Физиологическая особенность что это

физиологическая особенность

Смотреть что такое «физиологическая особенность» в других словарях:

Светяшиеся бактерии — (фотогенные) одна из замечательных физиологических групп среди бактерий. Они причина свечения, иначе фосфоресценции, мертвых обитателей морей рыб, раков, а иногда и живых. Они же вызывают свечение мяса и мясных продуктов в лавках. Наконец, их… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

Bad Moonz (Плохие Луны) — Плохие Луны (Bad Moonz) торговый класс в обществе орков, они непрерывно закупают, продают, меняют, чтобы получить зубы (валюта в обществе орков), причиной тому физиологическая особенность они выращивают зубы быстрее, чем другие орки, что… … Википедия

Эмбриональная диапауза — Бластоциста в состоянии диапаузы. Эмбриональная диапауза (др. греч. ἔμβρυον зародыш и διάπαυσις перерыв) феномен глубокой задержки развития эмбриона, происходящей при нормальном ходе его развития … Википедия

овощи — Таблица 5. Бахчевые культуры: 1 — тыква твёрдая (1а — цветок, 1б — завязь, 1в — зрелые плоды, в том числе кабачка. Патиссона. Декоративной тыквы, 1г — лист); 2 — тыква крупноплодная(плод); 3 — дыня (3а —… … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

Медицина — I Медицина Медицина система научных знаний и практической деятельности, целями которой являются укрепление и сохранение здоровья, продление жизни людей, предупреждение и лечение болезней человека. Для выполнения этих задач М. изучает строение и… … Медицинская энциклопедия

Скорость психических реакций — Каждый нервный и психических акт требует некоторого времени для своего появления и развития. Доказательство того, что явления сознания ощущения, мысли и стремления не моментальны, а имеют известную протяженность во времени, составляет крупную… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

Патологическая анатомия твёрдых тканей зуба — Патологические процессы в твёрдых тканях зуба традиционно подразделяются на две группы кариес и некариозные поражения. Содержание 1 Кариес (caries) 1.1 Этимология термина «кариес» … Википедия

Драма — Д. как поэтический род Происхождение Д. Восточная Д. Античная Д. Средневековая Д. Д. Ренессанса От Возрождения к классицизму Елизаветинская Д. Испанская Д. Классическая Д. Буржуазная Д. Ро … Литературная энциклопедия

ВВГБТАТНВЦ-АЯ — HEt BHiH С И С ГОД 4 U ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕГПНАН CIH TFMA III й*гл*. 4411^1. Jinn РИ»И рягцхш^чпт* dj ^LbH [ljii vmrlu+W 0*1 WII» *П* ЬмК Риг, П. С«ема хала волокон симпатической системы (вариант no Toldt y н MQltcr y), 1 нс, 12,… … Большая медицинская энциклопедия

Научная медицина — Означенный термин обыкновенно неправильно употребляется в смысле противоположности медицине практической; но последняя во всех своих проявлениях у постели больного, при решении санитарных или судебных вопросов, есть не что иное, как прикладное… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

Источник

Физиологическая особенность что это

Желудок выполняет ряд пищеварительных и не пищеварительных функций, нарушение которых в условиях патологии может привести к расстройствам не только желудочного и кишечного пищеварения, но и к развитию анемий, к гормональному дисбалансу, нарушению кислотно-основного состояния, электролитного баланса и другим сдвигам. Основными функциями желудка являются секреторная, моторная, эвакуаторная, резервуарная, экскреторная, всасывательная и инкреторная [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Основными анатомическими отделами желудка, отличающимися своими структурными и функциональными особенностями, являются: кардиальный отдел, дно и тело желудка, пилорический отдел. Касаясь секреторной функции желудка, следует отметить способность слизистой секретировать соляную кислоту, бикарбонаты, пепсиногены, гастрин, слизь, однако в различных отделах желудка имеются особенности секреции [7, 8, 9].

Внутренняя поверхность желудка покрыта однослойным высокопризматическим эпителием, непрерывно выделяющим мукоидный секрет, или так называемую видимую слизь, а также бикарбонаты. Барьер видимой слизи составляет 0,5-1,5 мм и обеспечивает защиту подлежащих слоев слизистой от агрессивного действия кислотно-пептического фактора [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Кардиальный отдел представляет собой узкое (шириной в 1-4 см) кольцо ниже отверстия пищевода и содержит железы, вырабатывающие мукоидный секрет, здесь же обнаружены париетальные клетки, продуцирующие HCl и внутренний фактор Кастла. Основное количество париетальных или обкладочных клеток, секретирующих НCl и внутренний фактор Кастла, представлено в дне и теле желудка, составляющих 75 % всего желудка. Кроме того, в теле и дне желудка имеются главные зимогенные клетки, вырабатывающие пепсиногены, мукозные клетки, а также аргентофинные клетки. Железы пилорического отдела, составляющего 15-20 % желудка, содержат клетки, вырабатывающие слизь. Особенностью этого отдела является наличие в нем G-клеток, продуцирующих гастрин [7, 8, 9].

В различных отделах желудка выделяют так называемые промежуточные клетки, выделяющие мукоидный секрет и бикарбонаты. Эти клетки обладают высокой митотической активностью и являются камбием для всего эпителия желудка. Главные и часть париетальных клеток не обладают митотической активностью, их восполнение обеспечивается за счет пролиферации и созревания камбиальных клеток. По всей территории желудка в глубоких слоях слизистой располагаются аргентофинные клетки, продуцирующие 5-окситриптамин (предшественник серотонина) и другие биологически активные вещества. Тучные клетки соединительной ткани продуцируют гистамин, серотонин, гепарин, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ), фактор хемотаксиса моноцитов (ФХМ) и другие цитокины [4, 5, 6].

Иннервация желудка обеспечивается экстрамуральными нервами (блуждающим, чревным, диафрагмальным) и интрамуральной нервной системой [7, 8, 9].

Парасимпатическая иннервация осуществляется блуждающими нервами, содержащими преганглионарные волокна и оканчивающимися в миэнтеральном сплетении на клетках Догеля I типа – втором нейроне парасимпатической иннервации.

Симпатическая иннервация осуществляется волокнами, идущими в составе ваго-симпатических стволов блуждающих нервов и волокон чревных нервов, достигающих желудка совместно с брыжеечными нервами [7, 8, 9].

Метасимпатическая система регуляции основных функций желудка представлена подслизистым сплетением (мейснерово), слизистым, межмышечным (ауэрбахово) и субсерозным.

В свою очередь, активность метасимпатической системы желудка находится под преимущественным регулирующим влиянием n.vagus.

Характеристика фаз желудочной секреции

Различают базальную (голодную) и стимулированную (пищеварительную) секрецию. Секреция желудочного сока натощак составляет у взрослого человека 10 % того количества, которое образуется при максимальной стимуляции. Перерезка блуждающего нерва или удаление антрального отдела, содержащего G-клетки, приводит к прекращению базальной секреции, из чего следует, что она стимулируется гастрином и зависит от тонуса блуждающего нерва [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

В процессе желудочной секреции выделяют три фазы:

1) сложнорефлекторную (цефалическую);

Клетки желудочных желез ежесуточно секретируют 2-3 литра желудочного сока. По своему составу желудочный сок на 99-99,5 % состоит из воды и 1-0,5 % составляет плотный остаток, представленный неорганическими (хлориды, сульфаты, фосфаты, бикарбонат натрия, ионы калия, кальция, магния) и органическими (ферменты, мукоиды) веществами. В небольшом количестве в желудочном соке находятся азотсодержащие вещества небелковой природы (мочевина, мочевая кислота, молочная кислота) [5, 7, 8, 9].

Афферентная стимуляция цефалической фазы желудочной секреции осуществляется при участии различных анализаторов – вкусового, обонятельного, зрительного, слухового.

Эфферентное звено регуляции первой фазы желудочной секреции обеспечивается холинэргическими нервными волокнами, ацетилхолином, освобождаемым интрамуральными нервными сплетениями. Латентный период первой фазы составляет 5-10 минут. В цефалическую фазу выделяется около 45 % желудочного сока, богатого ферментами.

Основными эфферентными регуляторами сложнорефлекторной фазы являются: холинергические нервные влияния, ацетилхолин, а также гастрин, высвобождающийся при активации n. vagus [5, 7, 8, 9].

Стимуляторами желудочной фазы секреции являются механические факторы (растяжение желудка поступающей в него пищей) и химические раздражения слизистой желудка, приводящие к активации холинергических влияний и усилению продукции ацетилхолина и гастрина.

Различают гастрин 17 и гастрин 34. Гастрин 17 обладает наибольшей активностью, гастрин 34 имеет более продолжительный период существования, но в шесть раз меньшую активность. Гастрин 17 в большей мере оказывает местный стимулирующий эффект на секреторную активность желудка при участии антрофундального кровотока. Гастрин 34, всасываясь в системный кровоток, регулирует оксигенацию и трофику слизистой желудочно-кишечного тракта. Гастрин 34 синтезируется клетками 12-перстной кишки и поджелудочной железы и при триптическом гидролизе расщепляется с образованием гастрина 17, 14, 13. Гастрин 14 и гастрин 13 обнаруживаются в небольших количествах, и биологическая значимость их неясна. Стимулируют инкрецию гастрина ацетилхолин, механическое растяжение антрального отдела, продукты протеолиза, катехоламины через a-адренорецепторы, ионы кальция, магния, алкоголь, кофеин [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Третья фаза желудочной секреции – кишечная – продолжается 1-3 часа развивается при переходе пищи из желудка в кишечник. Кишечная фаза поддерживается механическим растяжением тонкого кишечника и химическим раздражением хеморецепторов слизистой 12-перстной кишки продуктами гидролиза пищи и сопровождается освобождением различных биологически активных соединений – гастрина, энтерогастрона, соматостатина, секретина, холецистокинина, гастроингибирующего пептида, мотилина, нейротензина и другие [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

К числу медиаторов, играющих роль первых посредников в индукции секреции желудочного сока, относятся ацетилхолин, гистамин и гастрин.

Как известно, важнейшими компонентами желудочного сока являются НСl, пепсиногены и слизь.

НСl вырабатывается париетальными клетками, расположенными в перешейке, шейке и верхнем отделе тела железы. Эти клетки характеризуются исключительным богатством митохондрий вдоль секреторных внутриклеточных канальцев. В состоянии покоя париетальных клеток секреторные канальцы выражены слабо, вместо них имеются особые пузырчатые образования – тубуловезикулы. В периоды секреторной активности в процессе пищеварения количество секреторных канальцев увеличивается, их мембрана сливается с плазматической мембраной, увеличивая тем самым ее площадь. Кислотопродуцирующие клетки желудка активно используют собственный гликоген для нужд секреторного процесса. Секреция НСl – ярко выраженный цАМФ-зависимый процесс, активация которого протекает на фоне усиления гликогенолитической и гликолитической активности. Кислотообразующая функция обкладочных клеток характеризуется наличием в них процессов фосфорилирования-дефосфорилирования, существованием митохондриальной окислительной цепи, транспортирующей ионы водорода из матриксного пространства, а также (Н-К)-АТФазы секреторной мембраны, перекачивающей протоны из клетки в просвет железы за счет энергии АТФ. Вода поступает в канальцы клетки путем осмоса [5, 7, 8, 9].

В полости желудка НСl стимулирует секреторную активность желез желудка, способствует превращению пепсиногена в пепсин, создает оптимальное рН для действия протеолитических ферментов желудочного сока, вызывает денатурацию и набухание белков. Кроме того, HCl стимулирует продукцию секретина в двенадцатиперстной кишке, обеспечивает антибактериальное действие вместе с лизоцимом и сиаломуцинами, а также стимулирует моторную функцию желудка и регулирует работу пилорического сфинктера [7, 8, 9].

При ахлоргидрии содержание микроорганизмов в 1 мл желудочного сока возрастает до 100000 (в норме в 1 мл содержится 100 микробных клеток).

Основным ферментативным процессом в полости желудка является начальный гидролиз белков до альбумоз и пептонов с образованием небольшого количества аминокислот. В желудочном соке выделено 7 видов пепсинов, продуцируемых главными клетками.

Основными пепсинами желудочного сока являются:

Пепсин А – группа ферментов, гидролизирующих белки при рН = 1,5- 2,0. Около 1 % пепсина переходит в кровяное русло, фильтруется в почках и выделяется с мочой (уропепсин).

Гастриксин, пепсин С, желудочный катепсин. Соотношение между пепсином А и гастриксином в желудочном соке от 1:1 до 1:5. Оптимум действия фермента при рН = 3,2-3,5.

Пепсин В, парапепсин, желатиназа – разжижает желатину, расщепляет белки соединительной ткани. Оптимум действия фермента при рН до 5,6.

Ренин, пепсин Д, химозин – расщепляет казеин молока в присутствии ионов Са, с образованием параказеина и сывороточного белка.

Пепсины не продуцируются железами антрального отдела желудка, гастриксин же присутствует во всех отделах желудка.

Желудочный сок содержит ряд непротеолитических ферментов – желудочную липазу, лизоцим, муколизин, карбоангидразу, уреазу. Лизоцим вырабатывается клетками поверхностного эпителия и придает бактерицидные свойства желудочному соку.

Желудочный сок обладает небольшой амилолитической и липолитической активностью. Не исключено, что амилаза и липаза рекретируются фундальными и пилорическими железами из крови. В желудочном соке обнаружены и другие непротеолитические ферменты: трансаминазы, аминопептидазы, щелочная фосфатаза, рибонуклеазы и другие [5, 7, 8, 9].

Важнейшим протективным фактором желудка от воздействия НСl и пепсинов является слизеобразование.

Желудочная слизь, или муцин, вырабатывается клетками поверхностного цилиндрического эпителия, добавочными клетками шеек желез дна и тела, мукоидными клетками кардиальных и пилорических желез.

Желудочная слизь состоит из нерастворимой видимой и растворимой слизи. Видимая слизь – высокогидратированный гель, содержит нейтральные мукополисахариды, сиаломуцины, гликопротеиды, протеогликаны, протеины. Растворенный муцин образуется из секрета желудочных желез и продуктов переваривания видимой слизи [5, 7, 8, 9].

Адсорбционная и антипептическая способность слизи, обусловленная наличием сиаловых кислот, обеспечивает защиту слизистой от самопереваривания. Гликопротеиды, входящие в состав видимого муцина, совершенно резистентны к протеолизу. Слизь обладает значительной буферной емкостью и способностью нейтрализовать кислоту за счет наличия бикарбонатов и фосфатов, которые секретируются вместе со слизью и адсорбируются на ней. Образующийся при взаимодействии муцина и бикарбоната мукозо-бикарбонатный барьер предохраняет слизистую от аутолиза, создает такую среду, в которой большинство макромолекул нерастворимы. Такой барьер непроницаем для бактериальных олигопептидов.

Кислые мукополисахариды – протеогликаны обеспечивают липотропную активность слизи, предотвращая ожирение печени. Биологическое действие фукомуцинов (нейтральных муцинов), составляющих основную массу видимой и растворимой слизи, связано с наличием в их составе групповых антигенов крови, фактора роста и антианемического фактора Кастла.

Сиаломуцины участвуют в синтезе НCl, они способны нейтрализовать вирусы и препятствовать вирусной гемаглютинации.

Выделение слизи стимулируют умеренные концентрации катехоламинов, гистамин, гастрин, серотонин, механическое раздражение слизистой. Усиливают образование слизи простациклин, а также простагландины (РgE1, PgE2), улучшающие кровоснабжение слизистой оболочки. Простагландины F2b стабилизируют мембраны лизосом эпителия, препятствуя его десквамации, и являются мембранопротекторами. АКТГ, глюкокортикоиды подавляют слизеобразование [3, 5, 6, 9].

Характер и механизмы нервных и гормональных влияний на желудочную секрецию

Ацетилхолин стимулирует деятельность главных, обкладочных и мукозных клеток через М-холинорецепторы, а также за счет стимуляции освобождения гастрина G-клетками. Кроме того, ацетилхолин подавляет активность D-клеток и продукцию соматостатина-ингибитора желудочной секреции. В ткани желудка под действием ацетилхолина и гастрина из ECL-клеток и тучных клеток выделяется гистамин, который через Н2 – рецепторы активирует аденилатциклазу с последующей стимуляцией (Н-К)-АТФ-азы. Этот фермент обеспечивает электронейтральный обмен ионов калия на ионы водорода. В равной степени гистамин стимулирует секрецию бикарбонатов и слизи. Стимулирующим влиянием на процесс желудочной секреции обладают простагландины F 2α, высвобождающиеся под влиянием ацетилхолина [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Эффекты катехоламинов на секреторную способность желудка, по данным ряда авторов, весьма противоречивы: через β1-адренорецепторы подавляется продукция НСI; через β2-адренорецепторы подавляется продукция пепсиногена. Действуя через α-адренорецепторы, катехоламины вызывают ограничение кровотока в слизистой желудка, активацию G-клеток и усиление продукции гастрина. Последнее приводит к повышению секреторной способности желудка.

В настоящее время очевидно значение ряда гормональных и гуморальных факторов, оказывающих модулирующее влияние на секреторную функцию желудка. Гормональными факторами, стимулирующими желудочную секрецию, являются АКТГ, глюкокортикоиды, СТГ, пролактин, инсулин, глюкагон, паратгормон. К гормональным и гуморальным ингибиторам желудочной секреции относятся вазопрессин, окситоцин, тиреокальцитонин, эндогенные опиоидные пептиды, ВИП, ГИП и другие факторы [1, 2, 4, 5, 7, 8, 9].

Важную роль в регуляции желудочной секреции играют биологически активные вещества и тканевые гормоны, причем гистамин, простагландины групп В, F оказывают стимулирующее воздействие на желудочную секрецию, в то время как простагландины типа Е, А и простациклин подавляют секрецию кислоты и пепсина [5, 7, 8, 9].

Что касается серотонина – важного медиатора воспалительных реакций – он оказывает неоднозначное действие на желудочную секрецию: стимулирует действие главных клеток и подавляет активность обкладочных [1, 2, 4, 5].

Ниже представлены особенности влияния ряда гормонов и гуморальных модуляторов секреторной, моторной и эвакуаторной функции желудка.

Холецистокинин – продуцируется в G-клетках тонкой кишки под влиянием пептидов, аминокислот, жирных кислот. Холецистокинин стимулирует секрецию секрецию желудочного сока, панкреатических ферментов, инсулина, моторику желчного пузыря, кишечника и тормозит эвакуаторную активность желудка.

Мотилин – является дигестивным пептидом, продуцируется энтерохромафинными клетками тонкого кишечника (ЕС2-клетками), стимулирует секрецию пепсиногена главными клетками желудка, вызывает тоническое сокращение желудка и кишечника. Мотилин потенцирует действие ацетилхолина на пилорический отдел желудка и ускоряет эвакуацию химуса.

Секретин – продуцируется S-клетками проксимального отдела тонкого кишечника. Секретин стимулирует секрецию пепсиногена главными клетками желудка, тормозит продукцию соляной кислоты париетальными клетками. Секретин стимулирует освобождение бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, дуоденальными железами, усиливает секрецию желчи и кишечного сока, потенцирует действие холецистокинина на моторику желчного пузыря.

Важнейшим регулятором желудочной секреции является соматостатин, продуцируемый D-клетками желудочно-кишечного тракта, а также нервными клетками центральной и периферической нервной системы. Стимуляция инкреции соматостатина происходит под влиянием пептонов, кислого содержимого. Реципрокные отношения отмечены между продукцией соматостатина, гастрина, ацетилхолина.

Соматостатин ингибирует секрецию СТГ, ТТГ, пролактина, инсулина, глюкагона, а также ряда дигестивных пептидов – гастрина, холецистокинина. Снижение содержания соматостатина в слизистой оболочке антрального отдела выявлено у больных с рецидивирующей язвой двенадцатиперстной кишки [1, 2, 4, 5].

У пациентов со соматостатинпродуцирующими опухолями выявлено снижение секреторной активности желудка.

Ингибирующим влиянием на секреторную активность желудка обладают:

Гастроингибирующий пептид (ГИП) – тормозный полипептид, синтезируется в эндокриноцитах (К-клетках) тонкой кишки под влиянием липидов, снижает секрецию НСI, угнетает реабсорбцию натрия и воды в ЖКТ, стимулирует секрецию инсулина, ингибирует моторику желудка. ГИП активирует секреторную деятельность толстого кишечника. Усиление секреции ГИП выявлено при диабете 2-типа, демпинг-синдроме.

Нейротензин образуется в N-клетках слизистой оболочки подвздошной кишки, в гипоталамусе и базальных ганглиях, высвобождение нейротензина в кишечнике происходит под влиянием липидов. Нейротензин ингибирует двигательную и секреторную функцию желудка, стимулирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железой и освобождение глюкагона.

Пептид YY синтезируется эндокриноцитами толстой и тонкой кишки, угнетает секреторную функцию желудка и поджелудочной железы, тормозный медиатор для верхних отделов пищеварительной трубки.

Энтероглюкагон – синтезируется в ЕСI-клетках слизистой оболочки кишечника, особенно подвздошной и толстой кишки; его секреция возрастает под влиянием триглицеридов и углеводов. Энтероглюкагон угнетает моторику желудка, снижает образование соляной кислоты париетальными клетками. Энтероглюкагон обладает трофическим влиянием на слизистую кишечника.

Нейропептиды могут оказывать как активирующее, так и тормозное влияние на секреторную и моторную функции желудка.

Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) – содержится в больших нейросекреторных гранулах типа Р. Он подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена клетками желудка, активирует кровоток в стенке кишечника, секрецию кишечного сока и бикарбоната поджелудочной железой. ВИП стимулирует инкрецию инсулина, усиливает гликогенолиз в печени. ВИП обладает выраженным вазодилятаторным и гипотензивным эффектом.

Бомбезин – гастринстимулирующий полипептид – GRP, продуцируется в нервных волокнах желудочно-кишечного тракта и клетках ЦНС. Стимулирует продукцию соляной кислоты, пепсиногена, гастрина, панкреатического сока. Бомбезин способствует выделению энтероглюкагона, холецистокинина, субстанции Р, панкреатического полипептида, соматостатина.

Субстанция Р – относится к нейропептидам, выделяется нервными окончаниями интрамускулярного нервного сплетения ЖКТ, а также клетками головного и спинного мозга. Субстанция Р усиливает слюноотделение, оказывает стимулирующее действие на моторику пищеварительного тракта, участвует в передаче информации о боли с периферии в центральную нервную систему.

Энкефалины и эндорфины – эндогенные опиоидные пептиды, образуются в гипоталамических структурах, слизистой двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железе, надпочечниках. Они оказывают тормозное влияние на секреторную и моторную функции желудка и кишечника путем блокады освобождения ацетилхолина и субстанции Р клетками этих отделов.

Нейропептид Y образуется клетками центральной и периферической нервной системы, угнетает секрецию ацетилхолина в нервных окончаниях желудочно-кишечного тракта, а следовательно, секреторную и моторную функцию ЖКТ.

Тиролиберин – образуется в гипоталамусе, аденогипофизе, клетках ЖКТ, почках, печени, плаценте, сетчатке глаза. Тиролиберин угнетает образование НСI в желудке и моторику желудка.

Источник

Физиологическая особенность что это

Как известно, пародонт представляет собой комплекс тканей, расположенных вокруг зуба. Формирование гистологических структур пародонта происходит в момент дифференцировки тканей зуба. Пародонт включает в себя 4 основных компонента, в частности слизистую оболочку десны, периодонтальную связку, или периодонт, цемент корня и альвеолярную кость. Особенности локализации тканей пародонта определяют и его название (от греческого para – около и odontos – зуб) [3, 4, 6].

Значимость пародонта как совокупности тканей, выполняющих определенные взаимосвязанные и взаимозависимые функции, заключается в следующем:

а) обеспечение опорно-удерживающей функции;

б) выполнение функции распределения давления и регуляции жевательного акта;

в) обеспечение пластической и трофической функций;

г) участие в росте, прорезывании и смене зубов;

д) барьерная функция;

е) сенсорная функция.

Останавливаясь на характеристике отдельных функций пародонта, следует отметить, что под влиянием жевательной нагрузки постоянно возникает тенденция к смещению зуба. Благодаря наличию разнонаправленных пучков коллагеновых волокон периодонтальной связки, с одной стороны, обеспечивается некоторая свобода перемещения зуба в альвеоле, с другой стороны, коллагеновые волокна обладают слабой степенью растяжимости и тем самым ограничивают движения корня зуба в альвеоле под действием силы жевательного давления. При этом напряжение передается челюстной кости, которая противодействует силе жевательного давления за счет достаточной прочности и массы [1, 2, 4, 5, 6].

Следует отметить и тот факт, что давление, падающее на какой-либо зуб, распространяется не только по его корням на альвеолярные отростки, но и по межзубным контактам на соседние зубы.

Жевательные движения создают повышенное давление в периодонте, тем самым способствуя опорожнению кровеносных сосудов. При этом уменьшается ширина периодонтальной щели, возникает погружение зуба в лунку. При уменьшении жевательного давления сосуды наполняются кровью, способствуя восстановлению периодонталыной щели до прежних размеров и возвращению зуба в исходное положение. Таким образом, физиологическая подвижность зуба может регулироваться за счет изменения объема сосудистого русла периодонта и ширины периодонтальной щели, что обеспечивает частичную амортизацию жевательного давления. Этому способствует и значительное количество рыхлой соединительной ткани в области верхушки корня зуба. Сила жевательного акта регулируется при участии механорецепторов периодонта [3, 4, 5, 6].

Пластическая и трофическая функции обеспечиваются клеточными элементами пародонта и сетью кровеносных сосудов. Так, образование кости обеспечивается остеобластами, цемента – цементобластами, что играет важную роль в репарации тканей, утраченных в результате физиологических нагрузок или патологических процессов [5, 6].

Клубочковый характер строения капилляров периодонта, создающий большие резервные возможности объемного кровотока, большое количество анастомозов с костной сосудистой системой, десной и костно-мозговыми сосудами обеспечивают полноценную трофическую функцию в отношении тканей периодонта. Обилие анастомозов кровеносных сосудов через надкостницу с периодонтом и слизистой оболочкой десны характерно и для альвеолярной кости. Интенсивный кровоток в тканях пародонта не только обеспечивает достаточную оксигенацию, но и его трофику, в частности достаточное снабжение клеток минералами. Регуляторные механизмы, контролирующие кровоснабжение пародонта, чрезвычайно мобильны и обеспечивают быструю адаптацию интенсивности кровообращения в тканях пародонта к характеру и интенсивности нагрузки. Обеспечению полноценной трофики пародонта способствует чрезвычайно развитый иннервационный аппарат [1, 2, 4, 5, 6].

В тканях пародонта протекает постоянная перестройка структур, характеризующаяся динамическим равновесием процессов разрушения и образования клеток и волокон пародонта. В течение жизни человека происходят процессы активного и пассивного прорезывания зубов, в которых определенная роль отводится и тканям пародонта [3, 4, 5, 6].

Сенсорная функция тканей пародонта обеспечивается за счет формирования тригеминальной афферентной импульсации. Наиболее богаты чувствительными нервами ткани периодонта в области верхушки корня.

Существует тесная взаимосвязь ядер тройничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов. Чувствительные волокна тройничного нерва имеют тесные синаптические контакты с ретикулярной формацией ствола мозга, что может обеспечить формирование патологических стволовосоматических и стволововисцеральных тригеминальных рефлексов при патологии тканей пародонта с последующим вовлечением в патологический процесс различных внутренних органов и систем [3, 4, 6].

Барьерная функция пародонта обеспечивается за счет взаимодействия комплекса неспецифических и специфических иммунологических механизмов защиты, имеющих место в различных структурных компонентах пародонта, в частности в слизистой десны и периодонте, а также альвеолярной кости [1, 2, 4, 5, 6].

Касаясь неспецифических механизмов зашиты, необходимо отметить прежде всего способность эпителия маргинального отдела десны к ороговению, наличие тонофиламентов в цитоплазме клеток эпителия слизистой десны, что обеспечивает определенное противодействие механической жевательной нагрузке. Слизистая десны обладает лишь избирательной проницаемостью для растворенных в воде соединений, которая определяется соотношением в мембранах клеток гистогематического барьера фосфолипидов, холестерина, жирных кислот. Уровень проницаемости слизистой зависит также от концентрации растворов, температуры, pH среды, интенсивности оксигенации и васкуляризации. Важнейшими факторами защиты слизистой пародонта, как и полости рта в целом, являются лизоцим, муцин, пероксидаза, лактоферрин, лизосомальные ферменты, обладающие выраженным бактерицидным действием. В сулькулярном отделе слизистой десны, а также в соединительной ткани десны содержится большое количество нейтрофильных лейкоцитов, которые обеспечивают процессы фагоцитоза на фоне воздействия патогенных факторов, а также продукцию комплекса веществ с выраженным бактерицидным и бактериостатическим действием, в частности катионных белков, свободных радикалов, лизоцима, ферментов [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Слущивание эпителия слизистой десны, сопровождающееся смывом ротовой жидкостью микроорганизмов слущенного эпителия, также может быть отнесено к неспецифическим механизмам защиты.

Важнейшими факторами специфических иммунологических механизмов защиты являются иммуноглобулины классов G, А, М, а также компоненты системы комплемента, в частности фракции Сз и С4. В наибольшем количестве иммуноглобулины содержатся в жидкости десневых карманов, в соединительной ткани десны, богатой микрососудами; часть иммуноглобулинов обнаруживается между эпителиальными клетками десны, иногда имеет место внутриклеточная локализация иммуноглобулинов класса G и А. В слюну иммуноглобулины проникают путем пассивной диффузии преимущественно через зубодесневую борозду [4, 5, 6].

Наиболее значимым для обеспечения иммунитета слизистой десны и полости рта являются секреторные иммуноглобулины класса А, которые фиксируются на эпителиальной клетке слизистой десны, становясь ее рецептором и придавая ей иммунологическую специфичность. Плазматические клетки слизистой десны могут продуцировать и иммуноглобулины G в небольшом количестве. Иммуноглобулины могут фиксироваться не только на эпителиальных клетках, но и на поверхности лимфоцитов, нейтрофилов, часть из них находится в свободном состоянии [1, 4, 5, 6].

Через зубодесневую борозду в слюну проникают и компоненты системы комплемента.

Интенсивность эмиграции лейкоцитов и транспорта иммуноглобулинов в ткани пародонта и в ротовую область резко увеличивается на фоне антигенной стимуляции в условиях патологии.

Выраженным хемотаксическим действием обладают бактериальные антигены зубной бляшки.

Слизистая оболочка десны покрывает альвеолярный отросток верхней челюсти и альвеолярную часть нижней челюсти, охватывает зубы в области шейки. В отечественной литературе принято выделять три зоны слизистой оболочки десны: маргинальную, или свободную, альвеолярную, или прикреп-ленную, и межзубной сосочек. Указанное деление на зоны обусловлено особенностями микроскопического строения в области сулькулярного, свободного и прикрепленного участков. Свободная десна в области шейки плотно прилежит к зубу, прикрепленная – плотно сращена с надкостницей соединительнотканными волокнами. Между поверхностью зуба и десневым свободным краем слизистой оболочки имеется так называемая десневая борозда – желобок глубиной до 1,5 мм, выстланный эпителием, прикрепляющимся к кутикуле эмали (эпителиальное прикрепление). Дно десневой борозды ц условиях нормы соответствует уровню эмалево-цементного соединения [4, 5, 6].

Следует отметить, что представленное выше условное разделение слизистой десны на межзубный десневой сосочек, краевую десну (десневой край, или свободная часть), альвеолярную десну (прикрепленная часть), в соответствии с данными Н. Ф. Данилевского и соавт., (1993) претерпело определенные изменения в интерпретации Н. К. Логиновой и А. И. Воложина (1994). Последние авторы выделяют в слизистой оболочке десны 3 отдела: сулькулярный, маргинальный (свободный десневой край) и прикрепленный к альвеолярной кости, иначе альвеолярная слизистая. В маргинальной свободной десне выделяют как отдельную структурную единицу межзубный сосочек (межзубную десну).

Принципиальной разницы в классификационной характеристике слизистой десны, представленной различными авторами, нет.

Гистологически все отделы десны представлены эпителием и соединительной тканью с микрососудистой сетью. В соответствии с определенными структурными особенностями различают эпителий полости рта, эпителий борозды и соединительный эпителий (эпителий прикрепления).

Как известно, поверхность слизистой оболочки полости рта покрыта многослойным плоским эпителием, количество слоев которого различно в различных участках слизистой. Эпителий межзубных сосочков и маргинального края десны относится к категории ороговевающего. Однако в отличие от эпидермиса кожи в эпителиальных клетках слизистой оболочки десны содержится меньше кератогиалина, тоньше роговой слой. Количество кератинпродуцирующих клеток в эпителии десны может достигать 90 % от всей клеточной популяции, что обеспечивает барьерную функцию эпителия маргинального края и межзубных сосочков, повышает их устойчивость к механическим, химическим, температурным воздействиям [5, 6].

В слизистой оболочке полости рта, в частности десны, как правило, различают 4 слоя эпителия: поверхностный, зернистый, шиповатый и базальный слои.

Как указывалось Выше, эпителий слизистой десны представлен также эпителием борозды и эпителием прикрепления. Клетки прикрепления – продолговатые клетки, обладающие высокой регенераторной активностью, образуют несколько рядов, располагаются параллельно поверхности зуба.

Сулькулярный отдел десны представлен тонким слоем эпителиальных клеток, соединяющихся с кутикулой зубной эмали, – это так называемое зубодесневое соединение. В целом сулькулярный отдел десны расположен вокруг шейки зуба в области цементно-эмалевого соединения, образует так называемый десневой канал – расстояние порядка 0,5–2 мм между сулькулярным отделом десны и цементно-эмалевым соединением зуба. Эпителий борозды занимает промежуточное положение между многослойным плоским и соединительным эпителием. Сулькулярный эпителий, или эпителий борозды, имеет определенные структурные особенности: относится к категории неороговевающего, характеризуется увеличением количества тономиофиламентов, увеличением расстояния между отдельными эпителиальными клетками. Последнее имеет определенную значимость: с одной стороны, именно в зоне сулькулярного отдела повышена проницаемость эпителия для воздействия различных токсических факторов бактериальной и небактериальной природы; с другой стороны, особенности структуры эпителия сулькулярной зоны способствуют развитию и механизмов защиты. Как известно, между клетками сулькулярного отдела десны имеется большое количество нейтрофильных лейкоцитов, значительно превышающих таковое в других участках слизистой. Однако следует отметить, что лейкоциты, обнаруживаемые в норме в сулькулярном участке десны, находятся в неактивном состоянии, их присутствие указывает не на развитие воспалительного процесса, а на усиленную проницаемость слизистой в этом участке десны. Последняя обусловлена не только увеличенным расстоянием между эпителиальными клетками, но и наличием большого количества лизосомоподобных телец [4, 5, 6].

Касаясь возрастных особенностей слизистой оболочки десны, необходимо отметить, что у детей меньше слой эпителиальных клеток, что делает более ранимой слизистую десны. У лиц пожилого возраста развиваются склеротические процессы в микрососудистой сети десны, теряется эластичность сосудистой стенки, десна приобретает бледно-розовый цвет. По мере старения увеличивается примерно в три раза количество тонофиламентов в цитоплазме клеток всех слоев эпителия (кроме рогового), в связи с этим возрастает тургор десны, снижается ее растяжимость. С возрастом изменяется соотношение маргинального, или свободного, десневого края десны и прикрепленного. Маргинальная десна атрофируется, а прикрепленная становится утолщенной.

Важным компонентом слизистой десны является так называемая собственная пластинка, состоящая из поверхностного сосочкового и более глубокого сетчатого слоев. Сосочковый слой представлен рыхлой соединительной тканью, в сосочках которой, вдающихся в эпителиальные клетки, проходят сосуды и нервы. Сетчатый слой состоит из более плотной соединительной ткани, Соединительная ткань собственной пластинки представлена основным веществом, волокнистыми структурами и клеточными элементами. Выросты эпителия, располагающиеся между соединительнотканными сосочками, называют эпителиальными сосочками. Последние увеличивают площадь соприкосновения между эпителием и соединительнотканной основой, способствуют обмену веществ между ними [5, 6].

Для соединительнотканной стромы десны характерно увеличенное содержание лейкоцитов, аморфного вещества. Капилляры стромы десны характеризуются наличием непрерывной базальной мембраны, фибрилл в эндотелиальных клетках и отсутствием фенестрации эндотелия. Клеточные компоненты эпителия и стромы десны являются активно функционирующими у лиц молодого возраста, характеризуются наличием митохондрий с электронно-плотным матриксом, развитой эндоплазматической сетью, большим количеством рибосом и полисом. По мере старения организма у лиц пожилого возраста снижается функциональная активность эпителия и стромы десны, уменьшается количество рибосом, митохондрий в различных клеточных элементах, возрастает количество тонофиламентов в цитоплазме всех клеток эпителия, кроме рогового [5, 6].

Собственная пластинка отделяется от эпителия десны густым сплетением тонких аргирофильных волокон, образующих базальную мембрану. Касаясь особенностей структуры собственной пластинки десны, необходимо отметить наличие большого количества клеточных элементом – фибробластов, гистиоцитов, плазматических и тучных клеток, располагающихся среди пучков коллагеновых и сети аргирофильных волокон. Как известно, характерной особенностью тучных клеток является наличие в цитоплазме обильной метахроматической зернистости, а также способность вырабатывать, депонировать и секретировать биологически активные вещества. В гранулах тучных клеток содержатся гистамин, гепарин, вазоактивный интестинальный пептид, арилсульфатаза, миелопероксидаза, хондроитинсульфаты, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов, освобождающиеся из гранул в окружающие ткани в зоне воспалительного процесса аллергической, инфекционной и неинфекционной природы. Появление указанных соединений в высокоактивной форме сопровождается развитием комплекса биологических эффектов, в частности сосудистых изменений. Плазматические клетки являются источником синтеза иммуноглобулинов, ответственных за развитие специфических иммунологических механизмов защиты [3, 4, 5, 6].

Слизистая оболочка десен лишена подслизистой, как и слизистая оболочка языка и твердого нёба.

Слизистая оболочка рта и десны имеет хорошую иннервацию и васкуляризацию. Общим чувствительным нервом для органов полости рта является тройничный нерв, его вторая и третья ветви, верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы. От них отходят ветви, образующие зубные сплетения. Последние обеспечивают иннервацию десны, периодонта, пульпы зуба. Слизистую оболочку десны в области верхних моляров иннервирует щечный нерв, слизистая оболочка десны в области нижней челюсти иннервируется язычным нервом. Нервные окончания слизистой десны представлены инкапсулированными структурами, так называемыми колбами Краузе, и осязательными тельцами Мейснера. Кроме того, от клубочков сосочкового слоя отходят внутриэпителиальные нервные окончания. Рецепторный аппарат десны воспринимает тактильные, температурные, болевые раздражения [4, 5, 6].

Часть нервных ветвей тройничного нерва в области края альвеолы проникает в десневой край из периодонта, образуя в ростковом слое эпидермиса внутриэпителиальное сплетение частично из безмякотных волокон. Концевые окончания этих нервов имеют вид колбочек и кустиков. Некоторые из них локализуются в поверхностном эпителии.

Слизистая десны, как и пародонт в целом, кровоснабжается конечными ветвями верхне- и нижнечелюстной артерий, являющихся ветвями наружной сонной артерии. Десна верхней челюсти кровоснабжается из анастомозов, образованных сосудами наружной артериальной дуги, верхней челюсти. Десна нижней челюсти кровоснабжается артериальными ветвями внутренней альвеолярной дуги, с язычной поверхности – язычной артерией.

Вены, сопровождающие артерии, впадают во внутреннюю яремную вену. Лимфа оттекает в регионарные подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы.

Капиллярная сеть десны имеет определенные особенности: капилляры покрыты лишь несколькими слоями эпителиальных клеток, поэтому очень ранимы. В поверхности десневых сосочков, прилежащих к шейке зуба, находятся подковообразные капиллярные клубочки, которые повреждаются в первую очередь при гингивитах. Многочисленные петле- и подковообразные капиллярные клубочки образуют хорошо выраженную сосудистую манжетку, обеспечивающую плотное прилегание десневого края к зубу.

Среди капилляров десны имеются и нефункционирующие, находящиеся в спавшемся состоянии. Значительное количество анастомозов между артериальными и венозными сосудами пародонта свидетельствует об отсутствии артерий концевого типа.

Слизистая оболочка десны, как и полости рта в целом, выполняет ряд функций, в частности обеспечивает проницаемость, чувствительность, буферную способность, обладает барьерной функцией, обеспечивает местный иммунитет. Слизистая оболочка выдерживает значительное жевательное давление, принимает участие в формировании пищевого комка [3, 4, 5, 6].

Важнейшим компонентом десны является связочный аппарат, содержащий большое количество коллагеновых, эластических и аргирофильных волокон, способствующих плотному прилеганию десны к зубу и равномерному распределению жевательной нагрузки. В пришеечной области десны формируется так называемая циркулярная связка зуба.

Источник