строго воздерживаться от употребления алкоголя, так как при воздействии алкоголя терапевтический эффект тиоктовой кислоты ослабляется.
Этанол снижает терапевтическую эффективность тиоктовой кислоты.
Особенности влияния на способность управлять транспортным средством и потенциально опасными механизмами
Следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами в связи с возможным возникновением симптомов гипогликемии (головокружение, нарушение зрения)
Передозировка
Симптомы: головная боль, тошнота, рвота.
Лечение: симптоматическое. Специфического антидота нет.
Форма выпуска и упаковка
По 10 мл в ампулы из светозащитного стекла. На каждую ампулу наклеивают самоклеящуюся этикетку.
По 5 ампул в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной без фольги.
2 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.
Условия хранения
Хранить в защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
По окончании срока годности препарат не использовать!
Октолипен® (таблетки) : инструкция по применению
Лекарственная форма
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 600 мг
Состав
Одна таблетка содержит
ядро: гипролоза низкозамещенная (гидроксипропилцеллюлоза низкоза-мещенная), гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза), кроскармеллоза (кроскармеллоза натрия), кремния диоксид коллоидный, магния стеарат;
оболочка: Опадрай желтый (OPADRY 03F220017 Yellow) содержащий: [гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза), макрогол-6000 (полиэтиленгликоль 6000), титана диоксид (Е 171), тальк, хинолинового желтого алюминиевый лак (Е 104), краситель железа оксид желтый (Е 172)].
Описание
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой от светло-желтого до желтого цвета, овальные, двояковыпуклые с риской с одной стороны. На изломе от светло-желтого до желтого цвета.
Фармакотерапевтическая группа
Прочие препараты для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и нарушения обмена веществ. Различные прочие препараты для лечения заболеваний ЖКТ и обмена веществ. Тиоктовая кислота.
Фармакологические свойства
При приеме внутрь быстро и полно всасывается в желудочно-кишечном тракте, прием одновременно с пищей снижает абсорбцию препарата. Биодоступность – 30-60 % вследствие эффекта «первого прохождения» через печень. Время достижения максимальной концентрации в плазме (TCmax) – 25-60 мин. Метаболизируется в печени путем окисления боковой цепи и конъюгирования. Объем распределения – 450 мл/кг. Общий плазменный клиренс – 10-15 мл/мин. Тиоктовая кислота и ее метаболиты выводятся почками (80-90%). Период полувыведения (Т1/2) – 25 мин.
Тиоктовая кислота (альфа-липоевая кислота) в организме является коферментом митохондриальных мультиферментных комплексов, участвующим в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Является эндогенным антиоксидантом: связывает свободные радикалы, восстанавливает внутриклеточный уровень глутатиона, повышает активность супероксиддисмутазы. Улучшает трофику нейронов и аксональную проводимость. По характеру биохимического действия тиоктовая кислота сходна с витаминами группы В.
Играет важную роль в энергетическом обмене. Участвует в регулировании липидного и углеводного обменов, стимулирует обмен холестерина. Способствует снижению концентрации глюкозы в крови, увеличению содержания гликогена в печени, снижению инсулинорезистентности.
Обладает липотропным эффектом, улучшает функцию печени. Оказывает дезинтоксикационное действие при отравлении солями тяжелых металлов и при других интоксикациях.
Показания к применению
— диабетическая полинейропатия и алкогольная полинейропатия.