какое заболевание кожи приводит к сепсису тест нмо

Ответы на тест НМО «Заболевания кожи у детей раннего возраста»

1. В какой период жизни ребенка чаще возникает везикулопустулез?

1) в конце 1-го года жизни;
2) от 1 года до 3-х лет жизни;
3) от 3-х до 5-ти лет жизни;
4) после 3—5 дня жизни ребенка.+

2. В патогенезе акне большую роль играют

1) гиперфункция сальных желез;+
2) нарушения ороговения;
3) психоэмоциональные стрессы;
4) фотосенсибилизация.

3. Ведущим этиологическим фактором акне является

1) выраженный иммунодефицит;
2) гиперандрогения;+
3) изменения аминокислотного состава крови;
4) нарушение азотистого обмена.

4. Везикулопустулезу способствуют следующие факторы

1) нарушение трофики;
2) нарушение углеводного обмена;
3) недоношенность;+
4) потливость.

5. Вульгарные угри локализуются на

1) животе;
2) лице;+
3) нижних конечностях;
4) спине.

6. Для обработки кожных складок у новорожденного используют

1) детский крем и стерильное растительное масло;+
2) раствор Люголя;
3) раствор фурацилина;
4) раствор хлорамина.

7. Для пузырчатки новорожденного характерно

1) инфильтраты сине-багрового цвета;
2) пузыри, заполненные жидкостью, местами эрозивные поверхности;+
3) пузыри, с гнойной жидкостью;
4) пузырьки с прозрачной мутной жидкостью.

8. Для стрептодермий характерно

1) напряженная покрышка пустулы;
2) распространение процесса вглубь;
3) распространение процесса вширь;
4) серозно-гнойный экссудат.+

9. Индекс SCORAD применяется в педиатрии, так как

1) не применяется в отечественной практике;
2) оценивает качество жизни ребенка с атопическим дерматитом;
3) позволяет объективно оценить особенности течения атопического дерматита;+
4) применяется в сугубо научных целях.

10. Инфекционное заболевание кожи новорожденного

1) опрелости;
2) потница;
3) пузырчатка;+
4) эритема.

11. К группе пиодермий относятся

1) омфалит;
2) опрелости;
3) потница;
4) пузырчатка новорождённого.+

12. К стафилодермиям относятся

1) вульгарный сикоз;
2) турниоль;
3) фурункул;+
4) шанкриформная пиодермия.

13. К экзогенным факторам, способствующим развитию пиодермии, относятся

1) акромегалия;
2) кардиопатия;
3) переохлаждение;+
4) травмы кожи.

14. Какие морфологические элементы встречаются при стафилодермиях?

1) импетиго;
2) узел;+
3) фликтена;
4) эктима.

15. Какиестафилодермии встречаются у детей грудного возраста?

1) везикулопустулез;+
2) остиофолликулит;
3) пиогенная гранулема;
4) псевдофурункулез.

16. Какое заболевание кожи приводит к сепсису?

1) опрелости;
2) потертости;
3) потница;
4) пузырчатка.+

17. Какой компонент нельзя вводить в присыпку для лечения пиодермий?

1) жженую магнезию;
2) крахмал;+
3) окись цинка;
4) танин.

18. Какой первичный морфологический элемент по­является при пузырчатке?

1) папула;
2) пузырек;
3) пузырь;+
4) розеола.

19. Назовите возможные сопутствующие заболевания атопического дерматита

1) аскаридоз;
2) бронхиальная астма;+
3) гастрит;
4) цистит.

20. Наиболее частые входные ворота при неонатальном сепсисе

1) конъюнктива;
2) носоглотка;
3) пищеварительный тракт;
4) пупочная ранка.+

21. Основной момент ухода при пузырчатке новорожденных

1) использование стерильных пеленок;+
2) кормление через зонд;
3) пеленание только в кроватке;
4) согревание ребенка грелками.

22. Основным мероприятием при пузырчатке новорожденных является

1) больного ребёнка переводят в изолятор отделения новорождённых;
2) контактным детям проводится обработка кожи отваром чистотела;
3) лечение антибиотиками всех контактных детей с больным;
4) немедленный перевод больного в детский стационар.+

23. Особенностями строения кожи у детей являются

1) большая васкуляризация;
2) гидрофильностьколлагеновых волокон;+
3) тонкий роговой слой;
4) увеличение числа митозов в базальном слое.

24. Проявления атопического дерматита у детей обусловлены генетически детерминированнойгиперпродукцией

1) IgA;
2) IgE;+
3) IgG;
4) IgM.

25. Сроки соблюдения элиминационной диеты при наличии тяжелых реакций

1) 10 — 16 мес;
2) 12 — 18 мес;+
3) 6 — 10 мес;
4) до 1 мес.

26. Типичными клиническими симптомами экзем являются

1) зуд;
2) мокнутие;+
3) поливалентная сенсибилизация;
4) полиморфизм высыпаний.

