какое возбуждающее средство для мужчин лучше
Лаверон для мужчин тб 250 мг N 30
Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии
Добавить в корзину
Описание
Форма выпуска
Упаковка
Фармакологическое действие
Лаверон восстанавливает нарушенную эректильную функцию и обеспечивает естественный ответ на сексуальное возбуждение. Лаверон проявляет свое действие только при сексуальном половом возбуждении и не влияет на либидо и репродуктивную функцию. Лаверон увеличивает сексуальную активность как у мужчин, так и у женщин. Входящие в состав Лаверона растительные компоненты действуют на уровне нормализации кровотока половых органов.
Показания
Лаверон применяют для лечения нарушений эрекции, увеличения сексуальной восприимчивости у мужчин.
Противопоказания
Индивидуальная непереносимость компонентов.
Состав
Повилика китайская, подорожник, заманиха китайская, цистанчия плавающая, гибискус, малина американская красная, истод, эйкоммия, лотос индийский, двузубый ахирантес, лох узколистный, чеснок, астрагал, роза гладкая, туя восточная, женьшень американский, реммания клейкая, коричное дерево, гинкго билоба.
Способ применения и дозы
Лаверон следует принимать по 1 таблетке за 40-60 минут до интимного контакта (за 1 час до еды или 1,5 часа после). В сложных случаях возможен прием по 2 таблетки.
Побочные действия
В плацебо-контролируемом клиническом исследовании прекращения терапии Лавероном из-за нежелательных явлений отмечено не было. При увеличении дозы нежелательные эффекты не появлялись. Лаверон не токсичен и не вызывает привыкания. Лаверон не вызывает появления головной боли, изменения АД, не оказывает побочных влияний на зрение (изменения цветоощущения). Растительные экстракты, входящие в состав Лаверона оказывают позитивное действие на сердечно-сосудистую, эндокринную и центральную нервную системы.
Условия хранения
В сухом месте, при температуре не выше 25 °C.
Современная фармакотерапия женских сексуальных дисфункций
Женская сексуальная дисфункция (ЖСД) — распространенная проблема [1], которая проявляется в нарушении желания, возбуждения, оргазма или наличии боли, вызывающих личностный дистресс или осложняющих «межличностные отношения»
Женская сексуальная дисфункция (ЖСД) — распространенная проблема [1], которая проявляется в нарушении желания, возбуждения, оргазма или наличии боли, вызывающих личностный дистресс или осложняющих «межличностные отношения».
Поскольку сексуальная реакция у женщин представляется чрезвычайно изменчивой и многогранной и состоит из сложного взаимодействия физиологических, психологических и межличностных элементов, то и терапия данного расстройства представляется крайне затруднительной [1, 2]. Длительно протекающая сексуальная дисфункция у женщин ведет к возникновению депрессивных состояний, что в свою очередь усугубляет как межличностные отношения партнеров, так и отношения в социуме. Кроме того, данная проблема имеет и обратную сторону. Считается, что сексуальные дисфункции чаще встречаются у лиц, страдающих депрессией. Однако необходимые в этиотропной терапии данного состояния антидепрессанты и вызывают, в свою очередь, сексуальную дисфункцию.
В настоящее время известны соединения с антидепрессивным эффектом — антагонисты 5НТ2а/ингибиторы обратного захвата серотонина — SARI (Serotonine (5HT2a)-Antagonist and Reuptake Inhibitor). Тразодон (Триттико) является первым представителем данного класса соединений. Особенность этой группы лекарственных препаратов состоит в том, что они сильно блокируют «плохие» в контексте антидепрессивного лечения серотониновые рецепторы подтипа 5HT2а, чем и объясняется их малая вероятность вызывать сексуальные побочные эффекты — снижение либидо.
