какое осложнение наблюдается при мерцательной аритмии тест
Аритмия сердца
Содержание:
Аритмия сердца – это патология, при которой происходит нарушение ритмичности, частоты и последовательности сокращения и возбуждения сердца. Пациенты, страдающие проблемами сердечного ритма, описывают своё состояние по-разному, но чувствуют они одно и то же – сначала повышенное сердцебиение, затем замирание сердца и снова ощущение того, что сердце вот-вот выпрыгнет наружу.
Опасна ли аритмия? Виды аритмических расстройств
Существует установленная частота сердцебиения – 60-80 ударов в минуту. При увеличении этого показателя у человека развивается тахикардия, а при уменьшении – брадикардия. В целом это называется аритмическим расстройством сердцебиения. Аритмия сама по себе не несёт угрозы жизни человеку, но может привести к некоторым осложнениям, способным негативно отразиться на работе сердечно-сосудистой системы и стать причиной развития инсульта или инфаркта.
Некоторые виды аритмических расстройств (мерцательная, синусовая) могут препятствовать нормальному кровоснабжению сердца, и спровоцировать его внезапную остановку. Например, мерцательная аритмия является причиной застоя крови в предсердиях, и если организм у человека склонен к образованию тромбов, то существует большая вероятность образования эмбола, который отрываясь от стенок, проходит в кровеносные сосуды и блокирует кровообращение в головном мозге, что неминуемо приводит либо к инсульту, либо к летальному исходу. Кроме того, мерцательная аритмия негативно влияет на сердцебиение в целом. Если у пациента наблюдается беспорядочное сокращение волокон верхних камер сердца, то это приводит к сбою ритмов желудочков. Мерцательная аритмия является серьёзной патологией и может вызвать такие заболевания, как:
Синусовая аритмия бывает двух видов: дыхательная – возникает в молодом возрасте и не дыхательная – возникает в пожилом возрасте и определяется разницей между сердечными сокращениями, превышающими их среднюю продолжительность на 10%. При синусовой аритмии частота сердцебиения увеличивается до ста и более ударов в минуту. В основном она проявляется после стрессовых ситуаций, физических перегрузок, приёма лекарственных препаратов или является следствием какой-либо другой причины. Тахикардические расстройства приводят к ускоренному сердцебиению, свидетельствующему о нарушениях тонуса сосудов, и могут возникать после приступов стенокардии, анемии, инфаркта, а также при повышенной температуре тела и увеличении выработки гормонов. Синусовая аритмия опасна неожиданными обмороками и головокружениями и когда такие симптомы становятся частыми, необходимо обратиться к доктору и пройти терапевтический курс лечения. А если при сильной одышке появляется грудная боль и потемнение в глазах, тогда нужно немедленно пройти курс обследования у кардиолога, диагностировать заболевание и неукоснительно следовать врачебным рекомендациям. Вполне возможно, что потребуется стационарное лечение.
Как лечить аритмию
Для восстановления нормального сердечного ритма, доктора́ прописывают препараты с противоаритмическим действием. Такие препараты делятся на четыре группы: антиартмики, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты и метаболиты.
Антиартмики. Для устранения мерцательной аритмии из этой группы препаратов назначают Аденозин, Верапамил, Дигоксин, а для лечения других видов аритмических патологий применяют Пропафенон и Амиодарон. Отлично зарекомендовал себя препарат Кордарон, помогающий при лечении аритмии людям с сердечной недостаточностью и послеинфарктного состояния.
Важно! Кардарон противопоказан при брадикардиях (когда частота биения сердца снижена до 50 ударов в минуту), беременности, бронхиальной астме, блокаде сердца и болезни щитовидной железы.
Бета-адреноблокаторы. Препараты Соталол, Карведилол, Атенолол, Бисопролол, Целипролол и Бетаксолол назначают при развитии у пациента ишемической болезни сердца, инфаркте, гипертонии. Они быстро нормализуют давление в кровеносных сосудах, понижают частоту сердцебиения и препятствуют развитию сердечной недостаточности.
Важно! Препараты группы бета-адреноблокаторов противопоказаны при бронхиальной астме и нарушениях дыхательной функции организма.
Антикоагулянты. При продолжительном периоде аритмического расстройства (несколько недель), назначают препараты разжижающие кровь и предупреждающие образование тромбов в предсердии – Гепарин, Энокспарин и для постоянного применения – Варфарин.
Метаболиты. Эта группа лекарств повышает питание сердечных волокон, препятствует патологии, которая провоцирует ишемическую болезнь и способствует улучшению обменных веществ. В основном назначают Тиотриазолин, Рибоксин, Кокарбоксилазу, Милдронат, Аденозинтрифосфат (АТФ) и препараты магния и калия. Метаболиты нормализуют проведение импульсов и восстанавливают работу сердца.
В случаях, когда медикаментозное лечение не приносит положительных результатов, может понадобиться радиочастотная абляция. В ходе операции прижигают небольшой участок сердечной ткани, стимулирующей импульсы, которые вызывают блокаду сердца. После этого, для поддержания нормального сердцебиения, пациенту ставят электрокардиостимулятор. Ещё врачи могут предложить радиочастотную изоляцию лёгочных вен. Такая операция устраняет очаг повышенного возбуждения сердца, и так как этот очаг расположен в лёгочных венах, его изоляция от предсердья на 60% снижает развитие аритмии.
Чтобы не запускать развитие аритмических заболеваний следует регулярно проходить обследование у кардиолога.
Какое осложнение наблюдается при мерцательной аритмии тест
Фибрилляция предсердий (ФП) – форма суправентрикулярной тахиаритмии, характеризующаяся беспорядочным сокращением отдельных групп предсердных мышечных волокон с последующим ухудшением общей механической функции предсердий [48,3], являющаяся независимым предиктором смерти [38,52]. По данным 2010-2015 гг., распространённость ФП в общей популяции составляет 0,4-2% [6,23,36], увеличиваясь до 8-10% в возрастной группе старше 80 лет [23,36].
Важность проблемы ФП усугубляется выраженным трендом к постоянному росту её распространённости. За последние четверть века количество госпитализаций по поводу ФП увеличилось более чем в 2 раза [6], составляя около 30% от всех госпитализаций по поводу аритмий [52], причинами чего может быть, как увеличение общего количества сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и постарение населения, так и улучшение качества амбулаторного скрининга. В США количество обращений за медицинской помощью по поводу ФП за 10-летний период на 88% [79]. В Европе в 2013 г., по сравнению с 2006 г. частота случаев неклапанной ФП возросла с 4,5 млн. до 6 млн. [26]. В России, по прогнозам экспертов ВНОК, количество пациентов с ФП в ближайшие 50 лет удвоится, приобретя характер эпидемии [41,52,67].
Специфической особенностью ФП является значительное количество случаев бессимптомного течения, когда клинические проявления вообще отсутствуют, или реализуются в виде различных тревожных расстройств. Больные с бессимптомным вариантом ФП обычно моложе 65 лет, чаще имеют индекс массы тела (ИМТ) более 30 кг/м2, среди них больше злоупотребляющих алкоголем и имеющих привычку к курению. Эта форма чаще выявляется у мужчин, и имеет идиопатический характер [52].
При симптомном течении ФП основными жалобами являются общая слабость (иногда достигающая уровня астено-невротического синдрома), тревога, ощущения перебоев в работе сердца по типу учащенного неритмичного сердцебиения, головокружение, головная боль, боли в области сердца, утомляемость, синкопальные состояния, одышка, а так же появление или усиление проявлений ХСН во время пароксизма [23]. Больные симптомной ФП чаще относятся к старшей возрастной группе (60-75) лет, как правило, в анамнезе имеют ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда (ИБС), артериальную гипертензию (АГ), хроническую сердечную недостаточность (ХСН) [52].
Выживаемость больных с симптомным и бессимптомным вариантами ФП статистически значимо не различается [52,38].
Смертность больных ФП примерно в 2-5 раз выше по сравнению с популяцией сохраняющих синусовый ритм [38]. Ведущей причиной смертности при ФП являются тромбоэмболические осложнения (ТЭО), при этом ФП – наиболее частая причина кардиогенных тромбоэмболий [48]. В частности, ФП является фактором риска острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), ввиду частого развития тромбоэмболий, достигающих 5% в год [46]. Вероятность развития ОНМК у больных ФП увеличивается в 3-5 раз, составляя ежегодно около 3 млн. случаев [58]. Пароксизмальная форма ФП увеличивает риск ОНМК в той же степени, как и персистирующая или постоянная. У 43% больных с ишемическим вариантом ОНМК отмечается бессимптомное течение ФП, поэтому отсутствие субъективных ощущений у пациентов с ФП не исключает вероятности возникновения ТЭО [49,52]. Halperin J.L. et al., установили, что 15-20% случаев ишемического ОНМК обусловлено наличием у больных ФП, причем развитие «немых» инфарктов мозга у 15% пациентов происходит также на фоне ФП [68].
ФП является фактором развития и прогрессирования ХСН [12], которая остается одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных ССЗ [7]. Присоединение постоянной формы ФП значительно отягощает течение ХСН. Не случайно на Барселонском Всемирном конгрессе кардиологов (2006) ФП и ХСН были охарактеризованы как «грозные эпидемии, подпитывающие друг друга» [34].
Непосредственно с ФП может быть связана когнитивная дисфункция (включая сосудистую деменцию). Результаты ряда исследований [76] дают основания полагать, что бессимптомные эмболии могут способствовать ухудшению когнитивной функции у больных с ФП даже при отсутствии явного ОНМК. Многими авторами [65] было показано, что у пациентов с пароксизмальной формой ФП наблюдается снижение памяти, связываемое с минимальными ишемическими повреждениями вследствие микроэмболизации, или диффузного гипоксического повреждения, связанного с гипоперфузией [11].
Ухудшение церебрального кровотока способствует формированию или прогрессированию когнитивной дисфункции [16], проявляющейся нарушением памяти, речи, счета, пространственно-временной ориентации, снижением способности к абстрактному мышлению, признаками замедления мышления относительно индивидуальной нормы для данного пациента [24,56]. Тесная связь когнитивных функций с сердечно-сосудистой системой обусловливает многообразие причин, вызывающих их нарушения: сочетание ишемического и метаболического компонентов, активация свободнорадикального окисления, энергетический дефицит нейронов, фосфолипазное и кальцийзависимое повреждение, нейромедиаторные механизмы, гормональные механизмы, аутоиммунные и другие процессы [33].
Когнитивные нарушения снижают приверженность терапии, что, в свою очередь, по механизму «порочного круга», увеличивает вероятность ТЭО и дальнейшего когнитивного снижения [91], в результате ухудшая течение болезни. В настоящее время накоплены убедительные свидетельства повышенного риска сосудистых и нейродегенеративных деменций у больных с ФП [63].
Важно учитывать, что эмоциональный статус и личностные особенности больных ФП оказывают не меньшее, а в ряде случаев и большее влияние на субъективную картину заболевания и качество жизни (КЖ), чем объективная тяжесть болезни [62,74,85], поскольку традиционные критерии терапевтической эффективности, опирающиеся на лабораторные и инструментальные данные, отражают лишь физическую составляющую картины болезни, но не дают полного представления о жизненном благополучии больного.
Отношение к болезни определяет актуальное психическое состояние больного и его приверженность к лечению, а следовательно, и медицинский прогноз. Учет особенностей личностного реагирования пациента на болезнь важен для повышения эффективности взаимодействия врача и больного, определения тактики психологического сопровождения диагностического и лечебно-восстановительного процессов [2].
Продолжающийся интерес к оценке КЖ сопровождается осознанием того, что для обеспечения эффективности лечения соматическое заболевание недостаточно рассматривать только как объективизированное патологическое состояние организма. Болезнь имеет и субъективную сторону: пациент не только имеет собственное понимание причин своего заболевания, его проявлений и последствий, методов лечения и их эффективности, но и ценностно осмысливает и эмоционально переживает ситуацию болезни [10,32,39]. У больных с одинаковым состоянием здоровья, КЖ может быть совершенно разным [43].
Изучение КЖ при ФП, позволяет с новых позиций раскрыть многоплановую картину болезни и дифференцировано проанализировать влияние болезни и лечения на состояние больного [30,92]. КЖ существенно хуже у пациентов с ФП, чем у здоровых людей или у больных ишемической болезнью сердца с синусовым ритмом [77]. У больных с ФП ухудшается КЖ и снижается толерантность к физической нагрузке. В рекомендациях ESC/ACC/AHA (2006) по ведению больных с ФП подчеркивается, что у таких больных КЖ значительно ухудшается по сравнению с пациентами того же возраста [42]. Однако исследования КЖ у больных ФП до сих пор немногочисленны [43].
Большинство больных с пароксизмальной ФП отмечали, что аритмия оказывает влияние на образ жизни, хотя их ощущения не зависели от частоты или длительности клинически явных эпизодов аритмии [69]. Устойчивый синусовый ритм сопровождается улучшением КЖ, хотя этот эффект был подтвержден не во всех исследованиях [87]. В частности, контроль ритма в исследованиях PIAF и HOT CAFЕ [80] обеспечивал улучшение толерантности к физической нагрузке по сравнению с таковой на фоне контроля ЧСС, однако это не привело к улучшению КЖ. Однако статистически значимых различий по КЖ у больных с пароксизмальной, персистирующей и постоянной формами ФП пока не выявлено [55]. Худшие показатели КЖ и наиболее выраженные психические расстройства наблюдается в дебюте ФП и при возникновении на ее фоне сердечно-сосудистых осложнений [25,66,84,92].
В ряде исследований показано [20,54, 63,72], что вне зависимости от объективных показателей тяжести состояния эмоциональная реакция на заболевание, а также личностные особенности, связанные с эмоциональной лабильностью, оказывают существенное влияние на качество жизни больных ФП[16]. При этом психоэмоциональная составляющая КЖ больных ФП часто является ведущей.
Особенности личности, эмоциональное состояние, наличие психотравмирующей ситуации (острый, хронический стресс) оказывают существенное влияние на течение ФП [5,57,72], не только снижая КЖ, но и приводя к формированию тревожных и депрессивных расстройств (ТДР). Частота развития ТДР у больных ФП достигает 80% [43,51,55], являясь одной из причин значительного ухудшения приверженности к лечению и снижая работоспособность [16,20,28,31]. Одновременно, наличие ФП отрицательно влияет на психическое состояние больных, способствуя развитию вторичных психовегетативных нарушений и прогрессированию аритмии [75].
ТДР преобладают у больных рецидивирующей формой ФП (депрессия у 70% и тревога у 80% больных), что может быть обусловлено нозогенным характером данных состояний. Также обращает на себя внимание большая частота приступов ФП в год при рецидивирующей форме ФП в сочетании с ТДР. [21]. У больных ФП коморбидной с ТДР по сравнению с пациентами без ТДР установлено достоверно более низкое КЖ по психическому и физическому компонентам здоровья. [21].
При этом, несмотря на то, что первые упоминания о наличии ТДР у больных с ФП относятся ещё к середине прошлого века [8,40,70,94], лишь в последние годы их взаимосвязь была подтверждена с позиций доказательной медицины [35,45,47,53,78,89].
Для большинства больных ФП психологически обременительна, её эпизоды сопровождаются выраженным стрессом [2]. Как показали исследования С.А. Гордеева с соавт. (2012), большинство больных с симптомным вариантом ФП предчувствует возникновение пароксизмов фибрилляции, отмечая дискомфорт в области сердца, тяжесть в голове, головокружение. Сам пароксизм проявляется сердцебиением и дискомфортом в области сердца, общей слабостью, ощущением «внутренней дрожи», частым и обильным мочеиспусканием, ощущением «кома в горле» или затрудненного дыхания, раздражительностью, головной болью, волнами жара или холода, страхом смерти. После прекращения пароксизма ФП большинство пациентов в течение суток чувствуют себя вялыми, апатичными, жалуются на чувство «внутренней разбитости». В межприступном периоде выявляются снижение фона настроения с эмоциональной лабильностью, повышенная раздражительность, нарушения сна, который становится тревожным, поверхностным, нередко сопровождается тягостными, устрашающими сновидениями, ранним пробуждением от чувства тревоги, быстрое возникновение астенических реакций, немотивированно появляющихся состояний боязливости и тревоги, повышенная ранимость, обидчивость, состояние внутренней напряженности. Нередки фобические состояния с постоянным ожиданием очередного приступа и страхом перед ним [11].
Ассоциированность ФП с ТДР дает основание предположить, что тревога может выступать в качестве эмоционального эквивалента учащенного сердцебиения и являться его эмоциональным маркером. Об этом косвенно свидетельствуют данные о роли тревоги как фактора риска развития ФП в краткосрочной и долгосрочной перспективе [64,90]. Нельзя исключить и взаимосвязь между результатами лабораторно-инструментальных данных и психологическими особенностями личности пациента с ФП [37].
Очевидно, что актуальность проблемы этих расстройств у больных ФП определяется не только их распространенностью и дезадаптирующим влиянием, но и тем, что своевременное их распознавание во многих случаях становится решающим условием эффективной терапевтической помощи [18,19]. ТДР усложняют и модифицируют клиническую картину ФП, ведут к увеличению частоты обращений за медицинской помощью, увеличению количества ненужных исследований и, как следствие, завышают стоимость лечения [30,92]. У некоторых больных психический фактор может оказаться решающим в патогенезе ФП, без которого ее появление невозможно. У других сами пароксизмы ФП являются стрессом, тяжелой психической травмой, что ухудшает их психическое состояние.
Важно учесть, что одновременно большинство больных ФП имеют низкий уровень информированности о диагностированном у них нарушении ритма сердца, и проводимом по этому поводу медикаментозном и немедикаментозном лечении, а адекватная осведомленность нередко сочетается с интересом к псевдонаучным «оздоровительным системам» и необоснованному самолечению. Практически все больные время от времени «позволяют себе» нарушать врачебные предписания, главным образом в отношении регулярности приема лекарственных препаратов, а также уровня физической активности. В 30% случаях пренебрежение врачебными рекомендациями было весьма очевидно, и пациентами даже предпринимались попытки его обосновать [2]. В настоящее время идентифицировано порядка 250 факторов, так или иначе обусловливающих отношение больных к соблюдению режима терапии [4]. При этом больные ФП имея низкий уровень информированности о своем заболевании, обладают высокой мотивацией к обучению [4, 38].
Медицинское сопровождение больного ФП включает лечение основного заболевания, устранение триггерных факторов аритмии, назначение антиаритмических препаратов и интервенционных методов лечения, а так же обязательную профилактику ТЭО терапевтическими (назначение антикоагулянтов, антиагрегантов), и хирургическими (ушивание ушка левого предсердия, установка окклюдера) методами [50].
В настоящее время в лечении больных ФП применяются две стратегии: восстановление синусового ритма с его удержанием, и сохранение постоянной ФП с поддержанием адекватного контроля частоты сердечных сокращений.
Вопросы, связанные с фармакотерапией нарушений ритма сердца, являются наиболее сложными в кардиологии. Лекарственная терапия ФП доступными сегодня препаратами обладает сравнительно низкой эффективностью [5, 10]. Несмотря на появление большого количества лекарственных препаратов, новых методов диагностики и подбора терапии, достаточного эффекта профилактической антиаритмической терапии до сих пор нет. При ФП эффективность антиаритмической терапии достигает 50-70% [6].
По данным Фраменгемского исследования рефрактерность к антиаритмическим препаратам на первом году заболевания развивается у 30% больных, а на пятом достигает 80% [8]. Появление новых антиаритмических и антикоагулянтных препаратов, модернизация методов диагностики и лечения пока не позволяют добиться достаточного эффекта у всех пациентов. Среди причин недостаточной эффективности терапии традиционно рассматриваются патогенетические аспекты заболевания, но мало внимания уделяется комплаентности больных [1,4].
Все вышеперечисленные особенности и проблемы вносят свой вклад в заболеваемость и летальность [61,59,82], делая ФП чрезвычайно дорогостоящей проблемой общественного здравоохранения во всём мире [60].
В США, общий объем ежегодных расходов только федерального бюджета на лечение больных ФП оценивается в 6,65 млрд. долларов, в том числе 2,93 млрд. долларов (44%) – расходы на госпитализацию по поводу ФП, 1,53 млрд. долларов (23%) – на амбулаторное лечение ФП, 235 млн. долларов (4%) – на отпускаемые рецептурные препараты и 1,95 млрд. долларов (29%) – на лечение сопутствующей патологии [86]. Однако и эти цифры являются заниженными, поскольку они не включают расходы связанные с мониторингом антикоагулянтного статуса, стоимостью лечения осложнений при приеме препаратов и т. д. Экономический анализ регистра FRACTAL свидетельствует, что расходы на ФП, связанные с медицинской помощью, в среднем составляют 4700 долларов на одного пациента в год в течение первых нескольких лет после выставления диагноза, но ежегодные затраты значительно разнятся в зависимости от клинического течения ФП [95]. В Великобритании за период с 1995 г. по 2000 г. прямые затраты бюджета национальной службы здравоохранения на лечение больных ФП возросли с 0,6-1,2% до 0,9-2,4% [83]. Стоимость ухода за пациентами с ОНМК и ФП значительно выше, чем для больных с ОНМК и без ФП. В Германии средние затраты на лечение одного пациента с ФП-ассоциированным ОНМК приблизительно на 33% выше, чем с изолированным ОНМК [88].
Анализ экономической эффективности лечения фибрилляции предсердий в исследовании AFFIRM показал, что больным, рандомизированным по фармакологическому контролю ритма, требовалось более дорогостоящее лечение, чем пациентам, рандомизированным по контролю частоты (25 600 и 20 500 долларов за 4,6 года соответственно) [93]. При этом повышение эффективности предоставляемой помощи больным с ФП в амбулаторном порядке, приводит к снижению частоты дорогостоящей госпитализации. [48].
В результате старения населения и улучшения выживаемости пациентов с ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью и артериальной гипертензией, увеличение распространенности ФП в обозримом будущем может стать экспоненциальным. Это накладывает существенное бремя на общество, делая необходимым решение задач, повышающих качество лечения больных ФП.
Эпидемиология, клиника, эффективность и стоимость различных методов лечения больных ФП являются предметом многочисленных исследований [72,73], в тоже время влиянию на течение болезни пациент-зависимых характеристик уделяется мало внимания. Интересным и пока недостаточно изученным с позиций доказательной медицины является вопрос о влиянии комплайнса, индивидуальной приверженности к терапии на течение ФП, количество осложнений заболевания, количество побочных эффектов терапии.
Одним из внешних факторов способных влиять на течение болезни является приверженность к терапии. По нашему мнению, проблема комплайнса при медицинском сопровождении больных ФП обоснована комплексом причин: необходимостью длительного приема большого количество препаратов, наличием нежелательных эффектов ЛС, высокой стоимостью лечения, отсутствием гарантированного эффекта, необходимостью постоянного контроля антикоагулянтного статуса, когнитивными изменениями и, как правило, пожилым возрастом пациентов, а также их низкой информированностью и наличием сопутствующих заболеваний.
Эти причины в значительной мере снижают приверженность к терапии, тем самым формируя порочный круг усугубления состояния здоровья и снижая качество жизни. Однако, известные нам рекомендации повышения приверженности лечению носят общий характер, при этом отсутствуют рекомендации по индивидуализированному подбору способов улучшения комплайнса, основывающихся на личностных характеристиках пациентов, их социально-бытовых реалий, и особенностях течения ФП.
В этой связи отдельный интерес представляет поиск возможных различий в приверженности к терапии, а также изучение особенностей качества и продолжительности жизни у больных с симптомным и бессимптомным течением ФП, в связи с имеющимися данными о равных рисках неблагоприятных исходов у этих категорий больных.
Интересным представляется выявление корреляций между результатами лабораторно-инструментальных данных и психологическими особенностями больных ФП, с целью разработки инструментов влияния на течение заболевания модифицируя внешние факторы, оказывающие влияние на личность пациента.
Проблема обеспечения регулярного приема больными ФП назначенных лекарственных средств представляет одну из главных трудностей в их курации. Необходим поиск возможностей повышения комплайнса, способных улучшить качество лечения, в первую очередь – за счёт снижения количества осложнений, повышения качества жизни и ее продолжительности. Не менее важен для этого поиск способов индивидуального увеличения приверженности к терапии у конкретного пациента.