27. У детей раннего возраста наиболее часто встречается

1) ингаляционная аллергия;
2) инфекционная форма аллергии;
3) лекарственная аллергия;
4) пищевая аллергия.+

28. Укажите ведущие механизмы патогенеза атопического дерматита

1) вирусные;
2) генетические;+
3) нейрогенные;
4) обменные.

29. Формы атопического дерматита детского возраста

1) детская;+
2) неонатальная;
3) подростковая;
4) пубертатная.

30. Эпидермис имеет следующие слои

1) Базальный;
2) Блестящий;+
3) Роговой;
4) Шиповатый.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Тест с ответами по теме «Заболевания кожи у детей раннего возраста»

У детей раннего возраста наиболее часто встречается пищевая аллергия.

Проблема заболеваний кожи у детей раннего возраста носит междисциплинарный характер и встречается в практической деятельности медицинских специалистов различных клинических отраслей медицины (педиатрии, дерматологов инфекционистов и др.).

1. В какой период жизни ребенка чаще возникает везикулопустулез?

1) в конце 1-го года жизни;
2) от 1 года до 3-х лет жизни;
3) от 3-х до 5-ти лет жизни;
4) после 3—5 дня жизни ребенка.+

2. В патогенезе акне большую роль играют

1) гиперфункция сальных желез;+
2) нарушения ороговения;
3) психоэмоциональные стрессы;
4) фотосенсибилизация.

3. Ведущим этиологическим фактором акне является

1) выраженный иммунодефицит;
2) гиперандрогения;+
3) изменения аминокислотного состава крови;
4) нарушение азотистого обмена.

4. Везикулопустулезу способствуют следующие факторы

1) нарушение трофики;
2) нарушение углеводного обмена;
3) недоношенность;+
4) потливость.

5. Вульгарные угри локализуются на

1) животе;
2) лице;+
3) нижних конечностях;
4) спине.

6. Для обработки кожных складок у новорожденного используют

1) детский крем и стерильное растительное масло;+
2) раствор Люголя;
3) раствор фурацилина;
4) раствор хлорамина.

7. Для пузырчатки новорожденного характерно

1) инфильтраты сине-багрового цвета;
2) пузыри, заполненные жидкостью, местами эрозивные поверхности;+
3) пузыри, с гнойной жидкостью;
4) пузырьки с прозрачной мутной жидкостью.

8. Для стрептодермий характерно

1) напряженная покрышка пустулы;
2) распространение процесса вглубь;
3) распространение процесса вширь;
4) серозно-гнойный экссудат.+

9. Индекс SCORAD применяется в педиатрии, так как

1) не применяется в отечественной практике;
2) оценивает качество жизни ребенка с атопическим дерматитом;
3) позволяет объективно оценить особенности течения атопического дерматита;+
4) применяется в сугубо научных целях.

10. Инфекционное заболевание кожи новорожденного

1) опрелости;
2) потница;
3) пузырчатка;+
4) эритема.

11. К группе пиодермий относятся

1) омфалит;
2) опрелости;
3) потница;
4) пузырчатка новорождённого.+

12. К стафилодермиям относятся

1) вульгарный сикоз;
2) турниоль;
3) фурункул;+
4) шанкриформная пиодермия.

13. К экзогенным факторам, способствующим развитию пиодермии, относятся

1) акромегалия;
2) кардиопатия;
3) переохлаждение;+
4) травмы кожи.

14. Какие морфологические элементы встречаются при стафилодермиях?

1) импетиго;
2) узел;+
3) фликтена;
4) эктима.

15. Какиестафилодермии встречаются у детей грудного возраста?

1) везикулопустулез;+
2) остиофолликулит;
3) пиогенная гранулема;
4) псевдофурункулез.

16. Какое заболевание кожи приводит к сепсису?

1) опрелости;
2) потертости;
3) потница;
4) пузырчатка.+

17. Какой компонент нельзя вводить в присыпку для лечения пиодермий?

1) жженую магнезию;
2) крахмал;+
3) окись цинка;
4) танин.

18. Какой первичный морфологический элемент по­является при пузырчатке?

1) папула;
2) пузырек;
3) пузырь;+
4) розеола.

19. Назовите возможные сопутствующие заболевания атопического дерматита

1) аскаридоз;
2) бронхиальная астма;+
3) гастрит;
4) цистит.

20. Наиболее частые входные ворота при неонатальном сепсисе

1) конъюнктива;
2) носоглотка;
3) пищеварительный тракт;
4) пупочная ранка.+

21. Основной момент ухода при пузырчатке новорожденных

1) использование стерильных пеленок;+
2) кормление через зонд;
3) пеленание только в кроватке;
4) согревание ребенка грелками.

22. Основным мероприятием при пузырчатке новорожденных является

1) больного ребёнка переводят в изолятор отделения новорождённых;
2) контактным детям проводится обработка кожи отваром чистотела;
3) лечение антибиотиками всех контактных детей с больным;
4) немедленный перевод больного в детский стационар.+

23. Особенностями строения кожи у детей являются

1) большая васкуляризация;
2) гидрофильностьколлагеновых волокон;+
3) тонкий роговой слой;
4) увеличение числа митозов в базальном слое.

24. Проявления атопического дерматита у детей обусловлены генетически детерминированнойгиперпродукцией

1) IgA;
2) IgE;+
3) IgG;
4) IgM.

25. Сроки соблюдения элиминационной диеты при наличии тяжелых реакций

26. Типичными клиническими симптомами экзем являются

1) зуд;
2) мокнутие;+
3) поливалентная сенсибилизация;
4) полиморфизм высыпаний.

27. У детей раннего возраста наиболее часто встречается

1) ингаляционная аллергия;
2) инфекционная форма аллергии;
3) лекарственная аллергия;
4) пищевая аллергия.+

28. Укажите ведущие механизмы патогенеза атопического дерматита

1) вирусные;
2) генетические;+
3) нейрогенные;
4) обменные.

29. Формы атопического дерматита детского возраста

1) детская;+
2) неонатальная;
3) подростковая;
4) пубертатная.

30. Эпидермис имеет следующие слои

1) Базальный;
2) Блестящий;+
3) Роговой;
4) Шиповатый.

Если хотите поблагодарить автора за его огромный труд, полученные знания и уникальный ресурс, то можете отправить ДОНАТ (от скромной до щедрой суммы).

Источник

Тест с ответами по теме «Заболевания кожи у детей раннего возраста»

Многочисленные функции кожи, её теснейшая связь с различными органами и системами делает кожу своеобразным экраном, отражающим многие патологические процессы в организме. Поэтому, правильная оценка состояния кожи имеет большое практическое значение в постановке диагноза. Состояние кожи изменяется при многих инфекционных заболеваниях (цвет, сыпь), соматических (цвет – бледность, цианоз, желтушность), аллергических заболеваниях, нервно- эндокринных заболеваниях и многих др. Представляем Вашему вниманию тест портала НМО (непрерывного медицинского образования) по теме «Заболевания кожи у детей раннего возраста″ с ответами по алфавиту. Данный тест с ответами по теме «Заболевания кожи у детей раннего возраста″ позволит Вам успешно подготовиться к итоговой аттестации по направлению «Сестринское дело в педиатрии».

1. В какой период жизни ребенка чаще возникает везикулопустулез?

1) в конце 1-го года жизни;
2) от 1 года до 3-х лет жизни;
3) от 3-х до 5-ти лет жизни;
4) после 3—5 дня жизни ребенка.+

2. В патогенезе акне большую роль играют

1) гиперфункция сальных желез;+
2) нарушения ороговения;
3) психоэмоциональные стрессы;
4) фотосенсибилизация.

3. Ведущим этиологическим фактором акне является

1) выраженный иммунодефицит;
2) гиперандрогения;+
3) изменения аминокислотного состава крови;
4) нарушение азотистого обмена.

4. Везикулопустулезу способствуют следующие факторы

1) нарушение трофики;
2) нарушение углеводного обмена;
3) недоношенность;+
4) потливость.

5. Вульгарные угри локализуются на

1) животе;
2) лице;+
3) нижних конечностях;
4) спине.

6. Для обработки кожных складок у новорожденного используют

1) детский крем и стерильное растительное масло;+
2) раствор Люголя;
3) раствор фурацилина;
4) раствор хлорамина.

7. Для пузырчатки новорожденного характерно

1) инфильтраты сине-багрового цвета;
2) пузыри, заполненные жидкостью, местами эрозивные поверхности;+
3) пузыри, с гнойной жидкостью;
4) пузырьки с прозрачной мутной жидкостью.

8. Для стрептодермий характерно

1) напряженная покрышка пустулы;
2) распространение процесса вглубь;
3) распространение процесса вширь;
4) серозно-гнойный экссудат.+

9. Индекс SCORAD применяется в педиатрии, так как

1) не применяется в отечественной практике;
2) оценивает качество жизни ребенка с атопическим дерматитом;
3) позволяет объективно оценить особенности течения атопического дерматита;+
4) применяется в сугубо научных целях.

10. Инфекционное заболевание кожи новорожденного

1) опрелости;
2) потница;
3) пузырчатка;+
4) эритема.

11. К группе пиодермий относятся

1) омфалит;
2) опрелости;
3) потница;
4) пузырчатка новорождённого.+

12. К стафилодермиям относятся

1) вульгарный сикоз;
2) турниоль;
3) фурункул;+
4) шанкриформная пиодермия.

13. К экзогенным факторам, способствующим развитию пиодермии, относятся

1) акромегалия;
2) кардиопатия;
3) переохлаждение;+
4) травмы кожи.

14. Какие морфологические элементы встречаются при стафилодермиях?

1) импетиго;
2) узел;+
3) фликтена;
4) эктима.

15. Какиестафилодермии встречаются у детей грудного возраста?

1) везикулопустулез;+
2) остиофолликулит;
3) пиогенная гранулема;
4) псевдофурункулез.

16. Какое заболевание кожи приводит к сепсису?

1) опрелости;
2) потертости;
3) потница;
4) пузырчатка.+

17. Какой компонент нельзя вводить в присыпку для лечения пиодермий?

1) жженую магнезию;
2) крахмал;+
3) окись цинка;
4) танин.

18. Какой первичный морфологический элемент появляется при пузырчатке?

1) папула;
2) пузырек;
3) пузырь;+
4) розеола.

19. Назовите возможные сопутствующие заболевания атопического дерматита

1) аскаридоз;
2) бронхиальная астма;+
3) гастрит;
4) цистит.

20. Наиболее частые входные ворота при неонатальном сепсисе

1) конъюнктива;
2) носоглотка;
3) пищеварительный тракт;
4) пупочная ранка.+

21. Основной момент ухода при пузырчатке новорожденных

1) использование стерильных пеленок;+
2) кормление через зонд;
3) пеленание только в кроватке;
4) согревание ребенка грелками.

22. Основным мероприятием при пузырчатке новорожденных является

1) больного ребёнка переводят в изолятор отделения новорождённых;
2) контактным детям проводится обработка кожи отваром чистотела;
3) лечение антибиотиками всех контактных детей с больным;
4) немедленный перевод больного в детский стационар.+

23. Особенностями строения кожи у детей являются

1) большая васкуляризация;
2) гидрофильностьколлагеновых волокон;+
3) тонкий роговой слой;
4) увеличение числа митозов в базальном слое.

24. Проявления атопического дерматита у детей обусловлены генетически детерминированнойгиперпродукцией

1) IgA;
2) IgE;+
3) IgG;
4) IgM.

25. Сроки соблюдения элиминационной диеты при наличии тяжелых реакций

1) 10 — 16 мес;
2) 12 — 18 мес;+
3) 6 — 10 мес;
4) до 1 мес.

26. Типичными клиническими симптомами экзем являются

1) зуд;
2) мокнутие;+
3) поливалентная сенсибилизация;
4) полиморфизм высыпаний.

27. У детей раннего возраста наиболее часто встречается

1) ингаляционная аллергия;
2) инфекционная форма аллергии;
3) лекарственная аллергия;
4) пищевая аллергия.+

28. Укажите ведущие механизмы патогенеза атопического дерматита

1) вирусные;
2) генетические;+
3) нейрогенные;
4) обменные.

29. Формы атопического дерматита детского возраста

1) детская;+
2) неонатальная;
3) подростковая;
4) пубертатная.

30. Эпидермис имеет следующие слои

1) Базальный;
2) Блестящий;+
3) Роговой;
4) Шиповатый.

Источник

Лабораторные маркеры сепсиса

Оглавление

1. Хирургический сепсис

СЕПСИС (греч.-гниение) — общее не специфическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

Такое определение сепсиса дано в последнем /1984 г/ издании ЖЭ. Несмотря на громоздкость такого определения, в нем отражены самые существенные черты заболевания: полиэтиологичность, наличие первичного очага инфекции, нарушение защитных барьеров и реакций, роль микробных токсинов помимо присутствия в кровеносном русле самих микробов.

Классификация сепсиса.
Хирургический сепсис объединяет больных по признаку первичного или метастатического гнойного очага, доступного оперативному вмешательству: им может быть абсцесс или флегмона любой локализации, рана, остеомиелит, перитонит, эмпиема плевры и др. Сюда же относят послеоперационный, а также так называемый катетеризационный сепсис.
По бактериологического признаку различают стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонозный, анаэробный грибковый и др. виды сепсиса. Ввиду заметным отличии по патогенезу и клинике выделяет рамотрицательный (гр/-/ сепсис (кишечная палочка, менингококк, синегнойная палочка, бактероиды, и грамположительный гр/+/ сепсис (стафилококки, стрептококки, клостридии)). Такое разделение имеет важное значение при выборе антибактериальной терапии. Ввиду особой злокачественности течения и особенности терапии выделяют анаэробный сепсис, вызываемый спорообразующими гр/+/ клострцдиями и (или) неспорообразующими гр/-/ бактероидами. И, те и другие является нормальными обитателями кишечной флоры человека.
Сепсис без гнойных метастазов называется септицемией, сепсис с метастазами — септикопиемией. Они могут рассматриваться как различные фазы единого септического процесса.
Разделение сепсиса на первичный (с неустановленным очагом инфекции) и вторичный устарело. В этом смысле сепсис всегда вторичный, и речь может идти только о временно не выясненном очаге инфекции. Понятие «криптогенный сепсис” /т.е. первичный/ не должно применятся, оно архаично (С.Я. Долецкий).
По клиническому течение различают сепсис молниеносный, (развивается в течение 1-2 суток, 2% больных), острый (на 5-7 суток 40% больных), одинаковых условиях, не заболел, можно объяснить только разницей реактивности микроорганизмов. В связи с успехами иммунологии и иммуногенетики расплывчатое ранее понятие реактивности всё более наполняется конкретным содержанием.
Увеличение числа септических больных в хирургии часто можно объяснить ростом инвазивых методик лечения и диагностики, резко расширивших контакт сосудистого русла с окружающей средой, расширением объема и сферы применения оперативных вмешательств. Когда больной на время операции получает достаточно надежное анестезиологическое обеспечение, а затем, перенеся острый период, остается с нарушенными тканевыми барьерами в отделении реанимации фактически «один на один» с собственной или госпитальной инфекцией. При этом профилактическая антибиотикотерапия может оказаться несостоятельной именно из-за роста числа патогенных штампов микробов, легко проникающих через уже нарушенные тканевые барьеры.
К изучению реактивности больных призывают и такие факты. Из чистых ран в конце операции микрофлора высевается в 82-98% случаев, а гнойные осложнения возникают у 2-30% больных.

Этиология сепсиса. Эволюция и смена возбудителей.
Потенциально возбудители сепсиса могут быть почти все патогенные и условно-патогенные бактерии. Удельный вес тех или иных возбудителей постоянно меняется. Например, в 30-е гг. основными возбудителями сепсиса были стрептококки (в 50-65% случаев). В 60-е гг. доминирует золотистый стафилококк, удерживаясь в лидерах до начала 80-х. Это объясняется особой агрессивностью и приспособляемостью данного микроба. Его патогенные свойства обусловлены способностью вырабатывать: гемолизины, плазмокоагулазу, лейкотоксин, дермонекротоксин. гиалуроницазу и др. Ввиду этого ткани вокруг стафилококков расплавлены, некротизированы, следовательно, не содержат сосудов, по которым только и может подойти к микробу антибиотик. Вдобавок 99% штаммов стафилококков стали вырабатывать пенициллиназу, разрушающую многие антибиотики еще на подходе к микробу. Врожденного иммунитета к стафилококкам нет, а приобретенный иммунитет нестоек.
В 80-е гг. возрос удельный вес гp/-/ флоры (однако в 40-45% случаев сепсиса возбудителем был все же стафилококк). Представителями гp/-/ флоры были (и есть) синегнойная палочка, протей, кишечные палочки.
Синегнойная палочка часто обитает на ожоговых поверхностях и опытный врач может ее распознать не только по синеватому цвету гноя, но и по специфическому запаху. Синегнойный сепсис нередко протекает по типу молниеносного, с тяжелой шоковой реакцией. Антибиотики, действующие на синегнойную палочку, можно пересчитать по пальцам, иммунитета к синегнойной инфекции не существует.
Считается, что около 80% хирургической инфекции имеет анаэробный компонет. Это обитающие в кишечнике клостридии и бактероиды. И те, и другие могут образовывать ассоциации с патогенными и условно-патогеннымии аэробами. Лабораторно аэробы распознаются гораздо легче, чем анаэробы, для идентификации которых требуются особые среды и выращивание в анаэробных условиях. Поэтому анаэробы при обычной методике бактериального анализа не выявляются, а включение в антибактериального терапию сепсиса агента, действующего на гнилостную к анаэробную флору общепринято.
В настоящее время наиболее частыми возбудителями сепсиса является представители условно-патогенной флоры, составляющее часть нормальной флоры человека, активирующиеся и проникающие в кровяное русло. К этим микробам относятся кишечная палочка (эшерихия), протей, энтерококк, синегнойная палочка, клостридии и др. виды стафилококков. Стафилококки, энтерококки и клостридии грамположительны, остальные – грамотрицательны.
Если бы иммунная система микроорганизма радикально уничтожала нормальную микрофлору, то жизненно важный биоценоз был бы нарушен, организм оказался бы стерильным. (гнотобионтом) а, следовательно, нежизнеспособным. Поэтому гуморальная иммунная реакция на нормальную микрофлору не может быть выражена в здоровом организме. Главная роль в борьбе с условно-патогенными микробами при их попадании в стерильные среды организма. отводится фагоцитозу и факторам естественного иммунитета (лизоцим, комплемент, бета-лизины к др.).
Патогенность микробов зависит от совокупности вырабатываемых ими факиров вирулентности, к которым относятся: адгезины, осуществляющие приклеиванию к клеткам хозяина (в основном эпителиальных); инвазины — позволяют бактерии проникнуть внутрь клетки хозяина, агресеяны – повреждают клетку-мишень, импедины — инактивируют защитные реакции микроорганизма; модулины — индуцируют синтез цитокинов. Роли цитокинов в настоящее время придется особое значение.

Патогенез сепсиса.
Ограничим задачу изложением патогенеза хирургического сепсиса. У любого больного в результате чрезмерной травмы или хирургической операции — развивается стресс, сопровождающийся как минимум «катехол-аминовой бурей» и выбросом больших количеств глюкокортикоидов. Следует отметить, что наркоз в обычном понимании ( т.е. анальгезия + сон +миорелаксация) отнюдь не уменьшает стрессовые реакции, которую идут своим чередом у спящего и аналгезированного больного. Избыточное количество катехоламинов у человека, не имеющего мышечной разрядки, может вызвать опасную для паренхиматозных органов централизацию кровообращения, нарушение в них микроциркуляции, а, следовательно, гипоксию и ацидоз тканей, активации перекисного окисления и повреждение клеточных мембран. Гиперкатехолемия активирует тромбоциты, приводит к образование агрегатов эритроцитов вкапиллярах. Высокая концентрация глюкокортикоидов при стрессе резко стимулирует катаболические процессы, особенно в белковом обмене, нарушает деятельность иммунной системы. Помимо катехоламинов и глюкокортикоидов доказано накопление в крови при стрессе серотонина, гистамина, кинина и др. биологических активных веществ, усиливающих повреждение тканей. Таким образом полезная в начале адаптивная реакция может перейти в свою противоположность Когда в органах, чаще в легких и почках, формируется небактериальное вocпaление, повышается сосудистая проницаемость и формируется ранняя (небактериальная) органная недостаточность (первые 1-3 дня). Это состояние подготавливает условия для так называемой «бактериальной транслокации» т.е. перемещения микробов или их токсинов из нормальной среды обитания в организме — в кровь.
У больных высокого риска всегда имеются те или иные факторы, способствующие транслокации микробов («факторы прорыва»). К ним относят: нарушение гемодинамики, парез кишечника, эндотоксемия, белковое голодание, парентеральное питание, грубые микробиологические сдвиги в результате антибактериальной терапии. У больных, находящихся в критических состояниях, эти факторы суммируются. Одной из многих иллюстрации к роли бактериально-токсиновой транслокации является работа, где показано, что у пациентов с сепсисом, разной этнологии. в 89% случаев обнаружен в плазме эндотоксин кишечной палочкии. Достоверно установлено, что это связано с прорывом бактерий и токсина из ЖKT и кровь.
В настоящее время пусковым механизмом сепсиса считают стимуляцию клеток микроорганизма чрезмерным количеством бактерий и /или/ их: фрагментов и токсинов. Следствием этого является так называемая системная воспалительная реакция (СВР) или системный воспалительный ответ (СВО). Эта реакция развивается однотипно, независимо от того, что попадет в кровь: бактерии, их токсины, фрагменты их тел или медиаторы, вырабатываемые микроорганизмом на их внедрение (цитокины и др.- о них ниже).
Для гр /-/ бактерий наиболее активным и хорошо изученным пусковым антигеном является эндотоксин, для гр /-/ бактерий — компоненты клеточных стенок (комплекс пептидогликан-тейхоевая кислота), целый микроб или фрагмент.
Токсические бактериальные продукты, попавшие в кровоток, активируют какгуморальный, так и клеточный иммунитет. Активированные клетки (нейтрофилы, моноциты, макрофаги, клетки эндотелия) вырабатывают медиаторы, которые, в свою очередь, инициируют и поддерживает СРВ. К этим медиаторам относят цитокины, фактор некроза опухолей — ФНО, интерлейкины — ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8.
К продуктам активации гуморальной (неклеточной) иммунной системы относят кинины (брадикини) метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены), комплемент, протеазы, супероксиды (Н202,ОН-), оксид азота (NO), фактор XII свертывания крови (Ф. Хагемана).
Теперь в центре патофизиологии сепсиса находятся уже не возбудитель, а вызванная бактериальным токсином чрезмерная СРВ, которая приводит к повреждению клеток, нарушение перфузии н в итоге к септическому шоку и к полиорганной недостаточности (ПОН). Считается, что поражение при СРВ более 3-х органов заканчивается летально.
IIo современным воззрениям СВР активирует клеточный и гуморальные иммунитет, но должна работать без «перехлеста», т.е. находиться под контролем организма. Как это происходит?
В случае обычного течения СРВ провоспалительные медиаторы (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6) вырабатываются до 48 часов, после чего их продукция падает под действием противовоспалительных медиаторов (ИЛ-10. ПГ Е2 и др.). Найдено, что у больных, имевших в дальнейшем летальный исход, высокий уровень провоспалительных медиаторов сохранялся более 48 часов, вызывая «злокачественную» внутрисосудистую воспалительных реакцию, повреждение эндотелия и централизованное увеличение капиллярной проницаемости. Следствием этого является уменьшение ОЦК, развитие интерстициального отека легких, множественные микротромбы, ДВС. Всё это уменьшает доставку кислорода и питательных веществ к клеткам. приводя к анаэробному метаболизму и дисфункция пораженных клеток. Высокие концентрации ФИО, ИИ-1, эндотоксина вызывают усиленное образование окиси азота, что ведет к сосудистой дилатации и гипотонии. Развивается ПОН в результате «цитокиновой бури».
Основными продуцентами цитокинов в имунной системе являются Т-лимфоциты, нейтрофилы и моноциты. Избыток противовоспалительных цитокинов уменьшает продукцию, антител плазматическими клетками.
Исследование иммунитета у больных сепсисом выявило: подъём IgG в предсептическом состоянии и снижение IgG, IgM, IgA на фоне резкого увеличены IgE при сепсисе. IgE имеет прямое отношение к развитию аллергических р акций.
Роль оксида азота (NO): ишемия клеток способствует образованию или так называемых белков теплового шока. Один из них (HSP90) способен быстро образовывать комплекс с эндотелиальной NO-синтетазой и стимулировать образование NO, которая клинически дает гипотонию и гемоди-намическую нестабильность. Количество NO коррелирует с концентрацией про- и противовоспалительных медиаторов. При повторении провоспалительных — N0 нарастает, при увеличении противовоспалительных — NO падает. Изучается вопрос о прогностическом значении концентрации NO при сепсисе.

Постановка диагноза сепсис:
1. Установление первичного очага
2. Отличить сепсис от гнойно-резорбтивной лихорадки
3. Оценить тяжесть сепсиса, есть ли септический шок
Очагом сепсиса может быть:
-пупочная ранка новорожденного
-остеомиелит
-пневмония
-перитонит
-аденофлегмона
-ятрогенный сепсис (например, инфекция из внутрисосудистого катетера)
-и др.
Высокая температура, ознобы, серость кожных покровов, высокий растущий лейкоцитоз могут быть первыми симптомами, которые обнаруживает врач. В этом случае стоит подумать о пнрвичном очаге и начать его поиск.
В поздних случаях наряду с первичным очагом (или вместо него) можно обнаружить вторичные (метастатические) очаги. В случаях их правильной трактовки и диагноз септикопиемии становится ясен. При этом следует помнить, что множественность очагов на коже или в п/ж клетчатке ещё не признах септических мстастазов (вспомним банальный фурункулез).
После выявления гнойного очага, при наличии общей реакции на инфекцию возникает вопрос:
Гнойно-резорбтивная лихорадка или септицемия?
При хирургическом сепсисе и найденном первичном очаге вскрытие и санация очага (очагов) чаще всего радикально разрешает этот вопрос: снижение температуры и улучшение общего состояния — в пользу ГРЛ, сохранение этих признаков указывает на септицемию. Однако далеко ее всегда ответ на «роковой» вопрос — ГРЛ или септицемия — можно решить «одним взмахом скальпеля». Первичные очаги могут быть недоступны для радикального хирургического лечения (пневмония, энтероколит, ожоговая поверхность).
Многие клиницисты пытаются найти ориентиры для дифференциальной диагностики ГРЛ и септицемии. В сомнительных случаях: С.Я. Донецкий ориентирует на «опережающею диагностику терапию» вводя в тактику понятие «пресепсис». Это состояние автор рекомендует выставлять в дневные истории болезни, не вынося на лицевую сторону, т.к. его нет в Международной номенклатуре болезней.

Интенсивная терапия сепсиса.
Терапия хирургического сепсиса складывается из следующих компонентов:
1) вскрытие и санация первичного и доступных метастатических очагов
2) дыхательная поддержка; гипербарическая оксигенация (ГБО)
3) антибактериальная терапия, эубиотики
4) борьба с гиповолемней
6) повышение тонуса сердечно-сосудистой системы
6) подавление повышенной протеологической активности крови
7) антикоагулянтная терапия, борьба с синдромом ДВС;
8) иммунотерапия;
9) действие на цитокиновый механизм СВР
10) экстракорпоральная детоксикация
12) физико-химическое и непрямое химическое окисление крови ДФО, лазерное облучение крови, НЭХОК
13) борьба с гипопротеинемиеи, анемией; энтеральное и вспомогательное парентеральное питание;
14) роль глюкокортикоидов в лечении сепсиса: за и против.

2. Прокальцитонин (РСТ)

Прокальцитонин (РСТ), белок, состоящий из 116 аминокислот, является пептидным предшественником кальцитонина, гормона, который синтезируется парафолликулярными клетками С щитовидной железы и участвует в гомеостазе кальция. Прокальцитонин возникает из расщепленного эндопептидазой препрокальцитонина.

Контрольное значение PCT у взрослых и детей старше 72 часов составляет 0,15 нг / мл или менее.

Контрольные значения для PCT не были установлены у детей младше 72 часов.

У здоровых взрослых референтный диапазон РСТ ниже уровня обнаружения. [1]

Период полувыведения PCT составляет 25-30 часов (у лиц с почечной дисфункцией незначительно изменяется). [2]

Интерпретация уровней прокальцитонина

Умеренно повышенные уровни прокальцитонина в сыворотке (РСТ) (0,15-2 нг / мл), возникает при ниже следующей патологии

У детей с инфекцией мочевыводящих путей уровень РСТ более 0,5 нг / мл предполагает поражение почек.

Особенности преаналитического этапа при тесте на прокальцитонин (РСТ) :

Тип образца: сыворотка крови
Контейнер: Vacutainer, красный верх
Метод сбора: венепункция
Объем образца: 0,5 мл
Уровни РСТ могут быть измерены с помощью количественного гомогенного анализа.

Связанные тесты включают полный анализ клеток крови (CBC), анализ C-реактивного белка (CRP), анализ крови и анализ спинномозговой жидкости (CSF).

Краткий обзор результатов исследования (2020)

Прокальцитонин (РСТ) является биомаркером, который проявляет большую специфичность, чем другие провоспалительные маркеры (например, цитокины) при идентификации сепсиса, и может быть использован при диагностике бактериальных инфекций.

Прокальцитонин также продуцируется нейроэндокринными клетками легкого и кишечника и высвобождается в качестве реагента острой фазы в ответ на воспалительные раздражители, особенно бактериального происхождения. Этот повышенный уровень прокальцитонина во время воспаления связан с бактериальным эндотоксином и воспалительными цитокинами. [1, 2] Повышенные уровни сывороточного прокальцитонина в ответ на вирусные инфекции и неинфекционные воспалительные стимулы, такие как аутоиммунное заболевание и хронические воспалительные процессы, значительно менее выражены, редко превышая 0,5 нг / мл. [5, 6] Прокальцитонин, высвобождаемый в качестве реагента острой фазы, не приводит к повышению уровня кальцитонина в сыворотке крови.

Физиологическое значение и регуляция производства прокальцитонина не совсем понятны. Несколько гипотез предполагают, что прокальцитонин может участвовать в метаболизме кальция, цитокиновой сети и модуляции синтеза оксида азота (NO), а также в обезболивающих эффектах. [7] Никакие ферменты в плазме не расщепляют прокальцитонин. Поэтому, если прокальцитонин попадает в кровообращение, он остается неизменным с периодом полураспада около 30 часов, при этом нет доказательств того, что сывороточный прокальцитонин связывается с клеточными рецепторами кальцитонина или какими-либо конкретными рецепторами прокальцитонина. [7]

Исследования показали, что у пациентов с сепсисом более высокие уровни прокальцитонина связаны с повышенным риском прогрессирования тяжелого сепсиса и септического шока, что ухудшает прогноз выживаемости. Местные бактериальные инфекции и абсцессы значительно не повышают уровень прокальцитонина. [6, 8, 9] Уровень прокальцитонина падает при успешном лечении тяжелой бактериальной инфекции и тяжелых неинфекционных воспалительных стимулов. Постоянное или рецидивирующее повышение прокальцитонина в последнем случае должно вызывать подозрение на вторичную инфекцию.

Исследование, проведенное Bassetti и соавторами, показало, что прокальцитонин может помочь в ранней демонстрации этиологии бактериальной инфекции, обнаружив, что он имеет умеренное значение для выявления грамотрицательной бактериемии, особенно вызванной Enterobacteriaceae, в течение 24 часов после заражения. Исследователи сообщили, что уровни прокальцитонина были выше у пациентов, инфицированных грамотрицательными бактериями (26,1 нг / мл), чем у пациентов с грамположительными или грибковыми инфекциями (6,9 и 3,3 нг / мл соответственно). Средние значения С-реактивного белка, однако, не показали таких различий в значении. [10]

Показания / применение

Предлагаемые применения измерения прокальцитонина в сыворотке включают следующее: Чтобы помочь в выборе и сроках начала лечения антибиотиками (алгоритм прокальцитонина) для улучшения управления антибиотиками. В помощь С выясняющим прогнозом тяжелых локализованных инфекций (например, пневмонии) [21] Прогнозирующий прогноз у критически больных пациентов с системной инфекцией. Прогнозирование необходимости лечения антибиотиками при сепсисе и сокращение продолжительности антибиотиков [22]. Использовать в качестве независимого предиктора недостаточности трансплантата после трансплантации почки [23].

Сравнение Прокальцитонин и С-реактивного белка

СРБ является наиболее распространенным лабораторным маркером, используемым в клинических условиях для оценки системного воспалительного ответа на инфекционный агент. Он обычно используется в качестве маркера диагностики, предиктора и мониторинга у пациентов с острым сепсисом. Несколько недавних сравнительных исследований были направлены на определение использования РСТ в сочетании с СРБ или независимо от него в условиях тяжелых бактериальных инфекций.

Прокальцитонин является более полезным диагностическим параметром воспаления, чем СРБ, у пациентов с детской нейтропенической лихорадкой как в оценке тяжести инфекции, так и в отношении продолжительности и происхождения лихорадки. [24]

Прокальцитонин является более надежным параметром в диагностике бактериального сепсиса, чем другие маркеры, что позволяет лучше дифференцировать смертность от сепсиса. [25]

Прокальцитонин является полезным ранним диагностическим маркером для выявления бактериемии при фебрильной нейтропении и имеет лучшую диагностическую ценность, чем СРБ. [26]

Заключение

Уровень прокальцитонина также может быть повышен при медуллярной карциноме щитовидной железы [27] и мелкоклеточной карциноме легкого, [27] паралитическом / сосудистом поражении подвздошной кишки [24], проявляющейся паранеопластической продукцией и почечной недостаточностью. [27]

Прокальцитонин, хотя и полезен при бактериальном сепсисе, не имеет значения при оценке грибковых или вирусных инфекций и не проявляет ответа на внутриклеточные микроорганизмы (т.е. микоплазмы) или на местные инфекции без системного ответа.

Подобно СРБ, клинические состояния, связанные с высокими исходными уровнями прокальцитонина, включают ожоги, серьезные хирургические вмешательства и системные воспалительные процессы.

На сегодняшний день использование прокальцитонина, как индикатора тяжелой инфекции, так и предиктора выбора / продолжительности приема антибиотиков, является специфическим для центра с недостаточными данными многоцентровых / многонациональных исследований, чтобы подтвердить его использование в качестве обычного лабораторного маркера в клинической практике.

Источник