о прогрессирование патологического процесса при констриктивном перикардите можно судить по тест

Этиология, патогенез и клинические проявления констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит (КП) рассматривается в группе хронических перикардитов как одна из разновидностей адгезивно-фиброзирующего перикардита.

Заболевание возникает чаще у мужчин, наибольшее число случаев приходится на средний возраст (20-50 лет). Как правило КП развивается как исход острого или сухого перикардита. Наиболее частой причиной являются туберкулез (до 30% всех туберкулезных перикардитов осложняются констрикцией) и бактериальные перикардиты.

Различают первичный и вторичный механизмы возникающей гиподиастолии. Первичная гиподиастолия возникает как результат непосредственно сдавливающего рубцового процесса, а вторичная возникает от недостаточной растяжимости уплотнившегося перикарда у лиц с дилатацией и гипертрофией сердца. Наиболее интенсивное образование соединительной ткани наблюдается в области предсердий, у впадения полых вен, по ходу атриовентрикулярной борозды. В одних случаях происходит спаивание в единый конгломерат наружного и внутреннего листков сердечной сорочки, в других склерозирующий процесс охватывает преимущественно наружный листок перикарда, третьим же вариантом является развитие патологического процесса в эпикарде и в отделяющем его от сердечной мышцы слое соединительной ткани. Иногда патологический процесс распространяется на прилежащие органы и ткани. Вес сердца уменьшается: колеблется от 175 до 300 г. При значительной давности процесса, особенно в случае его туберкулезной природы, возникает обызвествление перикарда. Сердце оказывается окруженным известковым панцирем или кольцами, располагающимися по ходу коронарных артерий, диафрагмальной поверхности и атриовентрикулярной борозде. Последняя локализация может сопровождаться функциональным митральным стенозом. В части случаев при формировании рубцовой капсулы, в ней остается растяжимый участок, через который прилежащая часть стенки желудочка имеет возможность в период диастолы выбухать, обеспечивая тем самым увеличение диастолического объема полости, также происходит прогиб МЖП в сторону более свободно расслабляющегося желудочка. Такой феномен получил название фенестрации («эффект открытого окна»).

Внутриперикардиальные спайки и даже заращение периакардиальной полости в большинстве случаев не ограничивает сердечных сокращений, сердце только сильнее вовлекает в свои движения окружающие ткани и края легких.

Причиной гемодинамических расстройств при КП является нарушение способности желудочков к достаточному диастолическому расширению. У больных КП стойко повышается венозное давление и диастолическое давление в правом желудочке.

Симптомокомплекс КП был охарактеризован триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, малое тихое сердце.

Венозное давление может превышать 250-300 мм вод. ст. Обращает на себя внимание цианоз щек, ушей, отечность лица и головы («консульская голова», «воротнику Стокса»), шейные вены никогда не бывают пустыми, пульсируют. Если рукой надавить на область правого подреберья, набухание шейных вен усиливается (гепатоюгулярный феномен). За венозным давлением повышается давление в ГЛП, что вызывает развитие внутриполостных экссудатов и отеков. Одышка постепенно усиливается по мере прогрессирования болезни. Бросается в глаза отсутствие ортопноэ, характерного для больных СН. Когда больной ложится, у него появляется темный румянец, но не смотря на выраженный цианоз, больному легче лежать нежели сидеть, притом лежать низко, без подушки. У некоторых пациентов развиваются ангинозные боли, неприятные ощущения, вздутие живота.

КП никогда не протекает без увеличения печени, развивается т.н. псевдоцерроз Пика, а у 25% больных увеличивается и селезенка. Псевдоцироз проявляется в основном нарушением синтеза белка и развитием гипопротеинемии в дистрофическую фазу болезни. Асцит возникает как ранний, нередко изолированный признак застойной недостаточности кровообращения, живот увеличивается, расширяются портокавальные анастомозы. Отеки же на ногах отсутствуют или бывают незначительными.

