какое давление в брюшной полости
Интраабдоминальная гипертензия
Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ; англ. abdominal compartment) — увеличение давления внутри брюшной полости выше нормы, следствием которой может стать нарушение функций сердца, лёгких, почек, печени, кишечника пациента.
У здорового взрослого человека внутрибрюшное давление составляет от 0 до 5 мм рт.ст. У взрослых пациентов в критическом состоянии внутрибрюшное давление до 7 мм.рт.ст. также считается нормальным. При ожирении, беременности и некоторых других состояниях возможен хронический подъем внутрибрюшного давления до 10–15 мм рт.ст., к которым человек успевает адаптироваться и которые не играют большой роли по сравнению с резким повышением внутрибрюшного давления. При плановой лапаротомии (хирургическом разрезе передней брюшной стенки) может достигать 13 мм рт.ст.
В 2004 году на конференции World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) было принято следующее определение: интраабдоминальная гипертензия — это устойчивое повышение внутрибрюшного давления до 12 мм рт.ст. и более, которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4–6 часов.
Внутрибрюшное давление отсчитывается от уровня среднеподмышечной линии при положении пациента на спине в конце выдоха при отсутствии мышечного напряжения передней брюшной стенки.
Инттаабдоминальная гипертензия может развиваться вследствие тяжелой закрытой травмы живота, перитонита, панкреонекроза, других заболеваний органов брюшной полости и оперативных вмешательств.
По данным исследования, проведенного в Западной Европы, интраабдоминальная гипертензия выявляется у 32 % пациентов, поступающих в отделений реанимации и интенсивной терапии. У 4,5 % этих пациентов развивается синдром интраабдоминальной гипертензии. При этом развитие интраабдоминальной гипертензии в период нахождения больного в отделениях реанимации и интенсивной терапии является независимым фактором летального исхода, имеющей относительный риск примерно 1,85 %.
Синдром интраабдоминальной гипертензии
Интраабдоминальная гипертензия приводит к нарушениям многих жизненно важных функций органов, находящихся в брюшине и соседствующих с ней (развивается полиорганная неодостаточность). В результате развивается синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ; англ. abdominal compartment syndrome). Синдром интраабдоминальной гипертензии — симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной недостаточности.
Интраабдоминальная гипертензия не всегда приводит к развитию СИАГ.
Публикации для профессионалов здравоохранения, затрагивающие проблематику СИАГ
Методы измерения внутрибрюшного давления
Измерение давления непосредственно в брюшной полости возможно при лапороскопии, при наличии лапоростомы или при перитониальном диализе. Это наиболее корректный метод измерения внутрибрюшного давления, однако он достаточно сложен и дорог, поэтому на практике используют непрямые методы, при которых производят измерения в полых органах, чья стенка находится в брюшной полости (соседствует с ней): в мочевом пузыре, прямой кишке, бедренной вене, матке и других.
Наибольшее распространение получила методика измерения давления в мочевом пузыре. Метод позволяет осуществлять мониторинг за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Для измерения давления в мочевом пузыре используют катетер Фолея, тройник, прозрачную трубку от системы для переливания крови, линейку или специальный гидроманометр. При измерении пациент находится на спине. В асептических условиях в мочевой пузырь вводится катетер Фолея, раздувается его баллончик. В мочевой пузырь, после его полного опорожнения, вводится до 25 мл физиологического раствора. Катетер пережимается дистальнее места измерения, и к нему с помощью тройника подключается прозрачная трубочка от системы. Уровень давления в брюшной полости оценивается по отношению к нулевой отметке – верхнему краю лонного сочленения. Через мочевой пузырь давление в брюшной полости не оценивают при его травме, а также при сдавлении пузыря тазовой гематомой. Измерение пузырного давления не производят, если существует повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой. В этих случаях оценивают внутрижелудочное давление. Для этих целей (а также при измерении давления в других полых органах, в том числе, в мочевом пузыре) возможно применение аппаратуры, измеряющих давление по водно-перфузионному принципу, например, прибора «Гастроскан-Д».
Какое давление в брюшной полости
Позвоночник является одним из важнейших сегментов человеческого организма. Помимо опорной и двигательной функций позвоночный столб играет значительную роль в защите спинного мозга. Вместе с тем структурные элементы позвоночника (позвонки) могут совершать движения друг относительно друга, что достигается наличием обширного анатомо-физиологического аппарата, состоящего из суставов, межпозвонковых дисков, а также большого количества мышечных волокон и связок. Несмотря на достаточно высокую прочность позвоночного столба, обеспечиваемую этим аппаратом, нагрузки, которые испытывает человек в процессе своей жизнедеятельности, могут привести к негативным последствиям, таким как боли в спине, остеохондроз, межпозвонковые грыжи и т.д. [15, 17, 18, 22]. Наиболее уязвимой с точки зрения болей в спине и заболеваний, связанных с перегрузками межпозвонковых дисков, является нижняя часть поясничного отдела позвоночника. Различные исследования показывают, что чаще всего указанные патологии проявляются при резком или периодическом поднятии тяжестей. Одним из способов защиты от такого рода перегрузок является внутрибрюшное давление.
Поясничный отдел позвоночника
Поясничный отдел позвоночного столба располагается в брюшной полости и включает в себя пять позвонков (рис. 1). Из-за большой осевой нагрузки, приходящейся на поясничный отдел, эти позвонки имеют наибольшие размеры.
Между смежными позвонками располагаются межпозвонковые суставы, межпозвонковые диски, связки и мышечные волокна, в совокупности обеспечивающие подвижность и стабильность элементов поясничного отдела. Наибольший интерес в этом сегменте представляют межпозвонковые диски, анализ напряжённо-деформированного состояния (НДС) которых является важнейшей задачей в профилактике и лечении распространённых патологических состояний поясничного отдела позвоночника [2].
Рис. 1. Поясничный отдел позвоночника
Вместе с тем многочисленные исследования доказывают зависимость механических напряжений, возникающих в поясничных межпозвонковых дисках, от активности мышц спины [21, 23]. Таким образом, давление, возникающее за счёт силы тяжести в вертикальном положении туловища, не является первоочередным фактором перегрузки этих дисков. Наибольшую опасность в данном смысле представляет чрезмерное сокращение мышцы, выпрямляющей позвоночник (m. erector spinae [3]). В процессе поднятия тяжестей (рис. 2) активность m. erector spinae способствует поддержанию естественного расположения позвонков. Однако в тех случаях, когда вес поднимаемого груза достаточно велик, удержание позвоночника требует сильного сокращения волокон мышцы, выпрямляющей позвоночник, что может привести к значительной компрессии межпозвонковых дисков в поясничной области. Это, в свою очередь, влечёт за собой появление болей в спине, а также другие негативные эффекты.
Рис. 2. Схематическое изображение поднятия тяжести с выпрямленной спиной
Экспериментальное определение механических напряжений внутри межпозвонковых дисков человека практически неосуществимо. Поэтому большинство исследований в данном направлении основываются на результатах биомеханического моделирования, имеющих оценочный характер. Для получения точных характеристик НДС межпозвонкового диска необходимо знать механические взаимосвязи в позвоночно-двигательном сегменте, которые на сегодняшний день являются недостаточно изученными.
Биомеханический анализ ситуации, изображённой на рис. 2, проведён во множестве исследований (см., например, [5, 8, 10, 12]). При этом различными авторами были получены различные данные. Тем не менее все они сходятся на том, что в процессе поднятия тяжестей нагрузка на поясничные межпозвонковые диски возрастает в несколько раз по отношению к физиологическим усилиям, действующим на поясничный отдел позвоночного столба в вертикальном положении тела.
Брюшная полость – пространство, расположенное в туловище ниже диафрагмы и целиком заполненное внутренними органами. Сверху брюшное пространство ограничено диафрагмой, сзади – поясничным отделом позвоночного столба и мышцами поясницы, спереди и с боков – мышцами живота, снизу – диафрагмой таза [3].
При несоответствии объёма внутрибрюшного содержимого объёму, ограниченному оболочкой брюшной полости, возникает внутрибрюшное давление, т.е. взаимная компрессия внутрибрюшных масс и их давление на оболочку брюшной полости [4].
Внутрибрюшное давление измеряется в конце выдоха в горизонтальном положении при отсутствии напряжений мышц брюшной стенки с помощью датчика, обнуляемого на уровне средне-подмышечной линии. Эталонным является измерение внутрибрюшного давления через мочевой пузырь. Нормальный уровень внутрибрюшного давления у человека в среднем колеблется от 0 до 5 мм рт. ст. [24].
Причины повышения внутрибрюшного давления можно условно разделить на физиологические и патологические. К первой группе причин можно отнести, к примеру, сокращение мышц брюшного пресса, беременность и т.д. Патологический рост внутрибрюшного давления может быть вызван перитонитом, кишечной непроходимостью, накоплением жидкостей или газов в полости живота и др. [1].
Устойчивое повышение внутрибрюшного давления способно вызвать серьёзные патологические изменения в организме человека [1]. Вместе с тем в мировой научной литературе встречаются экспериментальные данные, утверждающие о том, что в отличие от длительной внутрибрюшной гипертензии кратковременное увеличение внутрибрюшного давления имеет положительные эффекты и может использоваться при профилактике заболеваний межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночного столба.
Влияние внутрибрюшного давления на состояние поясничного отдела позвоночника
Предположение о том, что внутрибрюшное давление уменьшает компрессию позвонков поясничного отдела, было сделано ещё в 1923 году [16]. В 1957 году Bartelink теоретически обосновал эту гипотезу, используя законы классической механики [6]. Bartelink, а в последствии и Morris с соавторами [20] предположили, что внутрибрюшное давление реализуется в полости живота в виде силы (реакции), действующей со стороны диафрагмы таза. При этом для свободного (незакреплённого) тела (рис. 3) законы статики записываются в следующей математической форме [9]:
rg×Fg + rm×Fm + rp×Fp = 0, (2)
где Fg – сила тяжести, действующая на туловище; Fm – усилие со стороны m. erector spinae; Fd – нагрузка на пояснично-крестцовый межпозвонковый диск; Fp – усилие от внутрибрюшного давления; rg, rm и rp – радиус-векторы, проведённые из точки приложения силы Fd в точки приложения сил Fg, Fm и Fp, соответственно. Сумма моментов сил в уравнении (2) определяется относительно центра пояснично-крестцового межпозвонкового диска.
Рис. 3. Схема свободного тела в состоянии удержания тяжести. Цифрой «1» обозначен пятый позвонок поясничного отдела.
Из рис. 3, а также формулы (2) видно, что для сохранения равновесия при действии сгибающего момента со стороны силы тяжести (относительно центра пояснично-крестцового межпозвонкового диска), разгибатели спины, сокращаясь, создают разгибающий момент Mm (на рис. 3 не показан). Поэтому, чем больше величина сгибающего момента от силы Fg, тем большее усилие необходимо развить m. erector spinae и тем большая нагрузка приходится на межпозвонковый диск. При наличии внутрибрюшного давления возникает сила Fp и дополнительный разгибающий момент Mp (на рис. 3 не показан), определяемый третьим слагаемым в уравнении (2). Таким образом, внутрибрюшное давление способствует снижению величины силы Fm, необходимой для поддержания равновесия туловища с тяжестью в руках и, следовательно, приводит к уменьшению нагрузки на рассматриваемый межпозвонковый диск.
Результаты экспериментов in vivo, полученные в работе [13], подтвердили наличие дополнительного момента Mp. Однако величина этого момента не превысила 3 % от максимального значения Mm. Это означает, что роль внутрибрюшного давления в качестве дополнительного разгибателя туловища является недостаточно существенной. Тем не менее любое уменьшение нагрузки на поясничный отдел позвоночника со стороны мышцы, выпрямляющей позвоночник, может предостеречь от потенциального повреждения позвоночных элементов [11].
Более значимым является влияние внутрибрюшного давления на жёсткость поясничного отдела позвоночного столба. При этом под жёсткостью k понимается следующее отношение:
(3)
где F – сила, прикладываемая к той точке на спине, которая соответствует положению исследуемого поясничного позвонка; Δl – соответствующее перемещение этой точки (рис. 4). Измерения in vivo показали, что увеличение жёсткости k на уровне четвёртого поясничного позвонка при наличии давления внутри полости живота может достигать 31 % [14]. При этом все наблюдения производились в отсутствии активности мышц передней, боковой и задней частей оболочки брюшной полости (в т.ч. m.erector spinae), что является немаловажным, так как некоторые авторы связывают повышение жёсткости поясничного отдела позвоночного столба с увеличением жёсткости всей оболочки брюшной полости за счёт напряжения её мышц [7, 19].
Рис. 4. Определение жёсткости поясничной части позвоночника
Таким образом, внутрибрюшное давление способствует уменьшению деформаций в поясничной области позвоночника под действием внешних сил, что, в свою очередь, понижает вероятность патологических явлений, возникающих в процессе поднятия тяжестей.
Биомеханический подход к исследованию влияния внутрибрюшного давления на поясничный отдел позвоночного столба
Механизм влияния внутрибрюшного давления на состояние поясничного отдела позвоночного столба, безусловно, до конца не изучен. Данная проблема является сложной и носит междисциплинарный характер, так как требует знаний специалистов различного профиля. Одним из важнейших направлений междисциплинарного подхода к исследованию представленной взаимосвязи является биомеханическое моделирование. Использование современных компьютерных технологий и вычислительных алгоритмов для определения количественных закономерностей взаимодействия внутрибрюшного содержимого и элементов поясничной области позвоночника позволит разработать определяющие соотношения, учитывающие помимо всего прочего индивидуальные особенности. Этим объясняется необходимость изучения рассматриваемой проблемы с точки зрения биомеханики.
Внутрибрюшное давление является сложным физиологическим параметром. Наряду с негативным влиянием на органы и системы человеческого организма давление в полости живота, кратковременно увеличиваемое в процессе поднятия тяжестей, может предотвратить травмы поясничного отдела позвоночного столба. Вместе с тем взаимосвязь между внутрибрюшным давлением и состоянием поясничного отдела позвоночника является малоизученной. Поэтому междисциплинарные исследования, направленные на установление количественных зависимостей описываемого явления, являются необходимыми с точки зрения разработки профилактических мероприятий по снижению травматичности поясничных элементов позвоночника.
Рецензенты:
Акулич Ю.В., д.ф.-м.н., профессор кафедры теоретической механики, ФГБОУ ВПО «Пермский национальный исследовательский политехнический университет», г. Пермь;
Гуляева И.Л., д.м.н., заведующая кафедрой патологической физиологии, ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава РФ, г. Пермь.
Какое давление в брюшной полости
В 1970 году, Sönderberg и Westin выявили корреляцию между прямым способом измерения ВБД во время лапароскопии и непрямым методом чрезпузырного измерения [40]. В 1972 Shenansky и Gillenwater доказали влияние ПВБД на сердечно-сосудистую и почечную системы [41]. Первые опыты проведения лапароскопических операций привели к признанию негативных последствий пневмоперитонеума при ПВБД. Ivankovich с соавторами описал случай развития у больной сердечно-сосудистой недостаточности при проведении гинекологической лапароскопии [32] в дальнейшем, начав изучение физиологии этого явления [25]. В 1976 году Lenz с соавторами изучал изменения в сердечно-сосудистой системе во время лапароскопии, подчеркнув опасность пневмоперитонеума у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, анемиями, гиповолемией [30]. Одновременно, Richardson и Trinkle (1976) проводили исследование гемодинамических и респираторных изменений при ПВБД [37]. Еще раньше, в шестидесятых, а затем и в семидесятых годах двадцатого века, были проведены исследования в группе больных с асцитами, предоставляющие доказательства клинической значимости ПВБД, выявлена корреляция между развитием ВБГ и увеличением смертности от сердечно-легочной недостаточности [15, 21, 27]. Начало восьмидесятых ознаменовалось рядом ключевых исследований: Kashtan в соавторстве (1981) открыл влияние ВБД на гемодинамику [28]; Harman в соавторстве (1982) [23], а немного позднее Richards с соавторами (1983) [39], выявили негативные последствия ВБГ на функцию почек, а также доказали эффективность декомпрессивной лапаротомии.
Kron с соавторами (1984). в комбинированном клиническом и экспериментальном исследовании показал, что ВБД может быть использовано в качестве критерия для проведения повторных операций на брюшной полости, а также декомпрессии [29].
Потепенно в медицинских кругах рос интерес к проблеме ВБГ. Smith в соавторстве (1985) сообщил о снижении явлений послеоперационной анурии после декомпрессивной лапаротомии [42]. Barnes с соавторами (1985) изучал сердечно-сосудистую реакцию на повышение ВБД [10]. Caldwell и Ricotta (1987) изучали влияние ВБГ на висцеральный кровоток [13]. Jacques и Lee (1988) сообщили о восстановлении функции почек после снижения интраабдоминального давления [26]. Cullen в соавторстве (1989) выявил, что декомпрессивная лапаротомия способствует регрессии сердечно-сосудистой, почечной и дыхательной недостаточности [16]. Измерение ВБД с помощью катетера, установленного в мочевой пузырь, становится обыденным явлением в отделениях интенсивной терапии.
В 1989 году термин АКС окончательно вошел в обиход. Burch c соавторами [12] указывают, что первая публикация в печати с использованием данного термина принадлежит W. Beaumont: «. у четверых пациентов с разрывом аневризмы брюшной аорты после оперативного лечения увеличилось внутрибрюшное давление. Это сопровождалось повышением давления на вдохе и повышением центрального венозного давления, снижением количества выделяемой мочи, а также вздутием живота. Эта совокупность клинических проявлений получила название абдоминальный компартмент-синдром, вызванный массивным интерстициальным и забрюшинным отеком.. В реанимации выполнена декомпрессивная лапаротомия, после операции зарегистрировали существенное увеличение сердечного индекса, дыхательного объема и темпа диуреза, центрального венозного давления, снижение показателей давления в легочной артерии, максимального давления на вдохе, pCO2 в артериальной крови и уровня лактата плазмы».
В настоящее время существуют различные методы профилактики и лечения ВБГ и АКС. При наличии у больного высокого риска развития АКС его профилактику следует начинать интраоперационно [4, 6].
Лечение АКС должно носить комплексный характер, в котором важным звеном является совокупность консервативных методов. Особое место в консервативном лечении отводится искусственной вентиляции легких с увеличением положительного давления в конце выдоха [32]. Чрезмерно высокий уровень положительного давления в конце выдоха вызывает усиление гемодинамических нарушений, недостаточный уровень давления способствует развитию ателектотравмы. В условиях ВБГ снижается прежде всего комплайнс грудной стенки, поэтому оптимально использование малых дыхательных объемов (5-6 мл/кг) с целью предотвращения баро- и волюмотравмы [21]. Инфузионная терапия имеет патогенетическую направленность только перед подготовкой больного к операции [33, 36]. В случаях, когда декомпрессия не выполняется, массивные инфузии усиливают проявления АКС [19]. У пациентов с гнойно-септической патологией органов живота не обнаружено отрицательного влияния на регионарную перфузию тканей от применения норадреналина, а использование адреналина или допамина предположительно приводит к перераспределению крови в спланхническом бассейне [8]. Восстановление перфузии ранее неадекватно перфузированных тканей сопровождается высвобождением в общую циркуляцию большого количества токсических продуктов (лактат, аденозин, калий), что сопровождается развитием аритмии, депрессии миокарда, вазодилятацией [5].
Острая боль повышает ригидность мышц передней брюшной стенки [42]. Применение эпидуральной анестезии в предоперационном периоде у больных с экстренной хирургической патологией с синдромом интраабдоминальной гипертензии в 1,5 раза уменьшает степень выраженности болевого напряжения передней брюшной стенки, что в свою очередь значительно снижает клинические проявления дисфункции респираторной системы и гемодинамических нарушений [5].
Необходимость кишечной декомпрессии в лечении АКС не вызывает сомнений [2, 18, 47]. Предпочтительным для этой цели считается вариант использования назоинтестинальных зондов различных конструкций. Выбор способа интубации ЖКТ зависит от сложившейся клинической ситуации и от причин, вызвавших ОКН и перитонит.
Хирургическая декомпрессия до сих пор остается единственным методом лечения, сопровождающимся достоверным снижением летальности. Снижение летальности возможно до 20 % при ранней диагностике АКС и до 43-65 % при поздней диагностике [2]. Большинство исследователей [39, 42] основным методом лечения считают хирургическое вмешательство, oднако показания к оперативному лечению АКС до настоящего времени окончательно не разработаны. При увеличении ВБД свыше 20 мм рт. ст. тактика лечения зависит от наличия признаков недостаточности органов, обусловленных увеличением ВБД. При отсутствии органной недостаточности производится мониторинг ВБД каждые 4 часа до тех пор, пока пациент находится в критическом состоянии. При признаках недостаточности органов, связанных с увеличением ВБД, тактика различается в зависимости от причины АКС. При первичном АКС показана декомпрессия брюшной полости и при необходимости временное закрытие брюшной полости. При вторичном или рецидивирующем АКС при ВБД более 25 мм рт. ст. с прогрессирующей органной недостаточностью необходима декомпрессивная лапаростомия [1, 3, 4, 31]. По мнению M. Schein [22, 43], лапаростомия показана в тех случаях, когда «живот не может быть закрыт или не должен быть закрыт.» В работе C. Tons [47] показано, что декомпрессивная лапаростомия приводит к снижению ВБД с 31 до 17 см вод. ст. Необходимо отметить, что декомпрессивная лапаростомия может осложниться нарастанием острой сердечно-сосудистой недостаточности и асистолией в связи с резким снижением ВБД, общего периферического сопротивления, усугублением гиповолемии и реперфузией обширных ишемизированных зон, что может сопровождаться высвобождением в общую циркуляцию большого количества токсических продуктов (лактат, аденозин, калий) и развитием аритмии, депрессии миокарда, вплоть до асистолии [4, 5].
В резолюции 3-го мирового конгресса по АКС (Бельгия, 2007) признано, что окончательное закрытие брюшной полости возможно при ВБД ниже 10 мм рт. ст. [8].
Таким образом, к концу двадцатого века разработаны и внедрены в рутинную клиническую практику способы измерения ВБД, выявлены физиологические эффекты ВБГ, а с начала двадцать первого века стали разрабатываться способы ее лечения. В нашу задачу не входило описание всей истории вопроса, однако приведенные краткие сведения говорят о глубине рассматриваемой проблемы.
Рецензенты:
Быков А.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургических болезней и нейрохирургии ФУВ ВолгГМУ, г. Волгоград;
Полянцев А.А., д.м.н., профессор, зав. кафедрой общей хирургии с урологией ВолгГМУ, г. Волгоград.
Какое давление в брюшной полости
Внутрибрюшное давление (ВБД) обусловлено взаимной компрессией внутрибрюшных масс и их давлением на оболочку брюшной полости. При этом в органах и тканях, находящихся в полости живота, возникают механические напряжения. Резкое и устойчивое повышение ВБД (внутрибрюшная гипертензия) может стать причиной нарушений в работе органов и систем организма человека [9].
Нормальными для человека принято считать значения ВБД в интервале от 5 до 7 мм рт. ст. [9]. В то же время норма зависит от множества факторов, таких как состояние мышц брюшной стенки, степень ожирения и т.д. В некоторых случаях нормальным может считаться и более высокое давление.
Патологические состояния, связанные с негативным влиянием ВБД, наблюдаются при 10 мм рт. ст. и выше. Описанию этих состояний посвящено большое количество научных обзоров, клинических и экспериментальных исследований. В частности, отмечается, что при внутрибрюшной гипертензии частично или полностью пережимается нижняя полая вена, проходящая вдоль внутренней части задней стенки брюшной полости. При этом значительно ухудшается возврат большого объема венозной крови в сердце. Для восстановления нормального кровотока миокардом осуществляются более сильные и частые сокращения, которые приводят к сердечной недостаточности [3, 7, 8-10].
При внутрибрюшной гипертензии купол диафрагмы смещается кверху. При этом возможно спадение альвеол и сдавливание легочной ткани. Таким образом, при достаточно длительной внутрибрюшной гипертензии эффективность дыхания резко ухудшается [9, 10, 11, 13].
Длительное сжатие почечной ткани окружающими органами при внутрибрюшной гипертензии приводит к развитию почечной недостаточности, т.е. уменьшению скорости образования мочи [18]. Полное прекращение мочевыделения наблюдается при повышении внутрибрюшного давления до 30 мм рт. ст. [9, 10, 12, 13].
Вместе с тем кратковременное увеличение ВБД способствует снижению нагрузки на элементы поясничного отдела позвоночного столба в процессе поднятия и удержания тяжестей [1, 4].Данный эффект может быть достигнут при сокращении мышц передней стенки брюшной полости. Давление в полости живота при этом может достичь экстремально высоких значений (например, в момент поднятия штанги внутрибрюшное давление у профессиональных спортсменов может подниматься свыше 300 мм рт. ст.). Однако патологические явления в организме человека не наблюдаются ввиду малой длительности периода повышения внутрибрюшного давления.
Измерение внутрибрюшного давления
Наиболее точным методом измерения ВБД является прямой метод. С помощью данного метода измерение производится непосредственно в полости живота через хирургические разрезы стенки брюшной полости. Более широкое распространение получили непрямые методы. К таким методам относятся измерение ВБД через желудок, прямую кишку, нижнюю полую вену и мочевой пузырь [2]. Давление, регистрируемое внутри соответствующего органа, хорошо коррелирует с внутрибрюшным давлением, измеренным прямым способом.
В современной медицинской практике чаще всего ВБД человека измеряется при помощи прибора UnometerТМ AbdoPressureТМ (Unomedical, Дания) через мочевой пузырь. Этот метод является эталонным, так как обладает наибольшей точностью и безопасностью [10, 14]. Процедура измерения основана на введении катетера Фолея в мочевой пузырь через мочеиспускательный канал. Пациент при этом находится в положении лежа на спине. С целью расслабления тканей стенки мочевого пузыря на первом этапе производится его полное опорожнение. Затем в пузырь вводится примерно 25 мл физиологического раствора, после чего свободный конец катетера соединяется с мерной трубкой. По высоте столбика жидкости в трубке определяется внутрипузырное давление. В процессе измерения стенка мочевого пузыря выполняет роль пассивной мембраны, которая с большой степенью точности передает давление в полости живота.
При измерении таким способом внутрибрюшным давлением считается давление, возникающее в мочевом пузыре в конце выдоха [9]. При вдохе купол диафрагмы смещается книзу, что создает дополнительную компрессию органов и тканей полости живота, в результате чего ВБД увеличивается. Однако данные эффекты не регистрируются. Вместе с тем в научной литературе можно встретить результаты клинических исследований, которые подтверждают важность учета интегральных характеристик значений ВБД, получаемых при постоянном мониторинге [6]. Поэтому изучение индивидуальных закономерностей колебаний ВБД в процессе дыхания является целесообразным.
Помимо практического интереса [2, 6], исследование колебаний внутрибрюшного давления в процессе дыхания представляет теоретическую ценность, так как полученные данные предполагается использовать для последующего биомеханического анализа напряженно-деформированного состояния элементов брюшной полости в различных фазах дыхания.
Материалы и методы
В эксперименте приняли участие 4 женщины в возрасте от 22 до 42 лет с индексом массы тела (ИМТ) в интервале 16,1–23,7 кг/м2. Все исследования были проведены на базе кафедры акушерства и гинекологии факультета дополнительного профессионального образования Пермского государственного медицинского университета имени Е.А. Вагнера.
Мониторинг дыхательных объемов производился с помощью компьютерного спирометра «Спиро-Спектр» (Нейрософт, Россия) [5]. Одновременно с этим благодаря видеорегистрации высоты столбика жидкости в мерной трубке системы UnometerТМ AbdoPressureТМ осуществлялось непрерывное измерение ВБД испытуемой. За нулевой объем при проведении спирометрии принимался конец выдоха при спокойном дыхании. В каждом из четырех испытаний регистрация исследуемых параметров производилась при спокойном дыхании и дыхании с достаточно глубокими вдохами. Время каждого испытания не превышало 3 мин.
Статистический анализ данных, а также их графическая визуализация были проведены в программной среде пакета прикладных программ «Matlab».
Результаты и обсуждение
На рисунке 1 (а–г) приведены результаты исследования для каждой из испытуемых соответственно. Точками показаны наблюдаемые значения ВБД в зависимости от объема вдыхаемого воздуха.
Разброс наблюдаемых данных связан в основном с погрешностями при визуальном определении высоты столбика жидкости в шкале измерительной трубки, а также с неравномерными колебаниями ВБД при дыхании.
Рис. 1. Экспериментальные значения ВБД при дыхании.
а) – испытуемая № 1, б) – испытуемая № 2, в) – испытуемая № 3, г) – испытуемая № 4
Линиями на рисунке 1 показаны корреляционные функции вида y = ax+b, где y – ВБД, x – объем вдыхаемого воздуха. Соответствующие параметры приведены в таблице 1.