Цель работы и методы
Цель работы — определение безопасности и эффективности применения антидепрессанта Триттико как препарата для монотерапии различных видов ЖСД. Нами было обследовано 57 пациенток в возрасте от 18 до 62 лет. Длительность наблюдения составила шесть месяцев. Пациентки, участвующие в исследовании, не принимали препаратов, влияющих на половую функцию, и не применяли заместительную гормональную терапию в течение последнего года.
Критериями исключения являлись: индивидуальная непереносимость препарата, беременность и лактация, отсутствие постоянного сексуального партнера в течение шести месяцев, наличие других (соматических) заболеваний в стадии обострения. Оценка выраженности сексуальной дисфункции проводилась анкетированием при помощи самостоятельно разработанной анкеты и русскоязычного перевода валидного вопросника для изучения ЖСД — индекс женской сексуальной дисфункции (FSFI — Female Sexual Function Index) [3].
В ходе исследования проводилась оценка следующих показателей: возраст, образование, семейное положение, количество лет в браке, вес, рост, курение, использование диеты или поста в период заполнения анкеты, наличие менопаузы, использование комбинированных оральных контрацептивов и заместительной гормональной терапии, наличие хронических заболеваний, медикаментозная терапия, оценка уровня доходов, наличие работы и стресса.
Если общий балл ниже 24,7, определяется ЖСД, что соответствует мировым данным.
Наличие нарушения половой функции по каждому ее аспекту предполагалось при величине балла желания меньше 3,6 (разброс вариантов от 1,2 до 6,0), балла возбуждения меньше 4,2 (разброс от 0,0 до 6,0), балла выделения смазки ниже 4,8 (разброс вариантов от 0,0 до 6,0), балла оргазма ниже 3,6 (разброс вариантов от 0,0 до 6,0), балла удовлетворения меньше 4,8 (разброс вариантов от 0,8 до 6,0) и балла боли ниже 2,4 (разброс вариантов 0,0–6,0).
Все пациентки с целью лечения имеющейся ЖСД получали препарат Триттико в дозе от 50 мг до 150 мг в течение трех месяцев в непрерывном режиме. В зависимости от применяемой дозы препарата пациентки были разделены на три группы:
Контрольное исследование жалоб проводилось через три месяца от начала лечения.
Результаты и их обсуждение
В 1-й группе пациенток преобладающими видами расстройств были проблемы с возбуждением, любрикацией, удовлетворением и наличием боли.
В ходе проведенной терапии препаратом Триттико в дозе 50 мг отмечалась нормализация показателей по доменам «возбуждение» и «оргазм» (табл. 1). Прирост показателей по доменам «любрикация», «удовлетворение» также отмечался, хотя данные показатели и не достигли своей нормы.
Во 2-й группе до начала терапии отмечались расстройства желания, возбуждения, удовлетворения, наличие боли (табл. 2).
В ходе терапии тразодоном 100 мг (Триттико) отмечался прирост показателя «удовлетворение», хотя он и не достиг нормы. Отмечалась нормализация доменов «желание», «возбуждение».
В 3-й группе женщин, принимавших Триттико в дозе 150 мг, до начала терапии преобладающим нарушением был домен «боль». После терапии отмечался прирост показателей по доменам «возбуждение», «любрикация», «удовлетворение» — общий балл. По показателю «боль» — без динамики (табл. 3).
Сравнительная оценка статистически значимых изменений показала, что увеличение показателя «желание» отмечалось у пациенток 1-й и 2-й групп. У пациенток 3-й группы, получавших 100 мг препарата, повышения показателя «желание» не наблюдалось (рис. 1).
Сравнительная оценка показателя «возбуждение» показала статистически значимое изменение только в первой группе (рис. 2).
По показателю «выделение смазки» отсутствовал статистически достоверный прирост показателей во всех группах (рис. 3).
Домен «оргазм» статистически достоверно изменился в ходе терапии только у пациенток 3-й группы (рис. 4).
Статистически достоверные результаты по домену «удовлетворение» выявлены в 1-й и 2-й группах (рис. 5).
Прирост показателя «общий балл» был статистически значим во всех трех группах, однако в первой группе прирост был максимальным (рис. 6).
Таким образом, данное исследование продемонстрировало наибольшую эффективность дозы 50 мг Триттико в отношении проявлений ЖСД.
Заключение
В настоящее время имеется широкий спектр антидепрессантов, в той или иной степени сходных по влиянию на депрессивные расстройства, но в значительной степени различающихся по побочным эффектам и в том числе по влиянию на половую функцию.
По результатам европейского исследования на 502 взрослых, принимавших селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или ингибитор селективного рецептора норэпинефрина [6], у 34,2% мужчин и 32,5% женщин отмечались сексуальные дисфункции, индуцированные приемом антидепрессантов.
С другой стороны, ряд антидепрессантов используются для лечения сексуальных дисфункций. У женщин — бупропион, при использовании которого вместе с ингибиторами обратного захвата серотонина, по данным литературы, улучшается расстройство сниженного сексуального желания [7]. В рандомизированном исследовании мужчин и женщин с сексуальной дисфункцией через 12 недель достоверно более выраженные улучшения отмечались по либидо и по общей оценке отправления сексуальной функции в группе бупропиона, по сравнению с группой плацебо. 63% пациентов, получавших лечение бупропионом, сообщили об улучшении разной степени выраженности, по сравнению с 3% в группе плацебо [8]. Остается пока неясным, женщинам с какими формами ЖСД он помогает и насколько это действие независимо от антидепрессивного эффекта.
Рандомизированных исследований, посвященных изучению применения тразодона у женщин с сексуальными дисфункциями, не проводилось. Мы провели первое исследование по применению антидепрессанта из группы SARI в терапии женщин с различными сексуальными расстройствами. Учитывая особую фармакокинетику данного препарата, мы предположили и подтвердили в своем исследовании возможность использования тразодона в комплексной терапии ЖСД.
Таким образом, ЖСД — распространенная и сложная проблема. На женскую сексуальную функцию влияют многие факторы, биологические и психосоциальные. Оценка ЖСД должна включать сбор полного медицинского и психосоциального анамнеза, физикальное и гормональное обследование. Лечение в идеале должно быть мультидисциплинарным и зависеть от этиологии, но может также включать и психотерапию, и сексуальную терапию, и фармакотерапию. Препаратом выбора для фармакотерапии ЖСД является уникальный антидепрессант Триттико — первый представитель нового поколения антидепрессантов широкого спектра действия группы SARI (Serotonin (5HT2a)-Antagonist and Reuptake Inhibitor), антидепрессант с мощным антагонизмом к рецепторам 5НТ2a, ингибированием повторного/возобновляющегося захвата серотонина и одновременным блокированием альфа1- и альфа2-адренорецепторов, показавший свою высокую эффективность и безопасность.
Дальнейшие исследования в этой области, вероятно, приведут к лучшему пониманию физиологии женской сексуальности и к разработке новых видов терапии при ЖСД.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
С. Ю. Калинченко, доктор медицинских наук, профессор
Н. Э. Авадиева *
* Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону Российский университет дружбы народов им. П. Лумумбы, Москва
Обзор лекарственных препаратов, вызывающих эректильную дисфункцию у мужчин.
Большинство мужчин, принимающих предписанные им лекарственные препараты, знают, что можно
Большинство мужчин, принимающих предписанные им лекарственные препараты, знают, что можно столкнуться с такими побочными эффектами, как сонливость, головная боль, сухость во рту, расстройство желудка. Иногда встречаются и более серьезные побочные эффекты, включающие аллергические реакции на коже или анафилактический шок. Кроме того, мужчины должны знать еще об одном нежелательном побочном эффекте как эректильная дисфункция.