В покое и при физической нагрузке у больных наблюдается постоянная тахикардия, а на поздних стадиях возникает МА. Застойные явления в легких не свойственны больным КП, отек легких им не угрожает.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками КП являются: расширенный высокий зубец Р, низковольтажный комплекс QRS, отрицательный Т. Оперативное лечение приводит к немедленному повышению вольтажа и нормализации зубца Т.

Рентгеноскопия грудной клетки позволяет установить только позднее распространенное обизвествление перикарда. Так же могут быть обнаружены спайки между сердцем и прилежащими органами: контур сердца преобретает зубчатый характер, сращения с диафрагмой образуют лентообразную тень, которую сравнивают с тенью наброшенного тента.

КП отличается стабильностью и тяжестью гемодинамических нарушений, своеобразием клинической картины. Длительность течения заболевания от возникновения первых проявлений до момента операции варьирует от 1 месяца до нескольких лет.

В течении КП различают 3 стадии: начальную, выраженную и дистрофическую. В начальной стадии возникает слабость и одышка при ходьбе, повышение ЦВД после нагрузок. В стадии выраженных явлений развивается постоянная венозная гипертензия, одутловатость лица, набухание шейных вен, развивается асцит. Дистрофическая стадия характеризуется развитием гипопротеинемии: асцит нарастает, появляются отечность половых органов, н/к.

При КП консервативные методы лечения малоэффективны и к ним следует прибегать лишь в случае, когда оперативное вмешательство невозможно, а так же в предоперационном периоде (СГ, Д, НПВ, ГКС). Диета № 10, строгий постельный режим, лечение гидроторакса и асцита, нормализация белкового и электролитного состава.

Источник

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит – фиброзное утолщение листков перикарда и облитерация перикардиальной полости, приводящие к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения желудочков. Констриктивный перикардит проявляется слабостью, одышкой при физических нагрузках, одутловатостью и цианозом лица, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеками. Диагноз констриктивного перикардита подтверждается данными лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, зондирования полостей сердца. При констриктивном перикардите показано хирургическое лечение – перикардэктомия.

Общие сведения

Причины констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит может быть вызван недавно перенесенным острым или хроническим экссудативным перикардитом различного генеза. Самым распространенным этиологическим фактором констриктивного перикардита (в 30% случаев) является туберкулез, реже бактериальная, вирусная и грибковая инфекции.

Возникновение констриктивного перикардита может быть связано с ранениями, травмами грудной клетки, облучением средостения, новообразованиями (лимфогрануломатозом, раком молочной железы). Констриктивный перикардит может развиться спустя несколько недель или месяцев после кардиохирургического вмешательства. В ярде случаев констриктивный перикардит выступает как осложнение диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, системной красной волчанки) и терминальной почечной недостаточности (у больных на хрони­ческом гемодиализе).

В настоящее время растет число случаев идиопатического констриктивного перикардита, причина которого остается не­известной.

Патогенез констриктивного перикардита

Образование грубой рубцовой ткани при констриктивном перикардите приводит к уплотнению и уменьшению размеров перикарда, сдавливающего сердце и мешающего нормальному расширению и наполнению желудочков во время диастолы. Отложение кальция в перикарде встречается при длительном течении констриктивного перикардита и может быть сплошным («панцирное сердце») и ограниченным, в виде фиброзно-известковой полосы по атриовентрикулярной борозде, вокруг полых или легочных вен.

При констриктивном перикардите склеротическому поражению подвергается также сердечная мышца и окружающие органы: плевра, диафрагма, субдиафрагмальная брюшина, печеночная и селезеночная капсулы, стволы венечных артерий с развитием диффузного миофиброза и коронарной недостаточности. Утол­щенный обызвествленный перикард при констриктивном перикардите может прирастать диафрагме, плевре и тканям средостения, сдавливать верхнюю и нижнюю полые вены, портальную вену.

