какое неотложное состояние чаще всего возникает при болезни грейвса какая кома

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

Аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной выработкой тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению организма этими гормонами — гипертиреозу (тиреотоксикозу).

Среди причин возникновения болезни Грейвса имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы и т.д.

Со стороны желудочно-кишечного тракта болезнь проявляется тошнотой и поносом. Сопровождающее расстройство щитовидной железы, поражение половых желез вызывает импотенцию у мужчин и нарушения менструального цикла у женщин. Болезнь Грейвса часто вызывает изменения кожных покровов, выражающиеся в повышенном потоотделении, эритемах (покраснения) и отеках.

Со стороны сердечно-сосудистой системы это нарушения ритма сердца, рост артериального давления, могущий привести к гипертонии, выраженные боли в сердечной области.

Различные офтальмопатиии (поражения глаз) также часто являются следствием расстройства функций щитовидной железы. Для больных характерна выпуклость глаз и увеличение их размеров, а также заметный отек век. Кровоснабжение глаза нарушено, что ведет к развитию различных воспалительных процессов, снижению остроты зрения, а в тяжелых случаях к потерям зрения.

Появление зоба указывает на наличие болезни Грейвса со значительной степенью вероятности, но само по себе не является однозначным указанием, так как появление зоба может быть симптомом и других заболеваний. С другой стороны, отсутствие признаков увеличения щитовидной железы делает маловероятным наличие болезни Грейвса, но не исключает его.

Как диагностируется болезнь Грейвса? Прежде всего, проводится анализ крови, позволяющий определить количество тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Вторая часть обследования – это проведение ультразвукового исследования щитовидной железы.

Когда диагноз сомнителен, для его уточнения выполняется анализ клеток щитовидной железы. Клетки берутся с помощью тонкой иглы непосредственно из щитовидной железы под контролем УЗИ (тонкоигольная аспирационная биопсия).

Радиоизотопное исследование щитовидной железы при помощи йода также является надежным методом диагностики болезни Грейвса. При наличии заболевания наблюдается усиленное поглощение йода клетками щитовидной железы. Радиоизотопное исследование особенно часто проводится в том случае, если положение щитовидной железы является атипичным, и она не прощупывается при обычном исследовании.

Применяют медикаментозный метод (тиреостатические препараты). Основным препаратом является Мерказолил, который принимают непрерывно в течение 1,5-2 лет. Дозировку препарата подбирают строго индивидуально, которую в последующем корректируют, в зависимости от анализов крови. Необходимо каждые 10-14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом — 1 раз в месяц).

Пациентам, у которых консервативная терапия Базедовой болезни оказалась неэффективной, рекомендуется радикальное лечение – оперативное вмешательство или лечение с использованием радиоактивного йода.

Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

Выявление болезни на ранней стадии позволяет избежать или свести к минимуму многие осложнения, связанные с нарушением работы щитовидной железы.

Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы должно происходить с участием эндокринолога и хирурга в специализированном отделении.

Источник

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (E05.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

* термин, традиционно используемый в России и Казахстане

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

(Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А., 2007)

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

Патоморфологическая классификация ДТЗ

Этиология и патогенез

Эпидемиология

По данным литературы, 80-85% случаев синдрома тиреотоксикоза, диагностируемого во всем мире, вызвано диффузным токсическим зобом. В США и Англии частота новых случаев этой патологии варьирует от 30 до 200 случаев на 100 тыс. населения в год, соотношение больных женщин к мужчинам составляет 7:1.

Факторы и группы риска

Реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу способствуют эмоциональные, стрессорные и экзогенные (курение) факторы.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина диффузного токсического зоба (ДТЗ) определяется синдромом тиреотоксикоза.

Характерные проявления тиреотоксикоза:

1. Поражение центральной и периферической нервной системы:
— возбудимость, повышенная раздражительность, плаксивость, суетливость, расстройство сна;
— тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари) и всего тела (симптом «телеграфного столба»);
— повышение сухожильных рефлексов;
— мышечная слабость, нарастающая при отсутствии лечения;
— в тяжелых случаях возможно развитие тиреотоксического психоза.

5. Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, выпадение волос, горячая, бархатистая на ощупь кожа

Синдром тиреотоксикоза в 2/3 случаев развивается примерно на один год раньше ЭОП, которая у 50% больных имеет различную степень выраженности. При наличии выраженной ЭОП возможно практически безошибочно установить диагноз. Это связано стем, что уже по клинической картине среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается преимущественно с ДТЗ.

Диагностика

Основные методы обследования

1. Анамнез: наличие аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди родственников, «короткая» история заболевания: симптомы развиваются и прогрессируют, как правило, быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6-12 месяцев от начала заболевания.

2. Физикальное обследование:
— определение веса, роста;
— исследование кожных покровов, волос, ногтей;
— определение АД, частоты и ритмичности пульса;
— определение тремора кончиков пальцев вытянутых рук, тела.

3. Осмотр и пальпация ЩЖ: определение размеров ШЖ, наличия пальпируемых узлов.

4. Офтальмологическое обследование: наличие экзофтальма, глазных симптомов, состояние глазного дна. Согласно рекомендациям тиреоидологической секции Немецкого эндокринологического общества по диагностике болезни Грейвса-Базедова, при наличии эндокринной офтальмопатии (ЭОП) диагноз иммуногенного тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) можно считать подтвержденным, поэтому дальнейший диагностический поиск, направленный на определение причины тиреотоксикоза, как правило, нецелесообразен.

5. УЗИ ЩЖ: диффузное увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность ткани, усиление ее кровотока.

6. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
— уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
— уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
— если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

Дополнительные методы обследования (применяются по показаниям)

1. Изотопная сцинтиграфия (с 131I или 99mТс) позволяет выявить диффузное усиление захвата изотопа ЩЖ. Применяется в диагностически неясных случаях, а также при наличии в ЩЖ пальпируемых или превышающих в диаметре 1 см узловых образований.
Кормящим женщинам (при дифференциальной диагностике ДТЗ и послеродового тиреоидита) исследование проводят с изотопом 99mТс; после введения обычной дозы технеция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 часов.

3. Тонкоигольная пункционная биопсия (ТАБ)

6. Общий анализ крови: возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

7. Биохимический анализ крови: возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

Лабораторная диагностика

1. Определение содержания ТТГ и свободного Т4 (св.Т4):
— уровень ТТГ снижен менее 0,2 МЕ/л или не определяется (подавлен);
— уровень св.Т4 повышен (при манифестной форме);
— если уровень св.Т4 определяется в пределах нормы, то показано определение св. Т3 для диагностики Т3-тиреотоксикоза.
Если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референсных значений, то имеет место субклинический тиреотоксикоз.

4. Общий анализ крови: возможны признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии.

5. Биохимический анализ крови: возможно снижение уровня холестерина и триглицеридов в результате повышенного клиренса, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия.

Дифференциальный диагноз

2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит. При данном заболевании тиреотоксикоз встречается менее чем в 5% случаев и, как правило, бывает преходящим. ЩЖ может быть совсем не увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой плотный зоб.
При пальпации ЩЖ безболезненна.
Наблюдается повышение общего T4, что связано с повреждением ткани железы.

Основные дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и ДТЗ:

На уровень тиреоидных гормонов в крови могут значительно повлиять изменения в связывании их с протеинами плазмы на фоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях.

Наиболее частые причины сниженного уровня ТТГ в крови, не связанные с заболеваниями ЩЖ:

1.1 Тяжелые соматические заболевания.

1.2 Острый психоз. Общий T4 и свободный T4 (расчетный свободный T4) повышены почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом. У 50% пациентов с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Данные показатели нормализуются через 1-2 недели без лечения антитиреоидными средствами.
Предположительно повышение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом уровень ТТГ, как правило, снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

1.3 Высокий уровень хорионического гонадотропина (I триместр беременности, токсикоз беременных, беременность с пузырным заносом, хорионкарцинома).

