Феномен предвозбуждения желудочков сердца что это такое

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Диагностические и лечебные мероприятия в клинике

Индивидуальный подход к каждому клиенту – залог успешной диагностики и лечения. Именно такого принципа в работе придерживаются специалисты «клиники АВС». После детального обследования назначается терапевтическое лечение с учетом показаний, противопоказаний, индивидуальных особенностей организма. Проводимые мероприятия проводятся только с использованием качественных медикаментов. Специалисты работают на результат, поэтому можно доверить самое дорогое, что есть у каждого из нас – здоровье!

Что такое синдром преждевременного возбуждения желудочков

Синдром преждевременного возбуждения желудочков относится к аритмии смешанного типа, что подразумевает одновременные нарушения возбудимости и проводимости. Желудочки сокращаются раньше времени. Согласно статистике в сочетании с другими нарушениями ритмов синдром встречается в следующих соотношениях: с фибрилляцией предсердий – у каждого 3 пациента из 10, в 3 случаях из 10 синдром клинически не проявляется.

Общая информация о патологии

Феномен предвозбуждения желудочков впервые был описан в начале 20 столетия. Известно, что проводящая система сердца представлена путями, по которым проходит импульс. В середине 20 столетия было установлено, что этиология связана с дополнительными проводящими пучками, которых быть не должно. Они приводят к нарушению последовательности деполяризации желудочков.

Долгое время предполагалось, что причина связана с блокадой пучка Гиса. Позднее было установлено, что это не совсем так: физиологи установили, что аномальные пучки, до определенного момента скрываются в общей проводящей системе и именно с ними связана этиология. При сбоях нервный импульс начинает свое движение по ним в предсердие от желудочков. Под влиянием патологических импульсов нормальный путь передачи становится невозможен, что предрасполагает к наджелудочковых аритмий.

Классификация преждевременного возбуждения желудочков

Синдром перевозбуждения желудочков имеет классификацию, которая зависит от пути, по которому следует импульс.

Тип Кента

Волна возбуждения проходит по пучку Кента. Встречается патология у 1% населения. Синдром преждевременного возбуждения желудочков на ЭКГ проявляется тремя типами:

А – дельта волна в грудном отведении положительна, здесь одновременно располагается высокий зубец R;

В – дельта волна имеет отрицательное значение, R чаще отсутствует;

АВ – имеет смешанное проявление.

Тип Джеймса

Нервный импульс следует по пучку Джеймса, который соединяет предсердие с пучком Гиса. Для патологии характерно укорочение интервала PQ. Часто встречается у лиц во время некроза сердечной мышцы, а также при тиреотоксикозе, активном ревматизме.

Тип Махейма

Импульс идет в обход по патологическим путям, которые берут свое начало от пучка Гиса после атриовентрикулярного узла. Синдром предвозбуждения желудочков на ЭКГ данного типа не проявляется укорочением интервала PQ.

Зависимость синдрома от степени предвозбуждения

Парциальный синдром предвозбуждения желудочков имеет несколько типов:

патологические изменения носят временный характер – интермиттирующий тип;

при манифестом типе изменения на электрокардиограмме носят постоянный характер;

скрытый тип характеризуется отсутствием выраженных изменений на ЭК при обычном исследовании;

латентный – изменения на электрокардиограмме проявляются во время и после проведения функциональных проб.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков и внезапная смерть

Согласно статистике, феномен предвозбуждения желудочков сердца предрасполагает к ее внезапной остановке и скорой смерти.

Предрасполагают к летальному исходу следующие патологии:

множественные аномалии путей передачи импульса;

укороченный интервал R-R.

Симптомы преждевременного возбуждения желудочков

Жалобы пациенты предъявляют не всегда. Если они есть, то связаны с нарушениями сердечного ритма. К ним относятся:

дискомфорт в груди;

Причины преждевременного возбуждения желудочков

Специалисты утверждают, что патология является врожденной, сочетается с кардиомиопатиями, но сразу может не проявляться. Синдром обусловлен сохранением в результате незавершенной в эмбриональный период перестройки сердца дополнительных путей, по которым проводится импульсы. Среди кровных родственников патология встречается в 10 раз чаще.

Возбуждение желудочков раньше необходимого времени возникает в случаях, если имеются:

Недостаточность клапанов между полостями сердца;

Не до конца заращённая стенка между предсердиями;

Маленький объем правого желудочка.

Доказана наследственная предрасположенность к патологии, проявление которой провоцирует физическая нагрузка или определенное перенесенное заболевание.

Диагностика синдрома

Из-за скудной или полностью отсутствующей симптоматики специалисты ВОЗ предложили называть патологию – феноменом предвозбуждения. Если же признаки присутствуют, то – синдромом предвозбуждения.

Выявить наличие дополнительных пучков, проводящих патологические импульсы, удается с помощью электрокардиографии. Если синдром не постоянный, то проводится холтеровское мониторирование.

С высокой точностью обнаружить патологические пути удается в специальных медицинских центрах с помощью вектор-электрокардиографии, а также магнитокардиаграфии.

Самые достоверные результаты удается получить во время операции на сердце. Во время инвазивного вмешательства удается установить электроды внутрь полостей сердца.

Лечение преждевременного возбуждения желудочков

Часто синдром не имеет клинических проявлений. Если человек знает о предрасположенности к патологии, то имеет смысл пройти обследование, а также учитывать риск возникновения внезапной смерти или наступления аритмии. При отсутствии пароксизмов синдром не нуждается в лечении.

Наджелудочковая аритмия может купироваться следующими способами:

помогают массажные движения зоны каротидного синуса;

уменьшает сердечный ритм задержка дыхательных движений при натуживании;

употребление препаратов: Ритмилен, Дизопирамид, Амиодарон и др.

Специалистом могут быть проведены следующие действия, устраняющие синдромы перевозбуждения желудочков:

перевязка дополнительных путей;

В 95% случаев аритмия исчезает в результате хирургического вмешательства (радичастотная катетерная абляция), вследствие которого разрушаются дополнительные патологические пути.

Противопоказаны при фибрилляции с синдромом следующие препараты: антагонисты кальция, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы. Под их фармакологическим воздействием по аномальным путям импульс движется лучше и быстрее, что может привести к чрезмерному сокращению желудочков и наступлению внезапной смерти.

Профилактика и прогноз

Вторичная профилактика заключается в назначении противоаритмических препаратов с целью предупреждения повторных эпизодов патологических изменений. Абляция может предупредить возникновение дальнейший аритмий.

Прогноз зависит от следующих факторов:

сопутствующие заболевания сердца.

Считается, что при успешном лечении прогноз благоприятный. Хорошим признаком считается отсутствие субъективных ощущений, когда возможность возникновения стремительной передачи импульсов через патологические пути незначительна. Такие пациенты не нуждаются в специальной терапии. Исключения составляют ситуации, когда в семье возникали случаи внезапной смерти, кроме того, если человек профессионально занимается спортом и др.

Прогноз зависит во многом от образа жизни, выполнения врачебных рекомендаций, своевременного обращения за квалифицированной помощью.

Источник

Синдром WPW

Общие сведения

Причины синдрома WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

Классификация синдрома WPW

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

Патогенез синдрома WPW

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Симптомы синдрома WPW

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

Диагностика синдрома WPW

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

Лечение синдрома WPW

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

Прогноз и профилактика синдрома WPW

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

Источник

Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Синдромы предвозбуждения (преждевременного возбуждения) желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков, часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.

В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:

Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии) развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ.

Синдром CLC (Клерка — Леви — Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Существует два типа синдрома WPW:

Этиология и патогенез

Синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса.

Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки, или пути, Кента) является наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз.

Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани). Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти. Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.

Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта может проявляться также на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.

Синдром СLC также является врожденной аномалией. Изолированное укорочение интервала PQ без пароксизмальных наджелудочковых тахикардий может развиваться при ИБС, гипертиреозе, активном ревматизме и носит доброкачественный характер.

Суть синдрома (феномена) преждевременного возбуждения желудочков состоит в аномальном распространении возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью «шунтируют» АВ-узел.

В результате аномального распространения возбуждения часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков.

Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь.

В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной АВ-узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через АВ-узел. Это обусловливает укорочение интервала PQ и деформацию комплекса QRS.

Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

В настоящее время предлагается преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называть “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “синдромом предвозбуждения”, однако ряд авторов не согласны с таким разделением.

Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Распространённость синдрома WPW составляет по разным данным от 0.15 до 2%, синдром СLC выявляется приблизительно у 0.5% взрослого населения.

Наличие дополнительных путей проведения обнаруживают у 30% пациентов с суправентрикулярной тахикардией.

Чаще синдромы предвозбуждения желудочков встречаются среди мужчин. Синдромы предвозбуждения желудочков могут проявляться в любом возрасте.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.

Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:

У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.

Диагностика

Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW

ЭКГ при синдроме WPW (тип А):

ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):

Синдромы CLC и WPW часто являются причиной ложноположительных результатов при проведении нагрузочных проб.

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование.

При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.

Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) используется у пациентов с синдромом WPW в следующих целях:

— С целью оценки электрофизиологических свойств (способности к проведению и рефрактерные периоды) дополнительных аномальных путей и нормальных проводящих путей.
— С целью определения количества и локализация добавочных путей, что необходимо для проведения дальнейшей высокочастотной аблации.
— С целью выяснения механизма развития сопутствующих аритмий.
— С целью оценки эффективности медикаментозной или аблационной терапии.

В последние годы с целью точного определения локализации аномального пучка применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Осложнения синдромов предвозбуждения желудочков

К факторам риска внезапной смерти при WPW-синдроме относят:

— Длительность минимального интервала RR при мерцательной аритмии менее 250 мс.
— Длительность эффективного рефрактерного периода дополнительных путей менее 270 мс.
— Левосторонние дополнительные пути или несколько дополнительных путей.
— Наличие симптоматичной тахикардии в анамнезе.
— Наличие аномалии Эбштейна.
— Семейный характер синдрома.
— Рецидивирующее течение синдромов предвозбуждения желудочков.

Лечение

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

Источник