Ограничение наполнение правого желудочка во время диастолы и венозного возврата в правое предсердие способствует повышению давления в системных венах и развитию правожелудочковой недостаточности. Частичное наполнение левого желудочка при констриктивном перикардите приводит к снижению ударного объема, сердечного выброса и артериального давления. Вследствие снижения рабочей нагрузки на мышечные волокна наблюдается атрофия миокарда и уменьшение массы сердца.

Симптомы констриктивного перикардита

В большинстве случаев констриктивный перикардит имеет постепенно прогрессирующее течение, включающее 4 периода: скрытый, начальный, выраженных клинических проявлений и дистрофический. Во время скрытого периода констриктивного перикардита (продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет) отмечаются остаточные явления перенесенного острого или первично хронического перикардита, формирование в перикардиальной полости легких спаек, не оказывающих негативного влияния на работу сердца и общую гемодинамику.

Фиброзное сдавление сердца с постепенным нарушением гемодинамики в начальном периоде констриктивного перикардита характеризуется появлением общей слабости, стабильной непереносимости физических нагрузок; развитием утомляемости и одышки при ходьбе и физическом напряжении. Наблюдаются одутловатость и цианоз кожных покровов лица, шеи, ушных раковин, набухание шейных вен, повышение центрального венозного давления (ЦВД), тахикардия, пульс малого наполнения и приглушенные тоны сердца. Начальный период заболевания сопровождается гепатомегалией, тяжестью в правом подреберье, вздутием живота, потерей аппетита, диспепсией, похуданием.

В период выраженных клинических проявлений констриктивного перикардита отмечается сильная слабость, резкий и стойкий подъем ЦВД (более 250-300 мм вод. ст.), усиление отечности и цианоза лица и шеи («консульская голова»), развитие значительного асцита. При констриктивном перикардите ортопноэ обычно отсутствует, его развитие возможно при сопутствующем гидротораксе или высоком стоянии диафрагмы вследствие асцита.

В дистрофической стадии у больных констриктивным перикардитом отмечается крайнее ухудшение общего состояния с резким истощением, дегенеративными изменениями в органах и тяжелыми функциональными нарушениями печени, выраженным астеническим синдромом, отеками нижних и верхних конечностей, лица и тела. Развиваются атрофия скелетных мышц, контрактуры крупных суставов и трофические язвы, у большинства больных наблюдается нарушение сердечного ритма.

Диагностика констриктивного перикардита

Диагностике констриктивного перикардита помогает изучение анамнеза, проведение физикального осмотра, лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, биопсии миокарда, зондирования полостей сердца.

Физикальное обследование больного констриктивным перикардитом выявляет гепатомегалию, выраженный асцит, периферические отеки, одутловатое лицо с цианотичным оттенком (синдром верхней полой вены), резкое набухание шейных вен, усиливающееся на вдохе (признак Куссмауля). Характерно высокое ЦВД, стойкая тахикар­дия, снижение пульсового давления, малый мягкий (иногда парадоксальный) пульс, отсутствие верхушечного толчка, добавочный перикард-тон.

Изменения при конст­риктивном перикардите, выявляемые во время ЭКГ, подтверждают вовлечение миокарда в воспалительный и рубцовый процессы, развитие атрофии сердечной мышцы и гипертрофии предсердий. Результаты ЭхоКГ, полученные у больных констриктивным перикардитом, демонстрируют утолщение перикарда, наличие перикардиальных сращений, отсутствие увеличения размеров сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

Рентгенография сердца позволяет определить уменьшение размера сердца, обеднение рисунка корней легких, наличие отложения в перикарде очагов кальция, расширение верхней полой вены, экстракардиальные сращения, плевральный выпот. Биохимическое исследование крови у значительной части больных констриктивным перикардитом обнаруживает признаки функциональных нарушений печени: гипоальбуминемию, протеинурию, повы­шение уровня билирубина и мочевины, увеличение бромсульфолеиновой пробы.

С целью уточнения диагноза констриктивного перикардита выполняют МСКТ и МРТ, вентрикулографию, зондирование полостей сердца. В наиболее сложных случаях прибегают к диагностической торакотомии для непосредственного осмотра перикарда.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз констриктивного перикардита проводят с:

Лечение констриктивного перикардита

При констриктивном перикардите туберкулезного генеза противотуберкулезные препараты показаны до и после перикардэктомии. После операции проводится медикаментозная и физическая реабилитация больных для ликвидации застойных процессов и улучшения функционального состояния миокарда.

Улучшение самочувствия после перикардэктомии может наступить сразу или спустя некоторое время, необходимое для стойкого восстановления нормальной сердечной деятельности. Перикардэктомия недостаточно эффективна при развитии необратимых изменений в миокарде и печени.

Прогноз констриктивного перикардита

При неоперированном констриктивном перикардите или отсутствии эффекта от перикардэктомии отдаленный прогноз в целом неблагоприятный. Хирургическое лечение констриктивного перикардита может обеспечить 10-15 летнюю выживаемость: при отсутствии декомпенсации – с возможностью заниматься физическим трудом, при наличии остаточных явлений сердечной недостаточности – с получением группы инвалидности.

Источник

Хронический констриктивный перикардит (I31.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

— высокое венозное давление;
— асцит;
— «малое тихое сердце».

Относительно рано возникают симптомы, связанные с низким сердечным выбросом: сердцебиения (тахикардия), слабость, быстрая утомляемость. Сначала эти симптомы отмечаются только во время физической нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
Вскоре к указанным симптомам присоединяется одышка, возникающая при физической нагрузке. Ощущение нехватки воздуха слабо выражено в покое. При констриктивном перикардите, в отличие от сердечной недостаточности, одышка не нарастает в горизонтальном положении больного, а также отсутствуют признаки ортопноэ. Практически не встречаются приступы сердечной астмы и отек легких.

Повышение венозного давления и связанный с этим застой крови в большом круге кровообращения сопровождаются жалобами на увеличение живота в объеме (асцит), чувство тяжести в правом подреберье (гепатомегалия). Позже появляются отеки на ногах. Вследствие нарушения функции печени отмечаются диспепсические проявления (анорексия Анорексия — синдром, заключающийся в отсутствии аппетита, чувства голода, либо в сознательном отказе от пищи
) и снижение массы тела.

Больные, как правило, занимают горизонтальное положение в постели, лежат низко, без подголовника, хотя резко усиливаются цианoз и одутловатость лица. Это отличает больных с констриктивным перикардитом от пациентов с бивентрикулярной недостаточностью, которые стремятся занять вертикальное положение (ортопноэ).

При пальпации сердца не удается обнаружить верхушечный толчок, отсутствует и эпигастральная пульсация. При глубоком вдохе иногда может определяться необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межреберных промежутков. Подобный феномен указывает на наличие спаек между наружным листком перикарда и передней стенкой грудной клетки и диафрагмой. В большинстве случаев границы сердца не расширены. Интересно, что при перемене положения тела (при повороте больного на левый бок), границы сердца не смещаются, поскольку неподвижный рубцовый панцирь, в который заключено сердце, фиксирован к средостению. При аускультации I и II тоны глухие.

Часто определяется трехчленный ритм (ритм галопа), образованный дополнительным патологическим III тоном, который определяется в самом начале диастолы. Это так называемый “перикард-тон” или “тон броска”, обычно отличающийся большой интенсивностью. Систолическое и пульсовое АД обычно понижены.

Диагностика

2. Рентгенологическое исследование:
— относительно маленькое или нормальное сердце (точнее, желудочки) при одновременном увеличении размеров предсердий;
— отсутствие “талии” сердца и дифференциации дуг в связи с характерным выпрямлением контуров сердца;
— неровность контуров сердца в связи с наличием многочисленных сращений перикарда;
— обызвествление перикарда, обнаруживаемое примерно у 1/3 больных констриктивным перикардитом.

3. Фонокардиография:
— снижение амплитуды тонов сердца;
— систолический или протодиастолический дополнительный тон (щелчок).

4. Эхокардиография:
— нормальные размеры сердца;
— прекардиальные сращения;
— утолщение перикарда;
— движение межжелудочковой перегородки в сторону левого желу­дочка на вдохе и в сторону правого желудочка на выдохе вслед­ствие изменений размера желудочка во время дыхания;
— уплоще­ние задней стенки левого желудочка вследствие ограниченного диастолического наполнения.

5. Компьютерная томография грудной клетки помога­ет более достоверно установить диагноз при обнаружении перикардиального уплотнения.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Экссудативный перикардит

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду, что в пользу рестриктивной кардиомиопатии свидетельствуют следующие признаки, не характерные для констриктивного перикардита:
— нормальный сердечный толчок;
— кардиомегалия;
— положение ортопноэ ;
— частые приступы сердечной астмы и отека легких;
— блокада ножек пучка Гиса (чаще левой);
— патологические зубцы Q на электрокардиограмме.

По данным ЭхоКГ объем желудочков при констриктивном перикардите нормальный, фракция выброса близка к норме или незначительно снижена. Раннее диастолическое наполнение желудочков резко преобладает над систолой предсердий. Ранний кровоток через митральное отверстие снижается на вдохе.
При рестриктивной кардиомиопатии колебаний диастолического кровотока в зависимости от фаз дыхания нет. Отсутствуют признаки утолщения перикарда и его обызвествления.

На компьютерной томографии при констриктивном перикардите определяется утолщение перикарда более чем на 3 мм. При рестриктивной кардиомиопатии перикард не изменен.

Источник

Перикардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках (I32.0*)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Различают два типа перикардита туберкулезной этиологии:

Этиология и патогенез

Патогенез
Установлено, что бледная трепонема уже в инкубационный период сифилиса распространяется по организму гематогенным и лимфогенным путем. Однако сифилитическая инфекция в это время не вызывает (за редким исключением) в органах патологических изменений, изменяя лишь реактивность организма. К концу первичного периода наблюдается генерализация инфекции, висцеральные проявления возникают в ранней стадии заболевания. На этой стадии отмечаются лишь незначительные функциональные нарушения со стороны пораженных органов.
При прогрессировании воспалительного процесса в органах развиваются тяжелые необратимые изменения.
Влияние сифилитической инфекции на миокард осуществляется различными путями:
— специфическим поражением миокарда;
— токсико-инфекционным воздействием;
— за счет поражения коронарных сосудов;
— вследствие нарушений в организме нейроэндокринной регуляции и обменных процессов.

Эпидемиология

Сифилитический перикардит
Сифилитическая инфекция весьма часто поражает сердечно-сосудистую систему. Считают, что 80% всех сифилитических висцеропатий составляет патология сердечно-сосудистой системы. Сифилис является причиной примерно 0,5% всех наблюдаемых кардиопатий.

Факторы и группы риска

Факторы риска развития туберкулеза:
— вредные привычки: злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков;
— применение лекарственных препаратов, подавляющих иммунитет (глюкокортикостероиды, цитостатики, иммунодепрессанты);
— сахарный диабет;
— хронические заболевания легких;
— язвенная болезнь;
— онкологические заболевания;
— ВИЧ-инфекция;
— общее истощение организма.

Среди пациентов с имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями наиболее предрасположенными к развитию туберкулеза являются группы пациентов со следующими патологиями:
— хроническая сердечная недостаточность;
— инфекционный эндокардит;
— перикардит;
— врожденные и приобретенные пороки сердца;
— лица, перенесшие различные оперативные вмешательства на сердце.
Таким пациентам очень важно проходить регулярное обследование у специалиста.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Туберкулезный перикардит

Клинические варианты течения туберкулезного перикардита:
1. Острый перикардит с выраженным болевым синдромом без перикардиального выпота или с выпотом, лихорадкой, кашлем, недомоганием или без их развития.
2. Хронический экссудативный перикардит с большим количеством выпота в перикарде.
3. Тампонада сердца без других клинических признаков кроме лихорадки.
4. Острый констриктивный перикардит, развивающийся после дренирования перикарда или исчезновения жидкости после лечения.
5. Подострый констриктивный перикардит (экссудативно-констриктивный).
6. Хронический констриктивный перикардит.
7. Кальцификация перикарда с наличием или без гемодинамических нарушений.
8. Лихорадка неизвестного происхождения со слабостью и похуданием.

Перикардит может быть проявлением туберкулезного полисерозита; плевра, перикард и брюшина вовлекаются в процесс чаще последовательно, иногда с интервалами в несколько лет.

Диагностика

В остальном методы диагностики не отличаются от таковых при других формах перикардитов (подробнее см. подпункт I30.9).

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

При холестериновой болезни перикарда наблюдается массивный перикардиальный выпот с высоким содержанием холестерина, который может вызывать ответную воспалительную реакцию и констриктивный перикардит.

Следует иметь в виду, что хронический экссудативный перикардит может наблюдаться при злокачественных опухолях, системной красной волчанке, грибковой инфекции, гнойной инфекции, ревматоидном артрите, проведении лучевой терапии, выраженной хронической анемии, хилоперикарде.
В установлении диагноза часто помогают аспирация и анализ перикардиальной жидкости. В случае инфекционной этиологии диагноз может быть установлен при получении мазков или бактериальных культур.
Значительный объем геморрагического выпота в перикарде наиболее часто наблюдается при злокачественных новообразованиях, туберкулезе, уремии или медленном истечении из аневризмы аорты.

Осложнения

Лечение

Туберкулезный перикардит

Лечение показано только больным с установленным или очень вероятным туберкулезным перикардитом. Предупреждение сдавления сердца при хроническом выпоте в перикарде неясной этиологии с помощью назначения антитуберкулезного лечения “ex juvantibus” не дает результата.
При терапии применяются различные комбинации антитуберкулезных препаратов (остается неясной целесообразность использования кортикостероидов). Длительность лечения может составлять 6, 9 и 12 месяцев.

Сифилитический перикардит

Этиологическое лечение заключается в назначении антибактериальных препаратов.

Препараты выбора:
— бензатин бензилпенициллин: 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 7 дней, на курс 2 инъекции (при использовании экстенциллина или ретарпена); 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 5 дней, на курс 3 инъекции (при использовании бициллина-1);
— бензилпенициллин прокаин: по 1,2 млн ЕД в/м ежедневно, на курс 10 инъекций или по 600 тыс. ЕД в/м каждые 12 часов в течение 10 дней;
— бензилпенициллина натриевая соль: 1 млн ЕД в/м каждые 6 часов в течение 10 дней;
— бициллин-3: 1,8 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 5 инъекций;
— бициллин-5: 1,5 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 5 инъекций.

Альтернативные препараты:
— доксициклин: 0,1 г каждые 12 часов в течение 15 дней;
— цефтриаксон: 0,5 г в/м через день, всего 5 инъекций;
— ампициллин: 1 г в/м каждые 6 часов в течение 14 дней;
— эритромицин: 0,5 г каждые 6 часов в течение 14 дней, используется только при полной непереносимости других противосифилитических препаратов и является наименее эффективным.

Гонорейный перикардит

Основной препарат для этиотропной терапии: цефтриаксон в/в или в/м 1,0 г 1 раз в сутки, лечение проводится до исчезновения клинической симптоматики и еще в течение 24-48 часов после ее исчезновения.

После отмены в/в или в/м терапии и при наличии клинико-лабораторных показаний лечение продолжают по следующей схеме: офлоксацин внутрь по 400 мг 2 раза в сутки или ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки.
Длительность общего курса лечения составляет 14 дней. Пролонгирование лечения должно быть строго аргументировано.
При гонококковой инфекции у беременных лечение проводят на любом сроке; противопоказано использование тетрациклинов, фторхинолонов, аминогликозидов.

Менингококковый перикардит

Источник