Ферритин понижен что это значит при беременности

Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия у женщин детородного возраста

Рассмотрены эпидемиология железодефицита, особенности обмена железа, этиология и патогенез дефицита железа у беременных, подходы к диагностике железодефицитной анемии и железодефицита, методы профилактики и лечения железодефицитных состояний у женщин дето

Epidemiology of iron-deficiency, characteristics of iron exchange were considered, as well as aetiology and pathogenesis of iron-deficiency in the pregnant, approaches to iron-deficiency anemia and iron-deficiency diagnostics, methods of prevention and treatment of iron-deficiency states in women of child-baring age.

Железо является одним из важнейших элементов в организме человека и входит в состав многих субстратов и ферментов, отвечающих за транспорт кислорода к клеткам, функционирование дыхательной цепи митохондрий, окислительно-восстановительные клеточные реакции, антиоксидантную защиту, функционирование нервной и иммунной систем и др.

В организме взрослого человека в среднем содержится около 3–4 г железа (Fe) (около 40 мг Fe/кг массы тела у женщин и около 50 мг Fe/кг массы тела у мужчин). Большая часть железа (60%, или более 2 г) содержится в гемоглобине (Hb), около 9% железа — в миоглобине, около 1% — в составе гемовых и негемовых ферментов. 25–30% железа находится в депо, будучи связано в основном с белком ферритином, а также с гемосидерином [1, 2] (табл. 1).

Исключительная роль железа и его значительное количество в организме определяют высокую суточную потребность в железе, которая зависит от возраста и пола.

Наиболее высокая потребность в железе наблюдается у детей первых лет жизни (около 1 мг в сутки), что связано с высокими темпами роста и развития; в период пубертата, особенно у девочек в связи с началом менструаций (около 2 мг/сут); у женщин детородного возраста, имеющих ежемесячные менструальные потери железа (около 2,5 мг/сут), у беременных женщин, особенно в III триместре беременности (до 6 мг/сут), что связано с ростом и формированием плода и увеличением количества эритроцитов у матери, у кормящих женщин (около 3 мг/сут) [3]. Наиболее низкая потребность в железе характерна для взрослых мужчин — около 1 мг/сут, что сопоставимо с потребностью ребенка первого года жизни [4, 5]. Чем выше суточная потребность в железе, тем более вероятно развитие дефицита железа (ЖД) и его наиболее тяжелой стадии — железодефицитной анемии (ЖДА).

Большое значение в обеспечении организма железом имеет характер питания. Во многих продуктах растительного происхождения и грибах содержатся большие количества железа, однако представлено оно в виде солей, обладающих низкой биодоступностью, из-за чего всасывается в кишечнике лишь незначительный его процент (1–7%). В продуктах животного происхождения железо представлено в виде гема, что обеспечивает его высокую всасывательную способность (биодоступность 25–30%) [5]. Поэтому для обеспечения организма железом необходимо потребление мяса, печени и других продуктов животного происхождения. Учитывая, что многие женщины детородного возраста увлекаются разнообразными «диетами» с низким содержанием животных продуктов, риск развития ЖД у них возрастает.

Эпидемиология железодефицита

Недостаток железа определяется как дефицит общего количества железа, обусловленный несоответствием между возросшими потребностями организма в железе и его поступлением или его потерями, приводящими к отрицательному балансу [2]. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения (2002 г.) ЖД различной степени выраженности страдают около 4 миллиардов человек, что составляет более 60% населения Земли. Из них на долю ЖДА приходится почти 2 миллиарда, что делает ЖДА самым распространенным заболеванием в мире и самой частой среди анемий (90%) [6].

Наиболее высокие показатели ЖД характерны для указанных групп риска. Так, ЖД регистрируется более чем у 51% женщин детородного возраста, что связано с ежемесячными кровопотерями и беременностями.

Без поступления железа извне у большинства женщин во время беременности возникает ЖД [7]. В исследовании S. Kagamimori и соавт., проведенном в 1998 г., было показано, что у 78% японских школьниц уже через 3 года после начала менструаций выявляется ЖД различной степени выраженности [8].

Распространенность ЖД зависит от социально-экономического развития общества. В развитых странах встречаемость ЖД в несколько раз ниже, чем в развивающихся. ЖД, включая ЖДА, наблюдается почти у 60% беременных женщин в развивающихся странах, тогда как в развитых странах этот показатель не превышает 14–15%. Среди женщин детородного возраста эти показатели составляют около 50% и 11% соответственно [9, 10].

ЖД у беременной может развиваться на любом сроке, однако наиболее часто он регистрируется в III триместре беременности, поскольку потребность в железе в этот период наиболее высокая. Более того, по мнению некоторых авторов, ЖД различной степени выраженности к концу беременности наблюдается почти у всех беременных женщин. Риск ЖД возрастает при многократных беременностях и при коротких промежутках между ними.

Представление о распространенности ЖД и ЖДА в РФ затруднено из-за низкой выявляемости, особенно латентного ЖД. По данным Минздрава РФ, приблизительно в 45% случаев завершенной беременности отмечается ЖДА, а по данным ряда независимых исследований, эта цифра близка к 60% [11–13].

Особенности обмена железа, этиология и патогенез дефицита железа у беременных

ЖД всегда является вторичным. Принципиально можно выделить две группы состояний, приводящих к ЖД. Первая группа включает физиологические и патологические состояния, связанные с повышенной потребностью в железе. К ним относятся периоды усиленного роста у детей, беременность, кормление грудью, острые и хронические кровопотери и т. д. Вторая группа причин — это состояния, связанные с недостаточным поступлением железа в организм: бедная «гемовым» железом диета, голодание, нарушение кишечного всасывания и т. п.

Женщины детородного возраста относятся к группе риска по развитию ЖД, поскольку имеют более высокие потребности в железе. Многие из них имеют хронический латентный дефицит железа, который, как правило, долго остается недиагностированным, так как отсутствуют выраженные клинические симптомы, а организм хорошо к нему адаптирован.

Еще одной важной проблемой ЖД у молодых женщин являются особенности питания: увлечение «диетами», исключение или значительное ограничение в рационе основных железосодержащих продуктов, избыточное потребление продуктов, тормозящих всасывание железа (шоколад, чай, кофе, злаковые и другие).

Поэтому к моменту наступления беременности до 50–60% женщин не имеют достаточных запасов железа не только для обеспечения развития плода, но даже для собственных возросших потребностей. Но даже при достаточных запасах депо железа у беременной истощается приблизительно к началу II триместра беременности [2, 11–13].

Во время беременности железо интенсивно расходуется на развитие и рост плода (до 500 мг железа), увеличение массы эритроцитов беременной (до 700 мг железа), формирование маточно-плацентарного комплекса (до 150 мг железа). С учетом индивидуальных ежедневных потерь всего для нормально протекающей беременности требуется 1000–1500 мг железа [2, 11, 12].

В I триместре источником железа для беременной является преимущественно депо. Всасывание железа в кишечнике в этот период меняется мало, компенсируя лишь ежедневные потребности женщины, и в начале II триместра депо железа истощается. Дальнейшее обеспечение все возрастающих потребностей в железе может покрываться только всасыванием в кишечнике. Интенсивность всасывания железа у беременной начиная со II триместра постепенно увеличивается, иногда достигая десятикратного превышения показателей у небеременной женщины. Таким образом, диета беременной должна содержать большое количество легкодоступного железа с учетом новых высоких способностей по его всасыванию [2].

Роды резко снижают потребности женщины в железе. Однако сами роды, с учетом кровопотерь, могут привести к потере 100–200 мг железа. Наступающая вслед за этим лактация также требует около 0,3 мг железа в сутки, что увеличивает ежедневную потребность в железе кормящей матери до 1,3–1,5 мг в сутки. Возобновляющиеся через некоторое время менструации приведут к росту ежедневных потребностей до 2,5–3,0 мг [2].

Учитывая вышеизложенное, можно утверждать, что практически все женщины в период беременности и кормления грудью испытывают дефицит железа различной степени выраженности.

Диагностика ЖДА и ЖД

Диагностика железодефицитной анемии обычно не вызывает затруднений. Однако выявление дефицита железа до стадии ЖДА, как правило, осуществляется плохо.

Принципиально могут быть выделены две стадии недостатка железа [14]. Латентный дефицит железа характеризуется снижением железа в депо (снижается уровень ферритина); затем присоединяется дефицит транспортного железа (снижается процент насыщения трансферрина железом, возрастает железосвязывающая способность сыворотки крови). Депо полностью истощается, а эритропоэз приобретает характер «железодефицитного» (увеличивается количество гипохромных эритроцитов и концентрация протопорфирина в эритроцитах). На всех этих этапах показатели периферической крови остаются нормальными, что значительно усложняет диагностику железодефицита. Лишь на финальных стадиях развивается ЖДА (клинически выраженный дефицит железа). Таким образом, выявленные случаи ЖДА представляют собой только «верхушку айсберга» от количества случаев дефицита железа.

Диагностика ЖД и ЖДА должна основываться, прежде всего, на лабораторных показателях. Наиболее информативными показателями для выявления ЖДА и ЖД являются уровень гемоглобина, количество эритроцитов и показатель гематокрита капиллярной крови, уровень сывороточного ферритина, процент (коэффициент) насыщения трансферрина железом, процент гипохромных эритроцитов. Менее достоверными показателями являются уровень сывороточного железа и общая железосвязывающая способность выворотки [1].

Гемоглобин, эритроциты, гематокрит

Уровень гемоглобина в периферической крови является основным показателем для выявления анемии и оценки ее степени тяжести. Нижней границей уровня гемоглобина у женщин детородного возраста считается 120 г/л, для беременных женщин в I и III триместре беременности — 110 г/л, во II триместре — 105 г/л. Таким образом, значение гемоглобина ниже 120 г/л для небеременной женщины и ниже 105 г/л для беременной указывает на наличие анемии [15].

В зависимости от степени снижения гемоглобина анемию у беременных подразделяют на три степени тяжести [16]:

Клинически значимым критерием оценки послеродовой анемии считают уровень гемоглобина ниже масса тела (кг) × 2,21 + 1000.

Полученное значение будет соответствовать величине, необходимой для коррекции ЖДА и восстановления запасов железа в организме на 1000 мг. Длительность курса вариабельна, зависит от степени тяжести состояния и может составлять от 4–5 недель до 6 месяцев приема препаратов железа, при этом необходимо учитывать как эффективность терапии, так и возникновение побочных эффектов и осложнений проводимой терапии. В среднем пациентки при легкой степени ЖДА должны получать 150–200 мг железа в сутки, а при среднетяжелой и тяжелой 300–400 мг/сут. Суточную дозу разделяют на 2–4 приема.

На данный момент препараты железа разделяют на две основные группы: неионные и ионные соединения (табл. 3).

В терапии ЖДА и ЖД предпочтение в большей степени отдается соединениям трехвалентного железа с гидроксид-полимальтозным комплексом (ГПК), к которым относятся такие препараты, как Мальтофер, Мальтофер фол и др. Препараты данного соединения обладают рядом преимуществ: повторяют свойства ферритина, физиологически связывающего железо, риск воздействия свободных радикалов очень низок, поскольку железо всасывается в трехвалентном состоянии. Благодаря большому размеру молекул, их пассивная диффузия через мембрану слизистой происходит в 40 раз медленнее по сравнению со скоростью диффузии молекулы гексагидрата железа, Fe (III) из ГПК всасывается в активном абсорбционном процессе, только железосвязывающие белки, присутствующие в гастроинтестинальной жидкости и на поверхности эпителия, могут захватывать Fe (III) из ГПК с помощью конкурентного лигандного обмена. Данные особенности фармакокинетики обеспечивают следующие преимущества: высокую терапевтическую эффективность, высокую безопасность, хорошую переносимость (табл. 4).

Особенно эффективно может быть назначение препаратов железа в сочетании с его саплиментами, в первую очередь фолиевой кислотой и витамином В12, что позволяет быстрее нормализовать уровень гемоглобина и показатели обмена железа [22]. Р. Geisser и соавт. показали, что применение препарата Мальтофер фол, содержащего ГПК трехвалентного железа и фолиевую кислоту, у беременных позволяет быстро нормализовать не только ферропоказатели и уровень гемоглобина, но и содержание фолиевой кислоты [23]. Схожие данные обнародовал Beruti E., показавший высокую эффективность назначения ГПК железа в сочетании с фолиевой кислотой в III триместре беременности [24].

Парентеральное введение препаратов железа показано только пациенткам с расстройствами всасывания, непереносимостью энтеральных препаратов, больным с хроническими кровотечениями, при которых потребность в железе не может быть удовлетворена энтеральным путем. Основная опасность парентеральной терапии — развитие анафилактической реакции, особенно такой реакции подвержены пациентки, страдающие коллагенозами. В связи с этим для парентерального введения должны использоваться препараты с высокой степенью доказанной безопасности. К таким препаратам может быть отнесен гидроксид-сахарозный комплекс трехвалентного железа (Венофер).

Эффективностью терапии препаратами железа служат следующие критерии: ретикулоцитарная реакция (начало реакции ожидается на 3–4 день от начала терапии, пик на 10–12 день), подъем уровня Hb обычно достигается на 3–4 неделе, исчезновение клинических проявлений ЖДА через 1–2 месяца, преодоление тканевой сидеропении через 3–6 месяцев от начала лечения (контроль по ферритину). Терапия препаратами железа продолжается до тех пор, пока концентрация ферритина не превысит 50 нг/мл.

Таким образом, несмотря на то, что ЖД и ЖДА являются серьезной проблемой здоровья женщин детородного возраста, особенно беременных и кормящих, своевременная диагностика и правильно назначенное лечение позволяют эффективно и быстро ликвидировать данные нарушения, избежав их нежелательных последствий.

Литература

А. В. Малкоч*, кандидат медицинских наук
Л. А. Анастасевич**, кандидат медицинских наук
Н. Н. Филатова*, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ДПО РМАПО, ** ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва

Источник

Железодефицитные состояния у беременных

Группа риска развития анемии у беременных включает пациенток с экстрагенитальной фоновой патологогией, меноррагиями, частыми беременностями, беременностями при лактации, многоплодной беременностью. Пул железа формируется к 24 годам, поэтому у лиц моложе 23 лет нет достаточного запаса железа. У юных беременных частота повторных беременностей с разницей менее 4-х лет приводит к истощению запаса железа, поэтому эти женщины также входят в группу риска (12).

Железодефицитные состояния развиваются постепенно при следующих условиях: нарушении поступления железа (вегетерианство), нарушении усвоения, патологических потерях, острых инфекционных и вирусных заболеваниях, глистных инвазиях, желудочно-кишечных заболеваниях, дисбактериозах, гиповитаминозах, дисмикроэлементозах.

Значение железа в организме велико. Железо является незаменимой составной частью гемоглобина, миоглобина, цитохромов, пероксидаз, ферментов желудочно-кишечного тракта, клеток белой крови, переносчиков электронов по дыхательной цепи митохондрий. Железо участвует в синтезе структур костной ткани, играет значительную роль в снабжении клеток энергией, участвует в синтезе ДНК и в обеспечении функции иммунной системы (1, 3,4,10,12).

Общее количество железа в организме взрослого человека составляет 3-4 г.

Изменение его содержания в организме могут приводить к различным патологическим состояниям. Железо существует в организме в виде различных форм и распределяется количественно и качественно неравномерно:
1) активные метаболические формы (гемоглобин, миоглобин, цитохромы и другие гемовые ферменты;
2) транспортные формы;
3) резервные формы (ферритин, гемосидерин).

Диагноз анемии складывается из клинических симптомов и лабораторных данных. При хронической анемии отмечаются слабость, усталость, сильная утомляемость, головные боли, одышка, чувство нехватки воздуха (признаки гипоксии). В некоторых случаях жалобы могут отсутствовать. Клиника анемии разделяется на симптомы гипоксии и сидеропении.

Сидеропения (дефицит железа) определяется по следующим признакам:

При легкой и средней степени тяжести анемии очень часто отсутствуют жалобы, и пациент открывает для себя наличие анемии случайно, только после лабораторной диагностики на профилактическом осмотре или при обследовании у других специалистов.

Важно отметить, что лабораторная диагностика сложна и зависит от многих факторов. Обследование необходимо проводить после отмены препаратов железа на 14 дней, а также витаминов, содержащих железо. Кроме того, необходимо учитывать срок беременности (показатели меняются соответственно триместрам беременности). В таблице представлены нормы показателей обмена железа здоровых взрослых людей.

Золотым стандартом диагностики анемии остается определение ферритина. Динамика ферритина в течение беременности, по данным Демихова В. А.:

Таблица 1
Нормы показателей обмена железа у взрослых

Источник

Беременность — не только счастливое время ожидания встречи с будущим малышом, но и проверка на прочность женского организма. Одна из частых проблем, с которой сталкиваются будущие мамочки, — анемия. Это физиологическое состояние при беременности встречается довольно часто, поэтому контролировать уровень железа в организме необходимо еще на этапе планирования пополнения семьи. Один из важных показателей, который расскажет о дефиците железа, — анализ на ферритин.

Уровень ферритина при беременности

Анализ на ферритин не входит в стандарты ОМС, поэтому у будущей мамы могут начаться проблемы с нехваткой железа. Если у женщины низкий ферритин, то перед зачатием назначается курс железосодержащих препаратов. Это убережёт не только саму будущую мамочку от плохого самочувствия во время беременности, но и поможет малышу в первый год жизни нормально развиваться.

По всем мировым стандартам анализ на ферритин является простым диагностическим тестом для выявления дефицита железа, — рассказывает Анастасия Арсенёва. — Он отвечает на вопрос: есть дефицит железа или нет. Но в стандартах ОМС этого анализа нет, врач-гинеколог может его назначить, а может ограничиться ОАК. Чаще всего бывает, что в ОАК гемоглобин не вызывает повода для тревоги, но запасы железа истощены. Во 2-м триместре железа начинает резко не хватать, потому что организму необходимо делать большее количество клеток крови, обеспечивая растущую плаценту (чтобы малыш получал большее количество кислорода). И тогда организм берёт железо из запасов ферритина. Едой нужное количество железа не обеспечить, даже если женщина будет есть за двоих. Если беременной женщине назначают препараты железа тогда, когда гемоглобин снизился, — это уже упущенные возможности. Если заранее назначать препараты, то будущая мама будет тратить то железо, которое получает из таблеток, а не из своих запасов. В этом случае ферритин не снизится и гемоглобин останется в норме. Да, у всех женщин есть физиологическая анемия, когда гемоглобин снижается. Но он не может снижаться до бесконечности, предел — 110 г/л. Если гемоглобин опускается ниже, необходимо проверять, не стала ли физиологическая анемия патологической.

В латентной стадии дефицита железа далеко не всегда бывают симптомы, но корректировать это состояние необходимо. Когда женщина готовится к беременности, уровень ферритина также необходимо знать. Если он на уровне 30-40 мкг/л, то, скорее всего, она нуждается в профилактическом приёме препаратов, так как во время беременности ферритин будет снижаться. Идеальный ферритин у женщины — от 50 до 150 мкг/л. При таких показателях женщина хорошо себя чувствует, у неё достаточно энергии и нет хронической усталости.

Зачем беременной женщине железо?

Железо напрямую влияет на здоровье будущего малыша. Внутриутробно ребёнок накапливает железо, которое будет расходовать в первые месяцы жизни. Эта своеобразная «подушка безопасности», поскольку в грудном молоке малое количество железа. Но если у мамы анемия, то у ребёнка нет источника для формирования запаса. После рождения малыш быстро потратит имеющееся железо и тогда начинается анемия. Без железа нервная система не может нормально развиваться, что приводит к задержкам в развитии.

Для полноценного развитие нервной системы и созревания нервных клеток, железо — важнейший элемент. Он содержится в белках, которые активируют гены, заставляющие нервные клетки делиться и создавать связи. Поэтому ребёнок за первый год жизни совершает огромный скачок в развитии — от беспомощного новорождённого до любознательного и активного малыша.

Норма ферритина для женщин и детей:

Симптомы низкого ферритина у беременных:

Уровень железа в организме важен и для родов, потому что сам процесс затрагивает не только матку, но и огромное количество мышц. Если эти мышцы содержат недостаточное количество железа, то они не могут быстро включиться в работу, есть риск слабой родовой деятельности и кесарево сечения.

Для лечения нужны именно лекарства, витамины не подходят, — объясняет Анастасия Арсенёва. — Витамины, содержащие железо, могут подойти для профилактики. Например, если у беременной женщины хороший уровень гемоглобина и пограничный ферритина. Она хорошо себя чувствует, но врач понимает, что потребность в железе во втором и третьем триместре возрастёт. Следовательно, будущей маме могут назначить для профилактики витамины, содержащие железо. Но если анемия уже есть, витамины не подойдут из-за недостаточной дозы.

Сдать анализ на ферритин будущие мамы могут в нашей лаборатории МДЦ «ЭЛИСА». Результат исследования будет готов в течение суток.

Источник

Железодефицит у беременных

Железодефицитная анемия — одно из тех редких осложнений беременности, которое можно легко предотвратить на этапе планирования. Даже здоровые беременные подвержены риску развития анемии в связи с физиологической гемодилюцией и расходованием запасов железа для роста плода и материнского эритропоэза [1]. Учитывая тот факт, что развивающийся плод очень требователен к концентрации кислорода и железа в поступающей к нему крови, плацента способна увеличивать количество рецепторов к железу и хранить его в резидентных ретикулоэндотелиальных клетках [1,3]. Следует различать дефицит железа и железодефицитную анемию (ЖДА). Распределение железа в организме идет преимущественно в пользу гемового железа, следовательно, развитие анемии на фоне железодефицита — это сигнал о выраженном недостатке микроэлемента в депо [3]. В связи с этим выделяют три стадии дефицита: предлатентный — снижение резервного железа без уменьшения расходования его на эритропоэз, латентный — истощение депо и дефицит транспортного железа, без признаков анемии и манифестный или ЖДА [8].

Рисунок 1 | Изменения в организме на различных стадиях железодефицита. Синей стрелкой указано распределение поступающего в организм железа — в первую очередь на эритропоэз, затем на синтез миоглобина и ферментные системы. Красной стрелкой указано прогрессирование дефицита с течением времени [3].

Потребность в железе на разных сроках беременности варьирует. В первом триместре суточная потребность снижается по сравнению с небеременным состоянием преимущественно за счет отсутствия менструальной кровопотери, а также за счет снижения эритропоэза. Во втором триместре объем циркулирующей крови увеличивается на 45 %, объем плазмы — на 50 %, а масса эритроцитов — на 35 %, следовательно, потребность в железе растет. В третьем триместре максимально возрастает потребность плода в железе, а кровопотеря в процессе родов уносит с собой около 150 мг железа [4].

Таблица 1 | Среднее увеличение потребности в железе в период беременности и в послеродовом периоде для женщин с массой тела до беременности от 55 до 60 кг [4,9]

Факторы риска развития железодефицита и железодефицитной анемии у женщин детородного возраста [4,8]:

Проявления дефицита крайне неспецифичны и могут списываться женщиной на саму беременность: быстрая утомляемость, слабость, раздражительность, нарушение концентрации внимания, бледность кожи и слизистых, головная боль, головокружение, тахикардия, одышка, усталость в ногах. Некоторые женщины отмечают пристрастие к специфическим продуктам: сырому мясу, сырым крупам, мелу, почве [1,8,10].

Существуют определенные опасности, связанные с дефицитом железа: повышение риска послеродовой депрессии, послеродового кровотечения (предположительно из-за снижения сократительной способности матки в условиях дефицита кислорода в тканях), некоторые исследования также говорят о риске развития послеродового сепсиса [1,10]. Женщин с анемией чаще подвергают гемотрансфузиям и родоразрешают путем кесарева сечения [2]. Преимущественно в странах с низким уровнем доходов показатели гемоглобина Железодефицит у плода и новорожденного

Железо в организме плода делится на гемовое железо, негемовое железо и депо, находящееся преимущественно в печени. В эритроцитах содержится 55 мг/кг железа в виде гемоглобина, нормальная концентрация которого у доношенных детей составляет 133–184 г/л. В депо хранится около 12 мг/кг железа в виде ферритина, нормальная концентрация которого в пуповинной крови доношенного ребенка составляет 170 мг/л. Наименьшее количество железа (около 8 мг/кг) участвует в метаболических процессах и переносе кислорода в мышцах. Дефицит негемового железа трудно отследить из-за отсутствия специфических биомаркеров, лабораторно он обнаруживается только в совокупности с дефицитом железа в депо и, как следствие, сниженным ферритином. Концентрация ферритина

Рисунок 2 | Регуляция гомеостаза железа в организме беременной женщины. Fpn — ферропортин, Fe-Tf — трансферрин

В отношении влияния на развитие плода и исходы для новорожденного все не так однозначно: считается, что анемия матери связана с более высоким риском перинатальной и неонатальной смертности, низкой массой тела при рождении, преждевременными родами, однако метаанализ рандомизированных клинических исследований по влиянию добавок железа на перинатальные исходы показал лишь умеренное влияние на массу тела при рождении и неопределенное влияние на частоту преждевременных родов [1,2]. В то же время, некоторые исследования сообщают о 30% увеличении риска развития задержки роста плода на каждые 10 г/л сниженного гемоглобина до 20 недель беременности, а снижение гемоглобина

Рисунок 3 | Изменения экспрессии генов при железодефиците. Слева – непосредственное влияние дефицита на экспрессию, справа – эпигенетические нарушения. [3]

Диагностика дефицита железа

Как правило, железодефицит наряду с другими анемиями диагностируется во время рутинного исследования уровня гемоглобина в рамках общего анализа крови. Диагностика анемии у беременных имеет некоторые особенности в связи с вариабельностью показателей гемоглобина в зависимости от триместра. Для первого триместра пороговым значением является Hb Таблица 2 | Диагностические критерии железодефицитной анемии у беременных. ПДЖ – предлатентный дефицит железа, ЛДЖ – латентный дефицит железа, МДЖ – манифестный дефицит железа. [7,8]

Наиболее широко у беременных используется ферритин – маркер депонирования железа в печени матери и плаценте. Именно ферритин поддерживает стабильный уровень железа, выводя из депо необходимое для синтеза гема количество. Диагностически значимым является снижение уровня сывороточного ферритина Источники:

Источник