какое влияние оказывает витамин а в развитии болезни куриная слепота
Куриная слепота (гемералопия)
Куриная слепота (гемералопия) представляет собой плохое, нарушенное зрение при слабой освещенности (например, в темноте, в сумерках, ночью и т.д.). Это означает, что при хорошей освещенности у человека совершенно нормальное зрение, но если он переходит в какое-либо помещение с дефицитом света или на улице наступают сумерки, то он видит плохо. То есть, при наступлении темноты или уменьшении освещения происходит выраженное ухудшение зрения.
Причины проявления гемералопии
Гемералопия имеет врожденный, симптоматический либо эссенциальный характер. Наиболее распространена эссенциальная куриная слепота. Подобное заболевание может развиться на фоне неполноценного рациона питания, а именно, в связи с дефицитом витамина А. Вместе с тем, гемералопию этого вида способны вызвать малокровие, болезни печени либо сильное истощение организма. Дать толчок к началу развития заболевания также может применение препаратов-антагонистов витамина А, к примеру, хинина.
Врожденная куриная слепота проявляется уже в раннем детстве под действием генетических факторов.
Симптоматическая форма куриной слепоты вызывается органическими заболеваниями глаз: близорукостью высокой степени, глаукомой или пигментными патологиями сетчатки. Группу риска возникновения данной патологии составляют пациенты, возраст которых превышает 40 лет. В этот период времени начинается замедление всех процессов в организме, в т.ч. питания сетчатки, что вызывает заболевание.
Однако независимо от этиологии гемералопии к ухудшению остроты зрения в темноте ведет лишь одна причина – сбои в образовании пигмента родопсина, находящегося в зрительных палочках сетчатки.
Симптомы
При куриной слепоте и недостатке витамина А в организме у пациента наблюдается прогрессирующее снижение зрения в темноте и уменьшение чувствительности сетчатки к яркому свету. Одновременно у больного развивается снижение цветоощущения. Нередко страдает правильное восприятие синего цвета. К симптомам куриной слепоты относят также наличие пятен в поле зрения пациента во время его перемещения из тёмного помещения в светлое.
Диагностика
Диагноз куриная слепота может поставить только офтальмолог на основании жалоб пациента, основных симптомов болезни и метода электроретинографии. Последний позволяет увидеть все аномалии на сетчатке глаза.
Основа метода лежит в том, что человеческие глаза реагируют на свет специфическими электрическими импульсами (биопотенциалами). Чтобы записать полученные данные используют осциллограф.
В результате врач-офтальмолог получает электроретинограмму, которая позволяет увидеть полноценную картину биопотенциалов сетчатки.
Лечение
Врожденная гемералопия лечению, к сожалению, не поддается. В других случаях назначаются витаминные препараты, проводится лечение заболевания глаз, вызвавшего гемералопию. Поэтому вначале врачи ищут причину возникновения заболевания – определяют, чего организму не хватает. Пациентов с гемералопией направляют на обследование, чтобы определить уровень ретинола, каротина и витамина А в крови. Если концентрация этих витаминов снижена, назначается лечение.
Диета при куриной слепоте играет очень важную роль в лечении этого заболевания. Обязательно включение в рацион следующих продуктов: морковь, яичный желток, помидоры, сыр, пшено, ягоды, сливочное масло, шпинат, говяжья печень или печень трески.Также не следует забывать об овощах и фруктах: персиках, тыквенном соке, зеленом горошке, абрикосах, петрушке. Для улучшения усвояемости витамина А, нужно добавить в рацион и продукты с витамином Е: орехи, семечки, брокколи, картофель.
Прогноз лечения куриной слепоты симптоматической формы зависит от выраженности основного заболевания. Хирургическая коррекция близорукости или своевременное лечение глаукомы позволяют, как правило, вернуть больному качественное зрение и пространственную ориентацию в темноте.
Запись в детские клиники
по WhatsApp +7 919 600-14-42
© 2001-2021 Профилактическая медицина
Уважаемый посетитель! ООО «ММЦ «Профилактическая медицина», ООО «ММЦ «Клиника аллергологии и педиатрии» предоставляют медицинскую помощь в соответствии с территориальной программой государственных гарантий оказания гражданам бесплатной медицинской помощи в ограниченном объеме. Более подробно по телефону справочной службы +7 (347) 246-30-03.
ООО «МЦ «Профилактическая медицина», ООО «КНЦ» не предоставляют медицинскую помощь в соответствии с территориальной программой государственных гарантий оказания гражданам бесплатной медицинской помощи.
Данный сайт носит исключительно информационный характер и предназначен для образовательных целей, посетители сайта не должны использовать материалы, размещенные на сайте, в качестве медицинских рекомендаций. ООО «ММЦ «Профилактическая медицина», ООО «МЦ «Профилактическая медицина», ООО «ММЦ «Клиника аллергологии и педиатрии», ООО «КНЦ» не несут ответственности за возможные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте. Материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями статьи 437 Гражданского кодекса Российской Федерации. Цены на сайте могут отличаться от фактически действующих, стоимость услуг необходимо уточнять в контакт-центре по тел. +7 (347) 246-30-03. Граждане имеют право на получение бесплатной медицинской помощи по территориальной программе государственных гарантий оказания гражданам бесплатной медицинской помощи в поликлинике по месту жительства (по полису ОМС). Предоставление услуг осуществляется платно на основании договора об оказании медицинских услуг. Просьба перед получением услуги уточнять цены по телефону справочной службы +7 (347) 246-30-03 или в регистратурах клиник. © Права защищены.
Гиповитаминоз А
Гиповитаминоз А — это патологическое состояние, вызванное недостаточным поступлением или нарушенным усвоением ретинола. Проявляется гемералопией, гиперкератозом, истончением ногтей, выпадением волос, склонностью к гнойничковым поражениям кожи, частым респираторным инфекциям. Диагностируется с помощью определения концентрации ретинола в плазме крови, офтальмологического обследования, рентгенографии, эндоскопии органов ЖКТ. Схема лечения включает диетотерапию, прием монопрепаратов витамина А, витаминно-минеральных комплексов, этиопатогенетическую терапию заболевания, вызвавшего ретиноловую недостаточность.
МКБ-10
Общие сведения
В развитых странах гиповитаминоз А является сравнительно редким заболеванием, что связано с полноценностью питания большинства жителей. Будучи жирорастворимым витамином, ретинол при его достаточном поступлении в организм накапливается печенью. Созданного запаса даже при полном исключении из рациона продуктов с витамином А хватает на обеспечение потребностей организма в течение 2-3 лет. В развивающихся государствах с низким уровнем доходов граждан ретиноловая недостаточность, вызванная алиментарными факторами, — распространенная тяжелая патология, которая развивается преимущественно у детей и становится одной из ключевых причин приобретенной слепоты.
Причины
Возникновение заболевания может быть связано с нарушением любого этапа метаболизма витамина А: поступления в организм с продуктами питания, биологической трансформации, транспортировки, усвоения в чувствительных тканях. У большинства пациентов ретиноловая недостаточность носит приобретенный характер. По наблюдениям врачей-гастроэнтерологов, основными причинами гиповитаминоза А являются:
Наследственные формы гиповитаминоза связаны с недостаточной реакцией тканей больного на витамин, присутствующий в организме в нормальном количестве. Из-за уменьшения количества, изменения структуры рецепторов обычно нарушается поступление соединения внутрь клеток. Также возможна несостоятельность ферментных систем, необходимых для использования витамина.
Патогенез
Механизм развития гиповитаминоза А связан с нарушением физиологических процессов, в которых участвует данное соединение. Из-за недостаточного количества ретиналя нарушается процесс трансформации зрительного пигмента, что вызывает деструкцию палочек, ухудшение сумеречного и ночного зрения. При дальнейшем нарастании витаминной недостаточности возникает функциональная несостоятельность колбочек, отвечающих за цветовосприятие.
Длительный дефицит витамина приводит к тяжелым органическим изменениям со стороны органа зрения, в том числе необратимому повреждению сетчатки и зрительных нервов. При низком уровне ретиноевой кислоты нарушается экспрессия генов, которые регулируют дифференцировку эпителиоцитов и предотвращают метаплазию железистых клеток в плоский ороговевающий эпителий. На фоне ретинолового гиповитаминоза происходит кератинизация эпителиальных оболочек различных органов, сопровождающаяся высыханием слизистых, ухудшением их барьерных и других функций.
У больных с дефицитом витамина замедляется пролиферация лимфоцитов, особенно Т-киллеров, ингибируется фагоцитоз, что потенцирует снижение иммунитета. При недостаточном биосинтезе хондроитинсульфатов нарушается остеогенез. Снижение антиоксидантного эффекта витамина А сопровождается усилением перекисного усиления липидов, повышенным тромбообразованием.
Классификация
Систематизация клинических форм заболевания проводится с учетом его причин и степени ретиноловой недостаточности. В зависимости от происхождения дефицит чаще бывает приобретенным и реже – наследственным. С учетом ведущего этиологического фактора различают первичную недостаточность ретинола, вызванную неполноценностью питания, и вторичную, возникшую на фоне другой патологии. По выраженности симптоматики специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и диетологии выделяют 3 стадии витаминного дефицита:
Симптомы гиповитаминоза А
Первым признаком патологии становится ухудшение зрения при недостаточной освещенности (в сумерках), удлинение периода адаптации глаз к темноте до 8 секунд и более, мелькание «мушек» перед глазами. При прогрессировании заболевания возникает ощущение сухости и «песка» в глазах. Кожные проявления дефицита ретинола представлены мелкопластинчатым шелушением кожи, шершавостью коленей, локтей, снижением секреции потовых и сальных желез.
Клиническая картина усугубляется изменениями со стороны придатков кожи — повышенной ломкостью ногтевых пластин, истончением и выпадением волос, появлением перхоти. Пересыхание слизистой носа приводит к ухудшению обоняния. В детском возрасте при недостатке витамина А может возникать задержка физического и психического развития, снижение аппетита, дистрофия мышц.
Осложнения
Осложненное течение обычно наблюдается при III стадии гиповитаминоза. Снижение факторов местной резистентности и патологические изменения кожных покровов становятся причинами активации оппортунистической инфекции с развитием пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках. При дисфункции слизистых верхних дыхательных путей наблюдаются риниты, синуситы. Недостаточная вентиляция легких из-за обструкции бронхиального дерева может провоцировать затяжные бронхиты и пневмонии. Избыточная кератинизация слизистых мочевыделительной системы потенцирует нарушения мочеиспускания, уретриты, циститы, образование песка в почках, мочекаменную болезнь.
Для авитаминоза А характерно снижение либидо, нарушения менструального цикла у женщин (гипоменорея, ановуляторные кровотечения, аменорея), сперматогенеза у мужчин. При кератозе эндометрия нарушается имплантация яйцеклетки, формируется женское бесплодие. Опасным осложнением гиповитаминоза А является прогрессирующая дистрофия и помутнение роговицы глаза, вызванные ксерофтальмией. При отсутствии лечения у таких пациентов обнаруются эрозии и язвы вплоть до перфорации роговицы, кератомаляции, панофтальмита. При длительном дефиците витамина наступает слепота. На фоне снижения иммунитета возрастает риск онкогенеза.
Диагностика
Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено многообразием и неспецифичностью симптоматики, которая сходна с проявлениями дерматологических, офтальмологических заболеваний. О возможном развитии гиповитаминоза А свидетельствуют анамнестические данные о недостаточном, несбалансированном питании, болезнях ЖКТ. Наиболее информативны в диагностическом плане:
Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови чаще наблюдается при гиповитаминозе у детей, лейкоцитоз и повышение СОЭ выявляются в случае присоединения вторичной инфекции. В биохимическом анализе крови может отмечаться гипопротеинемия. Для оценки состояния органов дыхания рекомендованы рентгенография грудной клетки и бронхоскопия, позволяющая обнаружить участки метаплазии эпителия дыхательных путей.
Ретиноловый дефицит дифференцируют с кожными заболеваниями (врожденным ихтиозом, себорейным дерматитом, экземой), глазными болезнями (пигментным ретинитом, катарактой, диабетической ретинопатией), другими формами витаминно-минеральной недостаточности (дефицитом цинка, гиповитаминозом Е), бронхолегочной патологией (хронической обструктивной болезнью легких, муковисцидозом). Кроме осмотра гастроэнтеролога, пациенту может быть показан осмотр дерматолога, офтальмолога и других специалистов.
Лечение гиповитаминоза А
Выбор терапевтической тактики зависит от этиологии и степени выраженности витаминной недостаточности. Пациентам с алиментарным ретиноловым дефицитом 1 стадии достаточно коррекции рациона с введением продуктов с высоким содержанием витамина. Рекомендовано увеличить количество потребляемого молока, яиц, сливочного масла. Свиная, говяжья, куриная, рыбная печень являются естественными депо ретинола и содержат его в легко усвояемой форме. Из растительных продуктов полезны овощи оранжевого и красного цвета — морковь, помидоры, красный перец, тыква. Также богаты витамином черная смородина, крыжовник, петрушка, шпинат, листья салата.
Использование фармацевтических средств показано при умеренно выраженном алиментарном гиповитаминозе. В качестве монотерапии можно использовать простые препараты витамина А. Однако более эффективными являются витаминно-минеральные комплексы, в состав которых также входят токоферол, предотвращающий окисление ретинола в кишечнике, и цинк, участвующий в активации и транспорте вещества. При 3 стадии гиповитаминоза витаминные препараты вводятся парентерально. При вторичных формах витаминной недостаточности лечение дополняют этиопатогенетической терапией основного заболевания в соответствии с рекомендованными протоколами.
Прогноз и профилактика
Вероятность полного регресса патологической симптоматики зависит от степени и формы гиповитаминоза А, своевременности диагностики заболевания. Прогноз относительно благоприятный при первичной форме болезни, которая хорошо корректируется специальной диетой. В запущенных случаях возможна инвалидизация вследствие необратимых изменений глазного яблока. Для предупреждения гиповитаминоза рекомендовано разнообразное питание с включением в рацион соответствующих продуктов, применение сбалансированных смесей для искусственного вскармливания детей, ранняя диагностика и адекватное лечение болезней пищеварительной системы, профилактическое назначение ретинола детям в развивающихся странах.
Какое влияние оказывает витамин а в развитии болезни куриная слепота
Все мы конечно же слышали про витамин А – что он содержится в морковке и чрезвычайно важен для зрения. А употребляя морковный фреш, стоит запивать его свежими сливками. Но так ли прост этот витамин А?
Источником ретиноидов являются животные продукты. Особенно богаты ретинолом рыбий жир, яйца, сливочное масло, молоко, говяжья печень. Количество ретиноидов в продуктах может значительно снижаться при неправильном хранении, при порче (прогоркании) жиров. К этому же результату приводит перегревание (длительное кипение) жира в процессе приготовления пищи. Кулинарные потери ретинола при тепловой обработке продуктов могут достигать 40 %.
Как уже говорилось, основными источниками ретинола являются животные продукты. При этом, чем больше продукт содержит жира, тем больше в нем витамина А. С гигиенических позиций это означает, что не следует увеличивать поступление ретинола за счет пищевых источников. Однако, не все так плохо – про-витамины А, каротиноиды, способны превращаться в организме в ретиноиды, таким образом, недостаток витамина А можно восполнить через растительную пищу.
Сочетание продуктов, содержащих каротиноиды, с пищевыми жирами увеличивает доступность этих витаминов, поэтому целесообразно использовать в питании, например, следующие блюда: тертая морковь или овощной салат с 10% сметаной, молочная тыквенная каша со сливочным маслом. Правильным также будет включение в виде третьего блюда в обед абрикосов, апельсинов, арбуза, персиков.
Глубокий дефицит витамина А в питании (авитаминоз) развивается при отсутствии животной и разнообразной растительной пищи, т.е. в условиях голода. В развивающихся бедных странах, на фоне общей белково-энергетической недостаточности очень часто у детей поражается орган зрения — ксерофтальмия с развитием слепоты. При этом развивается также вторичный иммунодефицит, сопровождающийся чаще всего инфекциями дыхательных путей и мочеполовой системы.
При длительном недостаточном поступлении витамина А (гиповитаминоз) первыми признаками дефицита ретинола являются фолликулярный гиперкератоз и общая сухость кожи, слизистых (например, конъюнктивы), снижение времени темновой адаптации глаза к сумеречным условиям (куриная слепота).
Чрезвычайный пищевой избыток ретинола (гипервитаминоз) может возникнуть в результате употребления с пищей таких продуктов, как печень белого медведя и некоторых морских млекопитающих — крайне редкий случай для современного человека. Описано также отравление ретинолом, избыток которого накопился в традиционном пищевом продукте — печени цыплят по причине технологических нарушений использования витамина в качестве кормовой добавки при выращивании птицы. Однако, гипервитаминоз А чаще всего встречается из-за дополнительного приема лекарственных препаратов в большой дозировке. При длительном поступлении многократно (более чем в 10-20 раз) превышающих физиологическую норму количеств ретинола отмечаются головная боль, диспепсические расстройства (тошнота, рвота), поражение кожи лица и волосистой части головы (зуд, шелушение, выпадение волос), боли в костях и суставах.
Несмотря на то что каротиноиды способны трансформироваться в ретинол, их избыток с пищей не превращается в витамин А при насыщении печеночного депо. При высоком поступлении β-каротина за счет лекарственных препаратов или в результате употребления большого количества богатых им продуктов (например, морковного сока) может развиваться каротинодермия — желтое окрашивание кожных покровов.
При изучении влияния больших доз (20-30 мг/сут) каротиноидов при многолетнем употреблении были получены данные об увеличении смертности от рака легких среди курильщиков со стажем, принимавших этот витамин. Данный результат подтверждает необходимость осторожного отношения к использованию БАД, в том числе витаминов, у лиц с риском развития онкологических заболеваний — практически любой стаж курения сопровождается такой опасностью.
Материал подготовлен на основе информации из открытых источников.
В каких продуктах содержится витамин А? Польза и вред для организма
Витамины – биологически активные вещества, необходимые для поддержания метаболизма, работы органов и систем. Каждый витамин выполняет определенную функцию, например, витамин А участвует в дифференцировке клеток, поддержании остроты зрения, работе иммунитета и репродуктивных функций, сердечно-сосудистой системы, легких, почек. В соответствии с этим при дефиците витамина формируются проблемы.
Формы витамина А
Витамин А – жирорастворимый, то есть может депонироваться в печени и тканях. И это целая группа веществ, схожих по химическому строению и ретинол – преобладающая активная форма, накапливающаяся в тканях и при передозировке, развиваются токсические реакции. Основным источником ретинола и других ретиноидов являются продукты животного происхождения.
К числу предшественников витаминов относят каротиноиды и каротин — самый важный среди них. Найти его можно в продуктах растительного происхождения. Этот провитамин – антиоксидант, и главная его особенность в том, что «превращается» он в витамин А только по мере необходимости, поэтому риска передозировки практически нет.
Витамин А: роль и польза
Поскольку витамин А влияет на широкий спектр функций органов и систем, то его дефицит связан с рядом проблем:
Если говорить о преимуществах витамина А, то они будут следующие:
Исследования показали[1] : у людей, чем рацион содержат полноценные источники витамина А и при отсутствии гиповитаминоза, статистические реже регистрируется рак легких.
Ретиноевая кислота – производная витамина А, помогает контролировать уровень сахара в крови при диабете II типа. Пока данные были получены [АС4] при участии грызунов, но исследователи отмечают, что результаты оказались весьма перспективными.
Витамина А участвует в выработке кожного сала, что помогает поддерживать нормальный уровень влаги в коже и волосах.
Лучшие продукты-источники витамина А
В продуктах содержатся различные формы витамина А. Например, ретинол можно получить только из продуктов животного происхождения. К числу источником можно отнести:
Если говорить о растительных источниках, то в них содержатся каротиноиды, превращающиеся в ретинол при необходимости. Продуктами-источниками будут овощи и фрукты с оранжевым пигментом, например, морковь, сладкий картофель, некоторые сорта дыни, папайя, манго и др.
А также брокколи, листовые овощи, болгарский перец и др.
Сколько нужно витамина А?
Суточная дозировка витамина А зависит от возраста, пола, состояния здоровья. Однако в среднем, в сутки дети до полугода жизни должны получать 400 мкг/день, а до года – 500 мкг/день. Для женщин 19-50 лет – 770 мкг/день, при беременности и грудном вскармливании – 1300 мкг/день.
Дефицит витамина А: группы риска
Определены группы риска по формированию дефицита витамина А: недоношенные дети, а также беременные и кормящие грудью женщины.
Ряд исследований показал, что прием некоторых лекарственных препаратов и средств для похудения также может стать причиной гиповитаминоза.
Болезни кишечника и нарушения усвоения питательных веществ — еще одна из причин гиповитаминоза, причем не только витамина А.
Последствия передозировки
Витамин А как и другие жирорастворимые витамины, накапливается в организме и его избыток может быть токсичным и спровоцировать ряд серьезных проблем:
Сухость, зуд, повышенная чувствительность к солнечному свету, даже при непродолжительном пребывании на солнце формируются ожоги. В целом кожа может приобретать желтый или оранжевый оттенок.
Диплопия или двойное зрение – одно из последствий передозировки витамина А, но чаще формируется у детей.
Дефицит и передозировка витамина А может стать причиной ломкости и сухости ногтей, выпадения волос и чрезмерной выработки кожного сала.
Передозировка витамина А может быть связана с выраженной тошнотой, вплоть до рвоты, нарушениями пищеварения. Передозировка также влияет на аппетит и провоцирует снижение веса.
Сухость красной каймы губ, формирование корок, повышается вероятность воспалительных заболеваний десен – гингивита и пародонтита.
Характерна раздражительность, сонливость, повышенная усталость, резкие изменения настроения.
Передозировка витамина во время беременности опасна и связана с формированием пороков и аномалий развития. Рекомендовано с крайней осторожностью использовать даже косметические кремы для лица и тела с его содержанием. Опасность представляют средства по лечению угревой сыпи.
Всегда важен баланс, дефицит витаминов, особенно жирорастворимых, так же опасен, как и их передозировка. Следуя принципам правильного питания, возможно обеспечивать потребности в витаминах и не допускать передозировки, особенно если в рационе преобладают продукты растительного происхождения. Ведь в них содержатся каротиноиды, которые превращаются в ретинол только тогда, когда это необходимо. Следовательно, вероятность передозировки и токсических эффектов минимальна.
1. Vitamin A // National Institutes of Health URL: odsodnihgov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional
2. Effect of Carotene and Lycopene on the Risk of Prostate Cancer: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis of Observational Studies // US National Library of Medicine URL: ncbinlmnihgov/pmc/articles/PMC4570783/
3. Inverse associations between serum concentrations of zeaxanthin and other carotenoids and colorectal neoplasm in Japanese. // US National Library of Medicine URL: ncbinlmnihgov/pubmed/23380957
4. All-trans retinoic acid stimulates gene expression of the cardioprotective natriuretic peptide system and prevents fibrosis and apoptosis in cardiomyocytes of obese ob/ob mice // Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism URL: nrcresearchpresscom/doi/abs/10.1139/apnm-2014-0005#.XqAakGYzbIW