У всех женщин во время беременности повышение уровня общего Т4 связано с повышением уровня ТСГ (тироксинсвязывающего глобулина) под действием избытка эстрогенов. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться уровень свободного Т4 и ТТГ.

2. Лекарственные средства:
— прием высоких доз левотироксина натрия;
— лечение ГКС;
— прием бромокриптина.

Осложнения

Лечение

Цели лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ):
1. Купирование проявлений тиреотоксикоза.
2. Нормализация лабораторных показателей уровня тиреоидных гормонов в крови.
3. Достижение иммунологической ремиссии заболевания.

Алгоритм лечения ДТЗ (Национальное руководство. Эндокринология, стр. 527)

Немедикаментозное лечение:
1. Ограничение поступления йодсодержащих препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, витамины, содержащие йод и др.).
2. Исключение кофеина, курения, физических нагрузок.
3. Полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
4. Для восстановления нормального сна и снижения повышенной раздражительности пациента назначают седативные препараты.

Консервативная терапия

У пациентов с небольшим увеличением ЩЖ (объем менее 30 мл), при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований, возможно проведение длительной (12-18 месяцев) консервативной терапии, которая в 30-40% случаев приводит к стойкой ремиссии заболевания.
Следует иметь в виду, при развитии рецидива заболевания после одного курса терапии тиреостатиками, назначение второго курса бесперспективно.

В медикаментозном лечении ДТЗ тиреостатиками выделяют две основные фазы.

Для предотвращения рецидивов тиреотоксикоза поддерживающие дозы тиреостатических препаратов рекомендовано применять в течение длительного времени (12-18 месяцев) без перерыва, под контролем общего анализа крови (лейкоциты и тромбоциты) 1 раза в месяц.

Начиная от момента нормализации концентрации Т4 или несколько позже, параллельно пациенту назначают левотироксин натрия в дозе 50-100 мкг/сут. Такая схема получила название «блокируй и замещай»: один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Поддерживающую терапию по данной схеме (10-15 мг тиамазола и 50-100 мкг левотироксина натрия) необходимо проводить от 12 до 24 месяцев.

Пациентам с высоким риском тиреотоксикоза (большой размер зоба, высокий титр антитиреоидных антител и тиреоидных гормонов при диагностике заболевания) может быть рекомендована комбинированная терапия, если по каким-либо причинам у них невозможно проведение более радикального лечения (хирургического или радиоактивным йодом).
В случае, если пациент не может регулярно контроль функции ЩЖ, ему также можно предложить данную схему лечения.
После окончания курса лечения препараты отменяют. Рецидив заболевания чаще всего развивается в течение первого года после отмены препаратов.

При лечении тиреотоксикоза по возможности следует ограничиться минимальной дозой для поддержания эутиреоидного состояния, поскольку высокие дозы тиреостатиков не снижают частоту рецидивов, но могут повышать частоту побочных реакций (аллергические реакции, гепатит, артрит, агранулоцитоз ).

Препараты йода (в дозе более чем 0,1 мг/кг массы тела) угнетают интратиреоидный транспорт йода и биосинтез тиронинов по принципу ультракороткой обратной связи, а также снижают скорость высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.
В настоящее время их применение ограничено вследствие непродолжительного тиреостатического действия (не более 14-16 суток).
Йодиды, как правило, применяются для предоперационной подготовки больных ДТЗ в сочетании с тиреостатиками, а также в комплексе с другими лекарственными средствами для лечения тиреостатичсекого криза. Используется йод/калия йодид в дозе 3-5 капель 3 раза в сутки, 10-14 суток.

Терапия ß-адреноблокаторами
Применяется в качестве симптоматического лечения, которое направлено на ослабление симптомов тиреотоксикоза, вызванных действием катехоламинов:
— неселективные ß-блокаторы: пропраналол;

— селективные ß-блокаторы: атенолол, метопролол.
Данные препараты обладают способностью быстро смягчать симптомы тиреотоксикоза и обеспечивают быстрый положительный эффект от начала лечения, что делает их жизненно необходимыми в лечении ДТЗ.
Селективные ß-блокаторы предпочтительнее, поскольку они также уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3.
После достижения эутиреоза, ß-блокаторы отменяют.
Дозировка:
— атенолол внутрь 50 мг 1-2 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
— метопролол внутрь 50 мг 2-3раза/сут., до ликвидации клинических проявлений или
— пропранолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза/сут., до ликвидации клинических проявлений.

Хирургический метод

Оперативное лечение оптимально в следующих ситуациях:
— неэффективность консервативного лечения (наличие рецидивов, тяжелое течение ДТЗ);
— невозможность консервативного лечения (аллергия к антитиреоидным препаратам, агранулоцитоз и др.);
— беременность;
— детский возраст;
— большие размеры зоба с признаками сдавления близлежащих органов или узловая его форма, в том числе тиреотоксическая аденома и многоузловой токсический зоб;
— загрудинное расположение зоба.

Терапия радиоактивным йодом применяется в следующих случаях:
— рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения ДТЗ на фоне медикаментозного лечения;
— невозможность консервативного лечения;
— наличие выраженных сердечно-сосудистых нарушений у пациентов с небольшими размерами ЩЖ.

Сравнительная характеристика хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом

И при хирургическом лечении, и при терапии радиоактивным йодом возникающий гипотиреоз рассматривается не как осложнение, а как цель этих методов лечения. Как следствие, прием левотироксина натрия в индивидуальной дозе с заместительной целью назначается пожизненно.

После терапии радиоактивным йодом и хирургического лечения: контроль функции ЩЖ​ необходимо выполнять через 3 месяца, 6 месяцев, затем ежегодно.​

Источник

Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)

Что провоцирует / Причины Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Возникновению тиреотоксического криза обычно предшествует хирургическое вмешательство по поводу гиперфункции щитовидной железы. Частота хирургически обусловленного криза значительно снизилась в последнее время благодаря применению антитиреоидных препаратов и препаратов йода при лечении и предоперационной подготовке больных с гиперфункцией щитовидной железы. В настоящее время тиреотоксического криза чаще всего возникает по ятрогенным причинам. По имеющимся данным, тиреотоксический криз наблюдается у 1-2% больных, госпитализированных по поводу гипертиреоидизма.

Фактором риска тиреотоксического криза является нераспознанный или нелеченый гипертиреоз. Dobyns утверждает, что истинный тиреотоксический криз возникает только при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), наиболее частой причине гипертиреоидизма. Другие же авторы сообщают об интоксикации мультинодулярного зоба как о предшествующем (провоцирующем) факторе тиреотоксического криза. Распределение частоты тиреотоксического криза среди обоих полов такое же, как при болезни Грейвса: у женщин тиреотоксический криз наблюдается в 9 раз чаше, чем у мужчин.

Длительность неосложненного тиреотоксикоза, предшествующего возникновению криза, варьирует от 2 месяцев до 4 лет. Больных с тиреотоксическим кризом имеют симптомы гипертиреоза на протяжении менее 2 лет. Точное прогнозирование развития тиреотоксикоза у того или иного больного невозможно ввиду отсутствия связанных с возрастом, полом или расой предрасполагающих факторов.

Провоцирующие факторы тиреотоксического криза
В качестве провоцирующих описано множество различных факторов. Наиболее же частой причиной криза является хирургическая операция на щитовидной железе при лечении гипертиреоза. Современная предоперационная подготовка больного значительно уменьшает это осложнение, но не исключает его возникновения. Другие факторы хирургического плана, которые, как было показано, провоцируют тиреоидный криз, включают операции не на щитовидной железе и эфирный наркоз.

Медикаментозные причины тиреотоксического криза многочисленны и в настоящее время преобладают над хирургическими. Наиболее частым провоцирующим фактором тиреотоксического криза является инфекция, особенно бронхолегочная. У больных сахарным диабетом тиреотоксический криз провоцируется кетоацидозом, гиперосмолярной комой и гипогликемией, вызванной инсулином. Возникновению тиреотоксического криза у чувствительных пациентов способствуют факторы, повышающие уровень циркулирующих гормонов щитовидной железы; они включают следующее: преждевременную отмену антитиреоидных препаратов; введение радиоактивного йода; использование йодсодержащих контрастов при рентгенологическом исследовании; отравление тиреоидным гормоном; применение насыщенное раствора йодида калия у больных с нетоксическим зобом; грубая пальпация щитовидной железы у больных с тиреотоксикозом. Дополнительные факторы, связанные с развитием криза, включают нарушения мозгового кровообращения, эмболию в системе легочной артерии, токсикоз беременных и эмоциональный стресс. Наконец, к кризу может привести госпитализация, связанная с проведением грубых диагностических процедур.

Патогенез (что происходит?) во время Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Точные патогенетические механизмы тиреотоксического криза не определены. Весьма привлекательным представляется объяснение его возникновения избыточной продукцией или секрецией тиреоидных гормонов. Результаты исследования функции щитовидной железы показывают ее повышение во время криза у подавляющего большинства больных, однако степень этого повышения существенно не отличается от наблюдаемой при неосложненном тиреотоксикозе. Было высказано предположение, что причиной тиреотоксического криза служит повышение уровня свободного трийодтиронина (Т3) или свободного тироксина (Т4). Однако криз наблюдается и в отсутствие повышения Т3 или Т4. Видимо, на возникновение криза, помимо избытка количества или форм тиреоидных гормонов, должно влиять что-то другое.

Согласно другой теории, в основе патогенеза тиреотоксического криза лежит изменение периферического ответа на воздействие тиреоидного гормона, что приводит к повышенному липолизу и избыточной теплопродукции. По этой теории, чрезмерный липолиз, обусловленный взаимодействием катехоламинов и тиреоидных гормонов, приводит к избыточному образованию тепловой энергии и повышению температуры. В конечном итоге наступает истощение толерантности организма к воздействию тиреоидных гормонов, что и приводит к «декомпенсированному тиреотоксикозу». Данная теория является наиболее устойчивой; большее значение здесь придается изменению ответной реакции на тиреоидные гормоны, а не внезапному повышению их концентрации в крови.

Симптомы Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Симптомы и признаки тиреотоксического криза обычно возникают внезапно, однако здесь возможен и продромальный период с едва заметным нарастанием проявлений тиреотоксикоза.

Повышение температуры тела колеблется от 38 ° до 41 °С. Частота пульса обычно составляет 120-200 уд/мин, но в отдельных случаях она достигает 300 уд/мин. Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости.

Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо повышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление. Терминальными событиями могут быть застойная сердечная недостаточность, отек легких и циркуляторный коллапс.

У большинства больных с тиреотоксическим кризом развиваются желудочно-кишечные симптомы. До возникновения тиреотоксического криза обычно имеет место похудание более чем на 44 кг. Диарея и гипердефекация, по-видимому, предвещают наступление тиреотоксического криза и могут быть тяжелыми, что способствует дегидратации. При тиреотоксическом кризе нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнота, рвота и схваткообразные боли в животе. Сообщалось о возникновении желтухи и болезненной гепатомегалии вследствие пассивного застоя крови в печени или даже о некрозе печени. Возникновение желтухи является плохим прогностическим признаком.

«Замаскированный» тиреотоксикоз наблюдается в том случае, когда симптомы, связанные с дисфункцией какой-либо одной органной системы, доминируют, маскируя предшествующий тиреотоксикоз. У больных с апатичным тиреотоксикозом тиреотоксикоз часто маскируется признаками и симптомами, связанными с сердечно-сосудистой системой. Такие больные часто поступают в ОНП с мерцанием предсердий или с застойной сердечной недостаточностью. По данным одного наблюдения, ни у одного из 9 больных тиреотоксикоз не был заподозрен ввиду доминирования сердечнососудистой симптоматики. Застойная сердечная недостаточность в подобных случаях может быть рефрактерной к обычной терапии до тех пор, пока не будет начато лечение тиреотоксикоза.

Патогенез апатичной реакции на тиреотоксикоз неясен. Возраст не является здесь определяющим фактором, так как апатичный тиреотоксикоз был описан и у детей. Врач должен сохранять высокую степень настороженности в отношении апатичного тиреотоксикоза. Каждый пожилой больной с небольшим зобом и какими-либо из вышеописанных симптомов и признаков может иметь данную форму тиреотоксикоза.

Диагностика Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Тиреотоксический криз диагностируется чисто клинически ввиду отсутствия лабораторных методов, позволяющих отличить его от тиреотоксикоза. Хотя клиническая картина тиреотоксического криза крайне вариабельна, существует ряд ориентиров, помогающих поставить этот диагноз. Большинство больных с тиреотоксическим кризом имеют анамнез гипертиреоза, офтальмологические симптомы болезни Грейвса, повышенное пульсовое давление и пальпируемое увеличение щитовидной железы (зоб). Однако в ряде случаев анамнез бывает недоступным, а обычные признаки болезни Грейвса отсутствуют, в том числе явный зоб, которого нет почти у 9% пациентов с болезнью Грейвса.

Общепринятые диагностические критерии тиреотоксического криза таковы: температура тела выше 37,8 °С; значительная тахикардия, несоответствующая степени повышения температуры; нарушения функции ЦНС, сердечно-сосудистой или пищеварительной системы; чрезмерные периферические проявления тиреотоксикоза. Некоторые авторы считают лихорадку, сопровождаемую диспропорциональной тахикардией, чуть ли не единственным признаком тиреотоксического криза. Следует отметить, однако, что диагноз тиреотоксического криза требует наличия не только лихорадки у больного с гипертиреозом.

Не существует лабораторных тестов, подтверждающих диагноз тиреотоксического криза. Сывороточный уровень Т3 и Т4 обычно бывает повышенным, но не в такой степени, чтобы по этому показателю можно было провести дифференциальную диагностику между тиреотоксическим кризом и неосложненным тиреотоксикозом. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при тиреотоксическом кризе часто бывает весьма значительным, но в некоторых случаях может быть ниже средних значений, регистрируемых у больных с неосложненным тиреотоксикозом. Рекомендуется проведение быстрого (1-2-часового) исследования с радиоактивным йодом после начала введения бета-блокаторов, но до лечения антнтиреоидными препаратами и препаратами йода. Это исследование не проводится в острых случаях, поскольку оно задерживает начало терапии. Другими авторами рекомендуется 15-минутное исследование динамического кровотока в щитовидной железе с помощью Тс. Хотя этот тест может продемонстрировать гиперактивность щитовидной железы, он не позволяет установить наличие (или отсутствие) тиреотоксического криза.

Лечение Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

Важность раннего лечения тиреотоксического криза, диагноз которого основывается на клиническом впечатлении, трудно переоценить. Прежде чем начать лечение следует взять кровь для исследования функции щитовидной железы и определения уровня кортизола, а также для полного клинического анализа крови и рутинных биохимических исследований. Показаны культуральные исследования для выявления инфекции. Желательно составить четкий план лечения во избежание излишней задержки в проведении специфической терапии.

Цели специфического лечения таковы: поддержание основных функций организма на физиологическом уровне; торможение синтеза тиреоидных гормонов; замедление высвобождения тиреоидных гормонов; блокада эффектов тиреоидных гормонов на периферии; идентификация и коррекция провоцирующих факторов. Следует стремиться к одновременному достижению всех указанных целей.

Поддержание основных функций организма
Показана адекватная гидратация внутривенными жидкостями и электролитами для восполнения так называемых неощутимых потерь, а также потерь через желудочно-кишечный тракт. Необходимо дополнительное введение кислорода ввиду повышенного его потребления. При кризе могут иметь место гипергликемия и гиперкальциемия; они обычно корригируются введением жидкостей, но в некоторых случаях требуется специфическая терапия, направленная на снижение неприемлемо высоких уровней кальция и глюкозы. Лихорадка контролируется с помощью антипиретиков и охлаждающего одеяла. Ацетилсалициловую кислоту следует применять с осторожностью или вовсе не использовать, поскольку салицилаты повышают уровень свободных Т) и Т4 в связи с уменьшением белкового связывания. Это соображение является скорее теоретическим, так как никаких неблагоприятных эффектов при использовании ацетилсалициловой кислоты отмечено не было. При тиреотоксическом кризе должны с осторожностью применяться и седативные препараты. Седатация угнетает сознание, что уменьшает значение этого параметра как индикатора клинического улучшения состояния больного. Кроме того, она может вызвать гиповентиляцию.

Застойную сердечную недостаточность лечат препаратами наперстянки и диуретиками несмотря на то, что недостаточность вследствие гипертиреоза может быть рефрактерной к дигиталису. Сердечные аритмии лечат обычными антиаритмическими препаратами. Следует избегать использования атропина, так как его парасимпатолитический эффект может увеличить частоту сердечных сокращений. Кроме того, атропин может нейтрализовать действие пропранолола.

Внутривенные глюкокортикоиды назначаются в дозе, эквивалентной 300 мг гидрокортизона в день. Роль надпочечников в патогенезе тиреотоксического криза неясна, однако использование гидрокортизона, как было показано, повышает выживаемость больных. Дексаметазон имеет некоторые преимущества перед остальными глюкокортикоидами, так как он уменьшает превращение Т4 в Т3 на периферии.

Торможение синтеза тиреоидных гормонов
Антитиреоидные препараты пропилтиоурацил (ПТУ) и метилмазол блокируют синтез тиреоидных гормонов путем торможения органификации остатков тирозина. Это действие начинается уже через час после введения, однако полный терапевтический эффект не достигается даже через несколько недель. Вначале назначается ударная доза ПТК (900-1200 мг, а затем 300-600 мг в день в течение 3-6 нед или до получения терапевтического эффекта (контроль тиреотоксикоза). Приемлемой альтернативой является назначение метилмазола в начальной дозе 90-120 мг с последующим введением 30-60 мг в день. Оба препарата вводятся перорально или через назогастральную трубку, так как их парентеральные формы не выпускаются. ПТУ имеет преимущество перед метил мазолом: он тормозит периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее вызывает терапевтический эффект. Хотя эти препараты тормозят синтез вновь образующихся тиреоидных гормонов, они не влияют на высвобождение уже накопленных гормонов.

Замедление высвобождения тиреоидных гормонов
Введение препаратов йода сразу же замедляет высвобождение тиреоидных гормонов из мест их накопления. Йодиды могут назначаться в виде сильных йодных растворов (30 капель перорально каждый день) или в виде йодистого натрия (1 г каждые 8-12 часов при медленной внутривенной инфузии). Йодид следует вводить через час после ударной дозы антитиреоидного препарата для предупреждения утилизации йода щитовидной железой при синтезе нового гормона.

Блокада периферических эффектов тиреоидных гормонов
Адренергическая блокада является основой лечения тиреотоксического криза. В обширной серии наблюдений Waldstein и соавт. (1960) отметили повышение выживаемости больных при использовании резерпина. Впоследствии была продемонстрирована эффективность гуанетидина в отношении смягчения симптомов и признаков тиреотоксикоза вследствие симпатической гиперактивности. В настоящее время препаратом выбора является бета-адреноблокатор пропранолол. Помимо снижения симпатической гиперактивности, пропранолол частично блокирует превращение Т4 в Т3 на периферии.

Пропранолол может вводиться внутривенно со скоростью 1 мг/мин при осторожном увеличении дозы на 1 мг каждые 10-15 минут до достижения общей дозы в 10 мг. Положительные эффекты препарата (контроль кардиальных и психомоторных проявлений тиреотоксического криза) наблюдаются уже через 10 минут. Следует использовать наименьшую дозу, достаточную для контроля тиреотоксических симптомов; при необходимости эту дозу можно повторять каждые 3-4 часа. Пероральная доза пропранолола составляет 20-120 мг каждые 4-6 часов. При пероральном введении пропранолол эффективен примерно в течение 1 часа. Пропранолол с успехом применяется при лечении тиреотоксического криза у детей. Детям младшего возраста могут потребоваться высокие дозы препарата (240-320 мг/день перорально).

Следует соблюдать обычную предосторожность при назначении пропранолола больным с бронхоспастическим синдромом и блокадой сердца. В случае его применения проводится предварительное ЭКГ-исследование с целью оценки нарушений проводимости. У больных с застойной сердечной недостаточностью следует сопоставить благоприятное воздействие препарата (уменьшение частоты сердечных сокращений и некоторых аритмий) и риск его применения (угнетение сократительной функции миокарда при бета-адренергической блокаде). Urbanic считает, что в данной ситуации преимущества лечения пропранололом перевешивают его риск, однако автор рекомендует предварительное введение препаратов наперстянки.

При лечении тиреотоксикоза или тиреотоксического криза не следует полагаться только на пропранолол. Описаны два случая возникновения тиреотоксикоза у больных, получавших, казалось бы, вполне адекватную терапию пропранололом по поводу тиреотоксикоза. Известно, что при однократном или повторном пероральном введении дозы пропранолола его плазменный уровень весьма вариабелен в контроле и у больных с тиреотоксикозом. Лечение тиреотоксического криза должно быть достаточно гибким и индивидуализированным.

Один из авторов рекомендует постепенное уменьшение дозы пропранолола по мере купирования тиреотоксического криза. Он считает, что объективная оценка состояния больного может быть затруднена, поскольку пропранолол маскирует симптомы гиперметаболизма. У больных, уже получавших бета-блокаторы, симптомы тиреоидного криза могут быть замаскированы, что сопряжено с риском поздней диагностики тиреотоксического криза.

Альтернативными пропранололу препаратами являются гуанетидин и резерпин, которые также обеспечивают эффективную автономную блокаду. Гуанетидин уменьшает запасы катехоламинов и блокирует их высвобождение. При пероральном введении 1-2 мг/кг в день (50-150 мг) он эффективен уже через 24 часа, но его максимальный эффект может наблюдаться через несколько дней. Токсические реакции носят кумулятивный характер и включают постуральную гипотензию, миокардиальную декомпенсацию и диарею. Преимуществом гуанетидина перед резерпином является отсутствие выраженного седативно-го эффекта, характерного для резерпина.

Действие резерпина направлено на уменьшение запасов катехоламинов. После начальной дозы (1-5 мг внутримышечно) препарат вводится каждые 4-6 часов по 1-2,5 мг. Улучшение состояния больного может наблюдаться через 4-8 часов. Побочные эффекты резерпина включают сонливость, психическую депрессию (она может быть резко выраженной), схваткообразные боли в животе и понос.

Выявление и устранение провоцирующих факторов
Проводится тщательная оценка провоцирующих факторов тиреотоксического криза. Лечение тиреотоксического криза не должно откладываться до выявления этих факторов; соответствующее обследование может осуществляться по мере стабилизации состояния больного. Провоцирующий фактор идентифицируется в 50-75% случаев.

Профилактика Тиреотоксического криза (тиреоидного криза):

К каким докторам следует обращаться если у Вас Тиреотоксический криз (тиреоидный криз):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Тиреотоксического криза (тиреоидного криза), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Источник