Согласно данным Департамента Здоровья и Социальных служб (Department of Health and Human Services), около 30 млн мужчин по всей стране страдают эректильной дисфункцией (ЭД). Хотя эта цифра вероятнее всего не включает мужчин, принимающих лекарственные вещества, но эти мужчины испытывают тревогу, депрессию, низкую самооценку и снижение качества жизни. Тем не менее, необходимо знать какие лекарственные препараты могут вызывать ЭД.
Рассмотрим основные лекарственные препараты, которые могут вызывать ЭД.
Интересно, что бензодиазепины, которые обычно используются для лечения тревоги, бессонницы, эпилепсии, так же могут вызывать развитие ЭД, и, таким образом вызвать дальнейшую тревогу. Получается замкнутый круг. Всем известно, что тревога является одной из причин развития эректильной дисфункции, а сильный стресс приводит в конце концов к снижению либидо.
Хотя такие бензодиазепины, как Валиум, Либриум вызывают седативный эффект, тем самым успокаивая человека, в конечном итоге они могут привести к резко сниженной эректильной функции.
Сильная депрессия, повлияющая по оценкам на 16 мн взрослых в 2012, так же способно вызвать ЭД. Антидепрессанты используют для лечения тревожных расстройств, обсессивно-компульсивных расстройств и даже для лечения длительных болей. Одной из наиболее основных форм антидепрессантов являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), наиболее известные из них — флуоксетин (Прозак), ребоксетин (Эндронакс), атомоксетин (Стратерра).
До 60% мужчин, принимающих СИОЗС, имеют эректильную дисфункцию, согласно данным Medscape.
Высокое кровяное давление повреждает кровеносные сосуды, включая сосуды пениса и вызывая ЭД. Выяснили, что из-за гипертонии у мужчин ухудшается способность кровеносных сосудов сжиматься и расслабляться и таким образом регулировать кровоток. Вследствие этого снижается наполняемость кровью пещеристых тел пениса, что может приводить к снижению его функции при гипертонии.
Но бета-блокаторы одни из наиболее часто назначаемых препаратов, так же приводят к развитию ЭД. К данной группе препаратов относят Карведилол, Метопролол, Атенолол и другие.
Миллионы мужчин страдают от аллергии, и такие препараты как Тавегил, Димедрол (антигистаминные препараты 1 поколения) также могут привести к развитию ЭД. Значительный спектр побочных эффектов, непредсказуемость последствий и воздействия на ЦНС требуют повышенного внимания к применению данных препаратов. До сих пор механизм действия на возникновение эректильной дисфункции пока неясен.
Н2-антигистаминные средства относят к антисекреторным препаратам. Предназначены для лечения кислотозависимых заболеваний ЖКТ. (язва желудка, эрозивный эзофагит, рефлюк-эзофагит). Наиболее известные препараты Ранитидин и Пепсин.
По большей части, они могут вызывать ЭД при применении в высоких дозах. Циметидин чаще всего вызывает проблемы, кроме того он может снизить либидо и количество сперматозоидов.
Итак, перед применением вышеописанных препаратов, врач должен обговорить с пациентом о возможных побочных эффектах и при необходимости найти им альтернативные.
Prescription Drugs And Erectile Dysfunction: 5 Drugs Keeping Men Down
By Anthony Rivas| Sep 10, 2014 08:00 AM EDT
Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать
Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.
I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.
В. Перманентное угнетение либидо.
II. Ситуационная форма.
А. Связанная с партнершей.
B. Связанная непосредственно с половым актом.
C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).
Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.
Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann
et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).
В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).
В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.
Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).
Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.
Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:
Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.
Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).
У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).
К основным факторам риска развития ЭД относятся:
В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.
Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).
Лечение ЭД
Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.
При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:
У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).
Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.
Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.
Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:
Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.
К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).
Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α2-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α2-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).
Препараты периферического действия включают простагландины Е1, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.
Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α1-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).
Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.
Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:
Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.
Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).
Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.
Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.
Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n
Литература
А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва