какое давление после инсульта считается нормальным
Давление при инсульте причины, способы диагностики и лечения
Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, которое происходит в двух видах:
Инсульт развивается на фоне многочисленных предпосылок. Риск его возникновения повышается при атеросклерозе, артериальных аневризмах, посстравматическом расслоении артерий, субарахноидальных кровоизлияниях.
Принято считать, что инсульты случаются только у пациентов с повышенным давлением, но это не так. Дальше мы рассмотрим особенности заболевания при высоком, нормальном и низком артериальном давлении.
Критические показатели давления
Единых критических показателей давления, при которых случается инсульт, не существует. Нельзя сказать, что инсульты случаются только при давлении выше 200/110 или 220/120 мм рт.ст. Важно то, на сколько единиц произошло резкое отклонение.
Например, если нормальное для человека давление — 120/80 мм рт.ст., скачок до 200/110 почти наверняка спровоцирует инсульт. У хронического гипертоника с давлением 160/90 мм рт.ст. организм отреагирует иначе. Поскольку сосудистая система уже адаптировалась к повышенному давлению, скорее всего произойдёт гипертонический криз, но не инсульт.
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 28 Октября 2021 года
Содержание статьи
Инсульт при гипертонии, гипотонии и нормальном давлении
Чаще всего инсульты происходят у пациентов с повышенным давлением, но могут случиться при нормальном или даже пониженном.
При гипертонии
У гипертоников нарушение мозгового кровообращения развивается по следующим схемам:
При гипотонии и нормальном давлении
Когда инсульт происходит при нормальном или сниженном давлении, это приводит к более тяжёлым последствиям для организма. поражённые участки головного мозга оказываются окружены пенумброй — областью частично повреждённых, нефункционирующих, но жизнеспособных клеток. Если больному своевременно оказывают помощь, функционирование этих клеток удается восстановить.
Давление в период восстановления
Сразу после удара сохраняются высокие показатели артериального давления. Например, если инсульт случился при давлении 200/100 мм рт.ст., сразу после приступа естественным путем показатели могут снизиться на 10-15 мм рт.ст. Это защитная реакция организма — таким образом он пытается сохранить клетки головного мозга, не повреждённые ударом.
Повышенное давление сохраняется в течение нескольких часов или дней, этот срок индивидуальный. Снижать его резко при помощи медикаментов нельзя, это может привести к гибели пациента. Давление стабилизируют постепенно и очень медленно. Курс восстановления подбирают индивидуально и снижают давление до тех пор, пока оно не достигнет 150 мм рт.ст. Врачи считают этот показатель оптимальным, чтобы сосуды восстанавливались.
Если давление скачет или стабильно повышается после первого инсульта, это сигнализирует о наступающем повторном ударе. Пациенту нужно постоянно находиться под наблюдением врачей, чтобы избежать летального исхода.
Профилактика гипертонии после инсульта
Чтобы предотвратить повторный инсульт, после первого удара пациентам рекомендуют снижать артериального давление и поддерживать его на определенном уровне. При этом некоторые исследователи придерживаются мнения, что слишком упорно нормализовать давления и приводить его к показателям 120/80 не стоит.
Например, в Университете Джорджии провели исследование и установили оптимальные показатели АД после инсульта. Ученые проследили за динамикой выздоровления 4 000 пациентов и пришли к выводу, что наименьшее количество негативных последствий для здоровья было у пациентов с давлением около 140/90 мм рт.ст.
Пациентам после инсульта рекомендуют принимать препараты следующих групп:
Источники
«Церебральный инсульт и артериальная гипертензия. Особенности клинического течения», Колчу И.Г., Дьячкова Е.Ю., Исакова Е.В., Альманах клинической медицины, 2011;
«Профилактика инсульта на основе снижения артериального давления и исследование power», Парфенов В.А., Вербицкий С.В., Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2013;
«Оценка эффективности гипотензивной терапии у пациентов с гипертонической болезнью в раннем и позднем восстановительном периодах геморрагического инсульта», Бочаров Ю.А., Маль Г.С., Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация, 2014.
Контроль артериального давления в остром периоде инсульта
О.С. Левин, Н.И. Усольцева, М.А. Дударова
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва
Инсульт – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем [1, 2]. Ежегодно в России происходит более 450 000 новых случаев инсульта [3]. Инсульт служит не только одной из основных причин смерти (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями), но и часто является причиной инвалидизации больных. Более 80% лиц трудоспособного возраста, перенесших инсульт, являются инвалидами.
Более чем у 50% выживших больных не происходит восстановления бытовой независимости [2, 3].
На сегодняшний день в многочисленных исследованиях четко доказано, что артериальная гипертензия (АГ) – ведущий фактор риска инсульта, который носит модифицируемый характер [2]. Эпидемиологические исследования показывают, что снижение диастолического артериального давления (ДАД) на 5 мм рт. ст. со снижением систолического артериального давления (САД) на 9 мм рт. ст. приводит к снижению риска инсульта на 33%, а более значительное снижение уровня АД (например, снижение ДАД на 10 мм рт. ст., а САД на 18–19 мм рт. ст.) сопровождается снижением риска инсульта более чем на 50% [4, 5]. Эти данные подтверждаются результатами рандомизированных исследований гипотензивных средств, согласно которым снижение ДАД на 5–6 мм рт. ст. приводит к уменьшению риска инсульта на 42%. Данные исследования PROGRESS показывают, что снижение АД на 9/4 мм рт. ст. у лиц, уже перенесших инсульт, приводит к уменьшению риска повторного инсульта на 28% [6]. Таким образом, важность коррекции АГ для первичной и вторичной профилактики инсульта не вызывает сомнений. Тем не менее оптимальная коррекция повышенного АД в острой фазе инсульта остается предметом дискуссий.
Почему повышается АД в острой фазе инсульта?
В первые часы после инсульта, как ишемического, так и геморрагического, повышенное АД (САД>140 мм рт. ст.) отмечается не менее чем у 80% пациентов [5, 6]. В обыденном сознании глубоко укоренились представления, согласно которым повышенное АД, регистрируемое у больного с инсультом, и является его причиной. Именно поэтому повышенное АД для многих медицинских работников, оказывающих неотложную помощь пациенту с инсультом, по словам одного из ведущих американских специалистов в области лечения инсульта Л.Каплана, часто становится чем-то вроде «красной тряпки» для быка, и они, движимые самыми лучшими побуждениями, немедленно и бездумно приступают к его снижению [7].
Дело, однако, обстоит сложнее. Повышенное АД, очень часто регистрируемое в первые часы после инсульта, правильнее считать не причиной инсульта, а скорее его закономерным следствием. Более того, повышенное АД можно рассматривать как компенсаторную реакцию и важный дополнительный симптом, подкрепляющий диагноз инсульта. Отсутствие повышения АД или слишком низкое (по отношению к привычному уровню) АД в первые часы развития неврологического дефицита должно вызывать сомнение в диагнозе инсульта. Если же клиническая картина инсульта несомненна, то следует всегда искать возможную причину снижения АД. Она может заключаться в обширности или стволовой локализации инсульта, наличии сердечной недостаточности, ишемии миокарда или нарушения сердечного ритма, тромбоэмболии легочной артерии, гиповолемии, сепсисе и др. [8, 9]. Неудивительно, что низкое АД у больного с инсультом, как это будет показано далее, является неблагоприятным прогностическим признаком [5].
Но, безусловно, объяснений требует и закономерное повышение АД в первые часы после инсульта. Конечно, у многих больных (примерно в 50% случаев) повышение АД может быть следствием плохого контроля ранее имевшейся АГ, но АД повышается и у тех пациентов, у которых повышенное АД ранее никогда не отмечалось, и даже у тех, кому была свойственна тенденция к пониженному АД [9]. Существует несколько возможных объяснений повышения АД. Во-первых, повышение системного АД можно рассматривать как неспецифическую реакцию на повреждение мозга. Во-вторых, важную роль, по-видимому, играет рефлекс Кушинга (благодаря которому АД повышается вследствие повышения внутричерепного давления, например вследствие отека мозга). В-третьих, можно полагать, что повышение АД может возникать как реакция на закупорку артерии. Эту гипотезу доказывают данные исследования динамики АД при внутриартериальном тромболизе, согласно которым при успешной реканализации артерии происходит быстрое снижение САД, тогда как при неэффективной реканализации АД длительное время остается повышенным [10]. Наконец, повышению АД могут также способствовать стресс, связанный как с самим заболеванием, так и с госпитализацией, повышенное высвобождение катехоламинов и кортизола, поражение ствола и гипоталамуса, боль, задержка мочи [7].
АД, поднявшееся в первые часы после инсульта, обычно имеет тенденцию к спонтанной нормализации в первые часы или дни после инсульта. Скорость снижения АД зависит от причины его повышения; если повышение АД вызывается стрессом при госпитализации, болью или затруднением мочеиспускания, то оно снижается быстро в случае устранения его конкретной причины. Повышение АД, вызванное рефлексом Кушинга и отеком мозга, будет снижаться более медленно – в течение нескольких дней. Как минимум у трети пациентов АД остается повышенным к концу 1-й недели после инсульта [11].
Клиническая значимость гипертензивной реакции в острой фазе инсульта
Теоретически повышение АД в условиях ишемии или повышенного внутричерепного давления может способствовать улучшению перфузии мозга. В эксперименте доказано, что при повышении АД улучшается коллатеральный кровоток, повышается уровень оксигенации и поглощения кислорода как в центральной зоне ишемии, так и в области ишемической полутени (пенумбры) [12]. С этой точки зрения повышение АД в остром периоде инсульта можно до определенной степени считать компенсаторной реакцией, позволяющей улучшить перфузию в ишемизированном регионе мозга и ограничить объем его повреждения [13, 14].
С другой стороны, исследования показывают, что повышенное АД в первые дни инсульта является независимым предиктором его неблагоприятного исхода, повышенной смертности и инвалидизации [5]. Прямые риски повышения АД связаны с опасностью нарастания отека мозга и, следовательно, дополнительного ухудшения перфузии мозга, развития острой гипертонической энцефалопатии, повторением инсульта. Хотя на экспериментальной модели инсульта было показано, что повышенное АД увеличивает риск геморрагической трансформации инфаркта мозга, в условиях клиники это, как правило, наблюдается лишь при проведении тромболиза (хотя и в этом случае геморрагическая трансформация далеко не всегда сопровождалась клинически значимым ухудшением состояния или ухудшением прогноза) [15]. Следует заметить, что во многих исследованиях не удалось выявить статистически достоверной связи между инициальным повышением АД и исходом инсульта [5].
Так является ли повышенное в первые часы после инсульта АД клинически полезным или клинически вредным феноменом? Противоречивость приведенных выше данных снимается концепцией U-образной зависимости между уровнем АД в первые сутки после инсульта и его исходом, которая подтверждается данными целого ряда исследований [5, 9]. Согласно этой концепции как слишком высокое, так и слишком низкое АД связано с неблагоприятным исходом инсульта и ранним ухудшением неврологического статуса. Однако какой уровень АД в острой фазе инсульта следует считать оптимальным, остается неясным. По-видимому, в условиях срыва ауторегуляции мозгового кровообращения грань между умеренным («полезным») повышением АД, поддерживающим мозговую перфузию, и более высоким («вредным») повышением АД, которое усиливает отек мозга и тем самым ухудшает перфузию, достаточно тонка и может быть не универсальной, а индивидуальной.
Согласно результатам International Stroke Trial, включавшем 17 398 пациентов, из которых у 54% САД в первые 48 ч после инсульта было выше 160 мм рт. ст., оптимальным в среднем оказался уровень САД 150 мм рт. ст., при этом снижение САД на каждые 10 мм рт. ст. приводило к повышению смертности на 17,9%, а повышение САД на каждые 10 мм рт. ст. – к повышению смертности на 3,8% [5]. В другом исследовании оптимальным был уровень САД 180 мм рт. ст. [9]. Следует заметить, что в большинстве исследований более важное прогностическое значение имеет уровень САД. Это объяснимо, если учесть высокую долю пожилых людей среди пациентов с инсультом (у которых гипертензия часто протекает при низком уровне ДАД).
Установление клинической значимости повышения АД затрудняется тем обстоятельством, что более важное значение могут иметь не столько абсолютные цифры АД, сколько относительное повышение (по сравнению с привычным уровнем). Наконец, немаловажное значение имеет и динамика снижения АД. Проведенное нами наблюдение за 100 больными с ишемическим инсультом в каротидной системе показало, что с функциональным исходом инсульта через 6 мес лучше коррелируют не показатели АД в момент госпитализации (в первые сутки после инсульта), а уровень САД к концу 1-й недели. В некоторых других исследованиях также выявлена корреляция между замедленной нормализацией АД и неблагоприятным исходом инсульта, оцениваемым через 1 и 3 мес [9].
Таким образом, грань между «полезным» и «вредным» повышением АД может меняться во времени. И если в первые часы инсульта (особенно ишемического) мозг может быть более чувствительным к падению АД, то со временем увеличивается его чувствительность к повышенному АД, и, соответственно, умеренно повышенное АД из возможного «друга» может превращаться в несомненного «врага». Наконец, следует заметить, что причинно-следственные взаимосвязи повышения АД и неблагоприятного исхода инсульта не могут считаться окончательно установленными. Более высокие цифры АД в первые часы инсульта и последующая его замедленная нормализация могут быть не столько причиной более тяжелого повреждения мозга, сколько его следствием. Установить истинные причинно-следственные отношения между повышенным АД и повреждением мозга могут помочь не обсервационные исследования, а оценка влияния гипотензивной терапии в первые дни инсульта на его исход.
Следует ли проводить экстренное снижение АД в острой фазе ишемического инсульта?
Вопрос о том, следует ли снижать повышенное АД в острой фазе инсульта, остается дискуссионным. Опубликованные на данный момент исследования, оценивавшие эффективность гипотензивной терапии, не дают окончательного ответа на этот вопрос [5, 16]. Общепринятым является мнение о том, что к вопросу снижения АД в первые сутки после инсульта следует подходить с осторожностью и индивидуально, однако степень осторожности четко не определена [4, 7, 17]. Почему необходима осторожность в снижении АД, почему не следует стремиться к его быстрой нормализации?
Выше уже подчеркивался компенсаторный характер умеренного повышения АД в первые часы после инсульта, которое позволяет поддерживать перфузию мозга. Следует учитывать еще один важный фактор – возникающее при инсульте расстройство ауторегуляции мозгового кровообращения и крайняя степень вазодилатации вследствие локального ацидоза. В результате перфузионное давление в мозге попадает в непосредственную зависимость от системного АД. Снижение повышенного АД в условиях срыва ауторегуляции мозгового кровообращения создает реальную угрозу гипоперфузии мозга и расширения объема повреждения мозга прежде всего за счет зоны «ишемической полутени». Более того, показано, что нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения носит глобальный характер и не ограничивается зоной фокальной ишемии (выявляясь, например, с контралатеральной пораженному полушарию стороны), поэтому в результате снижения АД могут пострадать ранее не поврежденные участки мозга. Опасность особенно велика у пациентов с длительно существовавшей высокой АГ, выраженным диффузным поражением системы мелких мозговых артерий, стенозами магистральных мозговых артерий, а также при гемодинамическом типе инсульта. На фоне снижения системного АД кровоток дистальнее стенозированного участка сосуда может критически падать, более того, снижение АД в этом случае может способствовать росту пристеночного тромба. Неслучайно в литературе неоднократно описаны случаи нарастания неврологического дефицита на фоне резкого снижения АД в остром периоде инсульта [5, 7, 18, 19].
С другой стороны, снижение резко повышенного АД может снижать смертность, уменьшать риск отека мозга и геморрагической трансформации мозга при обширном инфаркте мозга, а также снижать вероятность осложнений, связанных с сопутствующей патологией (например, ишемией миокарда). Подтверждают ли это положение данные исследований? Экспериментальные данные показывают, что снижение АД может приводить к уменьшению размеров инфаркта мозга [13]. В сравнительно небольшом исследовании ACCESS, включавшем 339 больных с АД, превышающим 200/110 мм рт. ст., оценивавшем эффект антагониста ангиотензиновых рецепторов кандесартана, было показано, что на фоне приема препарата отмечается почти 50% снижение смертности и кардиоваскулярных осложнений (препарат назначали в первые 72 ч после инсульта). Однако между группами, получавшими в течение 7 дней плацебо и кандесартан, не было различия в уровне АД, поэтому достигнутое улучшение скорее можно объяснить не снижением АД, а предполагаемым класс-специфическим гистопротекторным потенциалом средств, действующих на ангиотензиновую систему). К тому же улучшение исхода в данном исследовании достигалось скорее за счет снижения риска кардиоваскулярных осложнений, а не за счет улучшения восстановления неврологических функций [9].
С другой стороны, ретроспективный анализ исследования тканевого активатора плазминогена NINDS показал, что в группе пациентов, которым вводили плацебо, не было различия в исходе между теми, кому проводили или не проводили гипотензивную терапию [5]. Не было получено положительного влияния снижения АД на исход инсульта и в некоторых других исследованиях. Более того, в исследовании INWEST, оценивавшем эффект антагониста кальция нимодипина, было показано, что исход инсульта ухудшался, если на фоне применения препарата происходило снижение уровня ДАД (примерно у 60% участников ДАД 181 мм рт. ст. и
Литература
Инсульт. Первые симптомы. Факторы риска. Статистика. Профилактика.
Различают три типа инсульта: ишемический инсульт, геморрагический инсульт и субарахноидальное кровоизлияние.
Сама мозговая катастрофа протекает достаточно быстро: от нескольких минут до нескольких часов (реже нескольких дней). Время после инсульта условно разделяют на острый (до 3-х недель), восстановительный (до 1 года) и резидуальный (свыше года) периоды. В острый период происходят и патологические процессы (например, нарастание отека мозга), и процессы, способствующие восстановлению (улучшение кровоснабжения областей, окружающих очаг поражения, уменьшение размеров кровоизлияния, уменьшение сдавливания гематомой окружающего ее мозгового вещества).
Если симптомы острого нарушения мозгового кровообращения исчезают в течение одних суток, то такие случаи называются транзиторными ишемическими атаками, или преходящими нарушениями мозгового кровообращения. При восстановлении всех поврежденных функций в течение первых трех недель говорят о «малом инсульте».
Однако чаще всего инсульт приводит к нарушениям функций мозга, которые сохраняются достаточно долго. Они варьируют от пациента к пациенту и изменяются с течением времени. Обычно в сторону улучшения, но иногда бывает и наоборот.
Мозг «управляет» всем организмом человека. Определенные области мозга отвечают за движение рук, ног, речь и т.п. Поэтому какими будут последствия инсульта напрямую зависит от того, в какой части мозга произошла катастрофа. Размер очага или, как говорят врачи, его объем, определяет степень нарушения той или иной функции. Уменьшить влияние острого нарушения мозгового кровообращения поможет быстро и правильно начатое лечение, а также грамотная и успешная последующая реабилитация больного.
Статистика по заболеваемости болезнями системы кровообращения по городу Тамбову и Тамбовской области:
В структуре смертности населения Тамбовской области в 2014 году болезни системы кровообращения составили 43,96%.
В структуре общей заболеваемости в 2014 году по г. Тамбову болезни системы кровообращения занимают первое место и составляют 20,3% от всех нозологий, по Тамбовской области 27,82% соответственно. Распространенность болезней системы кровообращения у взрослого населения в г. Тамбове в 2014 году составила 321,9 на 1000 населения, по Тамбовской области в целом 315,4 на 1000 населения.
Факторы риска развития инсульта
Факторы риска инсульта можно подразделить на контролируемые (те, на которые может влиять врач путем выдачи рекомендаций или сам пациент путем изменения образа жизни) и неконтролируемые (на которые влиять невозможно, но их необходимо учитывать).
Контролируемые (регулируемые) факторы риска:
Алкоголь
Исследования показали, что умеренное употребление алкоголя (2 бокала вина в день и 50 мл крепких напитков) может снижать риск развития инсульта в 2 раза. Однако небольшое увеличение этой дозы ведет к возрастанию риска развития инсульта в 3 раза.
Факторы образа жизни (избыточный вес, отсутствие физической активности, нарушение питания и факторы стресса)
Эти факторы опосредованно влияют на риск развития инсульта, так как связаны с высоким холестерином крови, высоким артериальным давлением и диабетом.
Повышение холестерина (повышение уровня общего холестерина более 200 мг% или 5,2 ммоль/л, а также повышение уровня липопротеинов низкой плотности более 130 мг% или 3,36 ммоль/л)
Это непрямой фактор риска развития инсульта. Он связан с развитием атеросклероза, ишемической болезни сердца.
Сахарный диабет
Лица, страдающие диабетом, имеют высокий риск развития инсульта. Они чаще имеют нарушения липидного обмена, артериальную гипертензию, различные проявления атеросклероза и избыточный вес.
Предшествующие транзиторные ишемические атаки (ТИА) и инсульт
ТИА являются существенным предиктором развития как инсульта, так и инфаркта миокарда. Риск развития ишемического инсульта составляет у больных с ТИА около 4-5 % в год. У более, чем 1/3 пациентов, перенесших ТИА, может развиться инсульт.
После первого инсульта риск повторного возрастает в 10 раз.
Применение оральных контрацептивов
Препараты с содержанием эстрогенов более 50 мг достоверно повышают риск ишемического инсульта. Особенно неблагоприятно сочетание их приема с курением и повышением АД.
Неконтролируемые (нерегулируемые) факторы риска:
Возраст.
С возрастом увеличивается риск развития инсульта. Одну треть перенесших инсульт составляют люди в возрасте от 20 до 60 лет. Две трети инсультов происходят у лиц старше 60 лет. С каждым десятилетием после 55 лет риск развития инсульта удваивается.
Пол.
У мужчин риск развития инсульта чуть выше, чем у женщин. Однако по данным последних исследований эти значения сравниваются. Смертность от инсульта в любой возрастной группе выше у женщин.
Наследственность.
Люди, у ближайших родственников которых был инсульт, имеют более высокий риск развития инсульта.
2. Снижайте количество выкуренных сигарет в день, если вы курите, и в дальнейшем совсем откажитесь от этой вредной привычки.
5. Выясните уровень холестерина крови. При повышении его обратитесь к врачу. Выполняйте все его рекомендации по контролю уровня холестерина.
6. Если Вы страдаете сахарным диабетом, то следуйте рекомендациям врача и не давайте уровню сахара крови подниматься выше нормы.
8. Питайтесь сбалансировано, избегая перебора соленого и острого, особенно на ночь.
При возникновении первых симптомов инсульта
срочно обращайтесь к врачу.
Артериальное давление при инсульте
Коррекция артериального давления в остром периоде инсульта
Кузнецов А.Н. Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва
Доказано, что артериальная гипертензия — это один из наиболее значимых факторов риска развития инсульта, поэтому антигипертензивная терапия является неотъемлемой частью профилактики инсульта. В нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях доказано, что использование гипотензивных препаратов у пациентов с артериальной гипертензией достоверно снижает риск развития инсульта. Также хорошо известно, что у большинства пациентов в остром периоде инсульта регистрируется повышенное артериальное давление. По данным IST (International Stroke Trial) [1] и CAST (Chinese Acute Stroke Trial) [2] 82% и 75% пациентов, соответственно, имеют систолическое АД >140 мм Hg в течение 48 часов после начала инсульта, а 28% и 25% пациентов имеют систолическое АД >180 мм Hg. С одной стороны, повышение артериального давления в остром периоде инсульта можно рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на улучшение кровоснабжения зоны «ишемической полутени» либо посредством усиления коллатерального кровотока, либо продвижения обтурирующих масс в более дистальные отделы артериального русла. Известно, что цереброваскулярная реактивность нарушается немедленно после начала инсульта и церебральный кровоток становится пассивно зависимым от уровня системного АД [3, 4]. Редукция церебрального кровотока может неблагоприятно влиять на жизнеспособность зоны «ишемической полутени» [5]. Артериальное давление, как правило, спонтанно снижается в течение первых нескольких дней после инсульта [6, 7, 8, 9]. С другой стороны, артериальная гипертензия в остром периоде инсульта повышает риск повторного события. По данным IST [10] при систолическом АД >150 мм Hg в первые 48 часов инсульта каждые 10 мм Hg повышения ассоциируются с повышением риска раннего (в первые 2 недели) повторного инсульта на 4,2%. Кроме того, повышенное артериальное давление может являться причиной геморрагической трансформации ишемического инфаркта, увеличения объема церебральной геморрагии, а также причиной развития других церебральных (отек мозга) и экстрацеребральных осложнений инсульта (острый инфаркт миокарда и другие) [11]. Следовательно, имеются аргументы как в пользу коррекции артериального давления в остром периоде инсульта, так и против нее. По данным UK Stroke Association [12] 6% врачей начинают антигипертензивную терапию немедленно после поступления пациента, 21% — откладывают начало такой терапии на несколько часов, а остальные — на несколько дней или недель. В США 57% пациентов получают антигипертензивную терапию после поступления (у 54,5% — теми же препаратами, что и до поступления; у 45,5% — новыми) [13]. Данные исследований показывают, что как высокий, так и низкий уровень АД в остром периоде инсульта ассоциируется с плохим кратковременным прогнозом. Другие исследования продемонстрировали связь между повышением отдаленной летальности и как высоким, так и низким уровнем АД в остром периоде инсульта, хотя ряд исследователей не обнаружили такой связи [14, 15, 16, 17]. Противоречивые данные проведенных исследований обусловлены, в частности, тем, что АД по-разному измерялось разными исследователями. Наиболее информативным является мониторинг, однако врач не может ждать 24 часа, чтобы определиться с необходимостью начала антигипертензивной терапии [11]. Также существует мнение, что более значительное повышение АД является лишь маркером более тяжелого инсульта, а не непосредственной причиной плохого исхода [17]. По данным IST, а также ряда других исследований имеется U-образная связь между уровнем систолического АД в первые 48 часов инсульта и кратковременным (смертность в первые 14 дней), а также отдаленным (смертность и инвалидизация через 6 месяцев) исходом; наименьший риск корреспондировал с систолическим АД 150 мм Hg [10, 14]. Таким образом, актуальным является поиск оптимального диапазона артериального давления в остром периоде инсульта. Однако, важен не только уровень АД в остром периоде инсульта, но и вариабельность АД. Прогноз ухудшается с повышением уровня среднего АД на каждые 10 мм Hg, а также с повышением вариабельности среднего АД на каждый 1 мм Hg [14, 17]. Не существует также окончательного мнения, насколько быстро можно снижать повышенное АД. Показано, что снижение систолического и диастолического АД более чем на 20 мм Hg в сутки ассоциируется с ухудшением в неврологическом статусе, увеличением объема инфаркта и худшим исходом через 3 месяца после дебюта инсульта [14]. С особой осторожностью следует снижать АД у пациентов с длительным анамнезом артериальной гипертензии, а также с наличием стено-окклюзирующих поражений церебральных артерий, поскольку у этих пациентов кривая ауторегуляции смещена в сторону более высоких уровней АД [19, 20]. Попытки систематизированного анализа влияния различных вариантов антигипертензивной терапии в остром периоде инсульта на его исход пока не увенчались успехом. В исследовании BASC (Blood Pressure in Acute Stroke Collaboration) анализируются данные, полученные в 65 исследованиях (11500 пациентов). Имеется недостаточно данных, чтобы оценить влияние различных антигипертензивных препаратов (антагонисты кальция, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и ряд других препаратов) на исход инсульта. В настоящее время рекомендации по коррекции АД в остром периоде инсульта являются результатом консенсуса ведущих специалистов по лечению инсульта. Согласно рекомендациям European Stroke Initiative (2003) [21] в клинической практике следует придерживаться следующих подходов: