какое название носит фаза полной невозбудимости клетки
Фазовые изменения возбудимости при потенциале действия
В процессе развития потенциала действия происходит изменение возбудимости возбудимых тканей. Эти изменения носят фазовый характер, связаны с изменениями заряда мембраны и изменениями ее проводимости для ионов (рис. 15).
В период медленной деполяризации (1) начинают открываться натриевые каналы и возбудимость возрастает, что приводит к снижению порога возбуждения. ( Порог возбуждения характеризуется величиной деполяризации от Ео до Ек ). Для открытия дополнительного количества натриевых каналов необходима меньшая сила внешнего раздражителя. Эта фаза повышенной возбудимости (I).
В период быстрой деполяризации (2) все натриевые каналы от- крыты и активированы, входящий ток натрия максимален. Любое внешнее раздражение не создает дополнительной деполяризации. Эта фаза носит название фазы абсолютной рефрактерности (невозбудимости) (II).
В период реполяризации (3) часть натриевых каналов инактивирована медленной h частицей, но часть после инактивации уже перешла в закрытое активированное состояние. Т.е. внешнее воздействие способно перевести их в открытое активированное состояние, а значит вызвать дополнительную деполяризацию мембраны. Сила внешнего раздражения должна быть значительно больше пороговой. Эта фаза носит название относительной рефрактерности (III).
В период следовой деполяризации или следового отрицательного потенциала (4) в связи с остаточно увеличенной натриевой проводимостью мембраны уменьшается порог возбуждения, а возбудимость воз- растает. Эта фаза носит название фазы супернормальной возбудимости или фазы экзальтации (IV). В эту фазу возбуждение может быть вы- звано действием подпорогового стимула.
В период следовой гиперполяризации или следового положительного потенциала (5), обусловленной повышенным током калия, порог возбуждения увеличивается, а возбудимость уменьшается. Эта фаза субнормальной возбудимости (V). Возбуждение может быть вызвано только сверхпороговыми раздражителями.
Нормальная физиология
Явление снижения возбудимости нервного волокна при длительной и сильной деполяризации было открыто русским ученым И.Б.Вериго в 1889 г.
При длительном подпороговом действии катода Ек возрастает настолько, что порог деполяризации становится намного больше исходной величины, одновременно резко падает амплитуда ПД. Это явление с особой лёгкостью возникает в препаратах, альтерированных различными агентами, понижающими амплитуду ПД (KСl, новокаин, механическое повреждение и т.д.). На мембране в это время происходит инактивация натриевых каналов и повышение проводимости мембраны для ионов К + (активация калиевых каналов).
При длительном действии анода снижается Δυ и Ек приближается к значению Е0. Теперь оказывается достаточным одного выключения анодного тока, чтобы ПП, быстро восстанавливающийся к исходной величине, достиг Ек, вызвал появление ПД и тем самым создал условия для возникновения анодразмыкательного возбуждения. На мембране в это время снижается калиевая проводимость и ослабляется исходная натриевая инактивация.
Явления кат- и анэлектротона справедливо рассматривались классиками электрофизиологии как прообраз, модель процессов возбуждения и торможения, разыгрывающихся в условиях естественной деятельности нервной системы. В реальных условиях на принципиально том же механизме, что и катэлектротоническое повышение возбудимости, основаны такие явления, как следовое повышение возбудимости, облегчение проведения возбуждения в синапсе, повышение возбудимости нейрона под влиянием его бомбардировки подпороговыми афферентными импульсами и другие явления, обусловленные подпороговой деполяризацией мембраны. С другой стороны, катодическая депрессия играет роль в механизмах некоторых видов периферического и центрального торможений, основанных на чрезмерной по силе или длительности деполяризации мембраны: это явление пресинаптического торможения в ЦНС, торможение по механизму пессимума Введенского и т.д. Повышение Ек лежит в основе явлений аккомодации ткани к раздражителю.
Анэлектротоническое понижение возбудимости лежит в основе следового снижения возбудимости после ПД.
Если сила катодраздражающего действия равна 50-95% от порогового значения, то развивается активная реакция в виде местного возбуждения.
Как было указано выше, при увеличении силы раздражителя (более 50% от пороговой величины) пассивная деполяризация мембраны порождает активную реакцию, – к электротоническому потенциалу присоединяется дополнительная активная деполяризация мембраны, называемая местным возбуждением, или локальным ответом. Локальным он называется потому, что и в экспериментах, и в естественных условиях он далеко не распространяется (на 2-3 мм от места возникновения). При местном возбуждении изменения на мембране идут уже за счёт энергии, накопленной мембраной в потенциале покоя, а не за счёт энергии раздражителя.
При пороговом раздражении пассивная деполяризация (электротонический потенциал) и локальный ответ суммируются друг с другом, и когда эта сумма достигает критической величины, возникает потенциал действия. В гигантских аксонах кальмара на долю локального ответа при пороговой силе раздражения приходится от 20 до 30% общего сдвига мембранного потенциала.
Или, например, если нервное волокно обработать местными анестетиками (новокаин, кокаин), ядами, наркотиками, которые ослабляют входящий поток ионов Na+ в клетку, то амплитуда ПД начнёт зависеть от силы раздражителя, т.е. перестанет подчиняться закону «всё или ничего».
где I – сила тока;
t – время действия тока;
a и b – постоянные величины.
Параметры возбудимости ткани.
Для оценки степени возбудимости тканей используют следующие критерии:
1) порог раздражения;
2) хронаксия;
3) уровень лабильности (максимальное количество импульсов, которое может воспроизвести ткань без трансформации ритма);
4) скорость аккомодации.
Нормальная физиология (стоматологический факультет)
Явление снижения возбудимости нервного волокна при длительной и сильной деполяризации было открыто русским ученым И.Б.Вериго в 1889 г.
При длительном подпороговом действии катода Ек возрастает настолько, что порог деполяризации становится намного больше исходной величины, одновременно резко падает амплитуда ПД. Это явление с особой лёгкостью возникает в препаратах, альтерированных различными агентами, понижающими амплитуду ПД (KСl, новокаин, механическое повреждение и т.д.). На мембране в это время происходит инактивация натриевых каналов и повышение проводимости мембраны для ионов К + (активация калиевых каналов).
При длительном действии анода снижается Δυ и Ек приближается к значению Е0. Теперь оказывается достаточным одного выключения анодного тока, чтобы ПП, быстро восстанавливающийся к исходной величине, достиг Ек, вызвал появление ПД и тем самым создал условия для возникновения анодразмыкательного возбуждения. На мембране в это время снижается калиевая проводимость и ослабляется исходная натриевая инактивация.
Явления кат- и анэлектротона справедливо рассматривались классиками электрофизиологии как прообраз, модель процессов возбуждения и торможения, разыгрывающихся в условиях естественной деятельности нервной системы. В реальных условиях на принципиально том же механизме, что и катэлектротоническое повышение возбудимости, основаны такие явления, как следовое повышение возбудимости, облегчение проведения возбуждения в синапсе, повышение возбудимости нейрона под влиянием его бомбардировки подпороговыми афферентными импульсами и другие явления, обусловленные подпороговой деполяризацией мембраны. С другой стороны, катодическая депрессия играет роль в механизмах некоторых видов периферического и центрального торможений, основанных на чрезмерной по силе или длительности деполяризации мембраны: это явление пресинаптического торможения в ЦНС, торможение по механизму пессимума Введенского и т.д. Повышение Ек лежит в основе явлений аккомодации ткани к раздражителю.
Анэлектротоническое понижение возбудимости лежит в основе следового снижения возбудимости после ПД.
Если сила катодраздражающего действия равна 50-95% от порогового значения, то развивается активная реакция в виде местного возбуждения.
Как было указано выше, при увеличении силы раздражителя (более 50% от пороговой величины) пассивная деполяризация мембраны порождает активную реакцию, – к электротоническому потенциалу присоединяется дополнительная активная деполяризация мембраны, называемая местным возбуждением, или локальным ответом. Локальным он называется потому, что и в экспериментах, и в естественных условиях он далеко не распространяется (на 2-3 мм от места возникновения). При местном возбуждении изменения на мембране идут уже за счёт энергии, накопленной мембраной в потенциале покоя, а не за счёт энергии раздражителя.
При пороговом раздражении пассивная деполяризация (электротонический потенциал) и локальный ответ суммируются друг с другом, и когда эта сумма достигает критической величины, возникает потенциал действия. В гигантских аксонах кальмара на долю локального ответа при пороговой силе раздражения приходится от 20 до 30% общего сдвига мембранного потенциала.
Или, например, если нервное волокно обработать местными анестетиками (новокаин, кокаин), ядами, наркотиками, которые ослабляют входящий поток ионов Na+ в клетку, то амплитуда ПД начнёт зависеть от силы раздражителя, т.е. перестанет подчиняться закону «всё или ничего».
где I – сила тока;
t – время действия тока;
a и b – постоянные величины.
Параметры возбудимости ткани.
Для оценки степени возбудимости тканей используют следующие критерии:
1) порог раздражения;
2) хронаксия;
3) уровень лабильности (максимальное количество импульсов, которое может воспроизвести ткань без трансформации ритма);
4) скорость аккомодации.