Фенибут омарон что лучше

Что лучше: Омарон или Фенибут

Омарон

Фенибут

Исходя из данных исследований, Омарон лучше, чем Фенибут. Поэтому мы советуем выбрать его.

Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.

Сравнение эффективности Омарона и Фенибута

Эффективность у Омарона достотаточно схожа с Фенибутом – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.

Например, если терапевтический эффект у Омарона более выраженный, то при применении Фенибута даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Омарона и Фенибута примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Омарона и Фенибута

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Омарона она достаточно схожа с Фенибутом. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Омарона, также как и у Фенибута мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Омарона нет никаих рисков при применении, также как и у Фенибута.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Омарона и Фенибута.

Сравнение противопоказаний Омарона и Фенибута

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Омарона достаточно схоже с Фенибутом и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Омарона и Фенибута может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Омарона и Фенибута

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Омарона достаточно схоже со аналогичными значения у Фенибута. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Омарона значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Фенибута.

Сравнение побочек Омарона и Фенибута

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Омарона состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Фенибута. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Омарона схоже с Фенибутом: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Сравнение удобства применения Омарона и Фенибута

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Омарона примерно одинаковое с Фенибутом. При этом они не являются достаточно удобными для применения.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:48:03

Источник

Фармакотерапия ВСД в Юсуповской больнице

ВСД – заболевание, которое развивается при наличии генетических и приобретенных факторов, ведущих к нарушению нейрогуморальной и эндокринной регуляции тонуса вегетативной нервной системы. Клиническая картина вегетососудистой дистонии отличается разнообразием симптомов, зависит от возраста, пола и выраженности вегетативной дисфункции.

В Юсуповской больнице для лечения пациентов, страдающих ВСД, используют лекарственные средства, которые обладают выраженным терапевтическим эффектом и не оказывают значительного побочного действия. Пациенты хорош отзываются о методах лечения, которые используют неврологи, кардиологи, реабилитологи.

Не существует единственного лекарственного средства, с помощью которого можно излечиться от вегетососудистой дистонии. Комплексная лекарственная терапия ВСД включает этиологическое, патогенетическое и симптоматическое лечение. Ноотропные препараты (фенибут, фезам, пирацетам) при ВСД улучшают питание клеток головного мозга, регулируют процессы возбуждения и торможения центральной нервной системы, уменьшают психологическое напряжение и уровень тревожности. Трентал при ВСД расширяет коронарные сосуды, уменьшает боль и дискомфорт в области сердца. Витаминно-минеральные комплексы (нейромультивит) являются неотъемлемой составляющей терапии ВСД.

Ноотропные препараты для лечения ВСД

Главной задачей ноотропных средств является активация элементов, с помощью которых связываются между собой нервные клетки – нейромедиаторы. Ноотропные препараты содержат вещества, которые активизируют процесс биосинтеза рибонуклеиновой кислоты и белковых соединений в центральной нервной системе. Они ускоряют энергетические процессы в нейронах, способствуют сокращению числа свободных радикалов, в результате чего нейтрализуют негативное воздействие оксидантов.

При ВСД в течение многих лет используют пирацетам и его производные (этирацетам, изацетам, оксирацетам). К ноотропным препаратам нового поколения относятся:

Ноотропный препарат «Фезам» при ВСД счёт комбинации циннаризина и пирацетама препарат оказывает антигипоксическое, сосудорасширяющее действие, улучшает кровообращение головного мозга, функции слухового и зрительного анализаторов. Основным компонентом фенибута является аминофенилмасляная кислота. Это соединение, производное фенилэтиламина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), играет важную роль в активности нейронов головного мозга – нормализует обмен веществ в нервных тканях и передачу сигналов между нейронами. Фенибут играет важную роль в укреплении кортико-субкортикальных связей. Это повышает эффективность взаимодействия между различными отделами коры головного мозга, нарушенное у пациентов, страдающих ВСД. После приёма препарата улучшается память, увеличивается скорость и объём запоминаемой информации, повышается эмоциональная устойчивость. У пациентов с ВСД под воздействием фезама стимулируется активность психических процессов, уменьшается депрессивное состояние, эмоциональная возбудимость и раздражительность.

«Ноопепт» восстанавливает память и способствует усилению когнитивных способностей, нормализует деятельность вегетативной нервной системы. Препарат улучшает настроение, поднимает жизненный тонус, снимает стресс и состояние тревожности.

Милдронат при ВСД (отзывы о препарате хорошие) применяется в виде таблеток для приёма внутрь и уколов. Он оказывает следующее действие:

Фенотропил действует на большинство нейромедиаторных систем головного мозга. При ВСД оказывает следующее действие:

Нобен улучшает обменные процессы в головном мозге. Обладает антиоксидантным действием, психостимулирующим эффектом и нейропротекторными свойствами. С первых дней приёма препарата нобен при ВСД проявляется антиастеническое, психостимулирующее и антидепрессивное действие.

Цераксон благодаря наличию в составе препарата основного действующего вещества цитиколина обладает многими эффектами:

Пантокальцин относится к ноотропным и психостимулирующим препаратам. При ВСД оказывает нейрометаболическое, нейропротекторное и нейротрофическое действие. Улучшает память, уменьшает безынициативность и затруднения, которые возникают при выполнении повседневных действий.

Действие пантогама при ВСД связано с наличием в его структуре гамма-аминомасляной кислоты. Препарат оказывает ноотропное и противосудорожное действие. Обладает следующими эффектами:

Неврологи для лечения вегетососудистой дистонии назначают пациентам кортексин. При ВСД препарат улучшает высшие функции головного мозга, память и процессы обучения, концентрацию внимания, устойчивость к стрессовым воздействиям. Защищает нейроны от поражения различными эндогенными нейротоксическими факторами, уменьшает токсические эффекты психотропных веществ. Повышает выживаемость нейронов в условиях гипоксии и оксидантного стресса. Активизирует метаболизм нейронов, способствует улучшению функций коры головного мозга и тонуса вегетативной нервной системы

Препараты, улучшающие мозговое кровообращение при ВСД

Врачи Юсуповской больницы в комплексной терапии ВСД используют препараты, улучшающие мозговое кровообращение. В состав лекарственного средства вазобрал входит альфа-дигидроэргокриптин – дегидрированное производное спорыньи. Это вещество блокирует α1- и α2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов. Препарат улучшает мозговое кровообращение при ВСД.

Ницерголин улучшает метаболические и гемодинамические процессы в головном мозге. Препарат уменьшает склеивание тромбоцитов и улучшает физико-химические свойства крови. При применении лекарственного средства снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровообращение и обмен веществ в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Кофеин, который входит в состав лекарственного средства, стимулирует центральную нервную систему. У пациентов, страдающих ВСД, повышается умственная и физическая работоспособность, уменьшается чувство усталости.

Винпоцетин при ВСД улучшает мозговое кровообращение и метаболизм в нейронах головного мозга. Препарат повышает устойчивость нейронов к гипоксии, способствует повышению отдачи кислорода эритроцитами. Винпоцетин увеличивает церебральный кровоток, снижает резистентность сосудов головного мозга без существенного изменения показателей системного кровообращения (артериального давления, минутного объёма, частоты сердечных сокращений).

Эффективное ноотропное действие оказывает пикамилон при ВСД. Отзывы о препарате хорошие. При ВСД лекарственное средство расширяет сосуды головного мозга, оказывает транквилизирующее, психостимулирующее и антиоксидантное действие. Пикамилон улучшает функциональное состояние головного мозга и влияет на мозговое кровообращение за счёт нормализации метаболизма тканей, улучшения микроциркуляции.

При курсовом приёме пациентами, страдающими ВСД, препарат оказывает следующее действие:

Прочие препараты для лечения ВСД

Неврологи индивидуально подходят к выбору препаратов для лечения ВСД, используют лекарственные средства различных фармакологических групп. Актовегин содержит активное вещество депротеинизированный гемодериват крови телят. Это антигипоксант, который обладает тремя эффектами:

Актовегин повышает поглощение утилизацию кислорода, положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, что способствует улучшению энергетического метаболизма клеток и снижению ишемии.

Врачи применяют ладастен при климаксе и ВСД. Отзывы о препарате отличные. Применяется при астенических состояниях, которые являются причиной вегетососудистой дисфункции. Применение препарата ладастен противопоказано при беременности и в период грудного вскармливания.

Функцию вегетативной нервной системы при ВСД улучшают комплексными витаминными препаратами. Нейромультивит содержит цианокобаламин (витамин В₁₂), пиридоксин (витамин В₆) и тиамин (витамин В₁). Цианокобаламин оказывает благоприятное влияние на многие процессы в нервной системе (синтез нуклеиновых кислот, липидный состав фосфолипидов и цереброзидов).

Пиридоксин необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Выступает в качестве кофермента важнейших ферментов, которые действуют в нервных тканях. Участвует в биосинтезе многих нейромедиаторов – допамина, норадреналина, адреналина, гистамина и гамма-оксимасляной кислоты. Тиамин принимает активное участие в процессах проведении нервного возбуждения в синапсах.

Для того чтобы пройти курс лечения ВСД, звоните по телефону Юсуповской больницы. После обследования с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей и современных лабораторных методов исследования врачи установят тип вегетососудистой дистонии, составят индивидуальную схему лечения. Для фармакотерапии неврологи используют новейшие лекарственные препараты, которые обладают высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов.

Источник

Возможности применения комбинированного препарата Омарон у больных с ишемическим инсультом, ассоциированным с артериальной гипертонией и атеросклеротическим стенозом сонных артерий

К.м.н. И.М. Смирнова, И.А. Лазукина, Н.И. Карелина, к.м.н. О.М. Поликутина, Н.С. Базуева, А.Н. Нехорошева
Кемеровский кардиологический центр

Ишемические нарушения мозгового кровообращения остаются одной из важных проблем современной клинической неврологии и занимают ведущее место среди причин инвалидизации и смертности населения. На фоне впечатляющих темпов снижения смертности от инсульта за последние 20 лет в таких странах, как Канада, Япония, США (8% в год), в России наблюдается повышение уровня смертности (4% в год).

Проблема церебрального инсульта имеет не только медицинское значение, но и социально-экономическое, т.к. инсульт является основной причиной инвалидизации населения: по данным Национального регистра, 31% пациентов, перенесших инсульт, требуют постоянного ухода, 20% не могут самостоятельно ходить и только 20% возвращаются к прежней работе.

В Москве количество острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) составляет от 100 до 120 случаев в сутки, что соответствует 36-44 тыс. больных в год. Особая демографическая ситуация в Кузбассе в условиях концентрации предприятий угольной, химической, металлургической промышленности, а также резко континентальный климат Сибири, привели к росту распространенности цереброваскулярных заболеваний.

Общее количество больных с ОНМК, пролеченных в стационарах г Кемерово, увеличилось за три последних года на 28%, при этом около 60% составили пациенты до 60 лет. Число больных, впервые признанных инвалидами, в 2007 году в г Кемерово возросло на 28% по сравнению с 2004 годом.

В нашей стране темпы роста смертности от инсульта особенно велики у лиц работоспособного возраста до 64 лет, в среднем на 5% в год.

Среди последствий перенесенного ишемического инсульта (ИИ), наряду с двигательными, вестибулярными и речевыми расстройствами, большую долю занимают когнитивные нарушения, в том числе достигающие степени деменции, которые существенно ухудшают качество жизни больных.

Постинсультными когнитивными расстройствами принято называть нарушения памяти и других высших мозговых функций, которые возникли или достигли клинической значимости после инсульта. В качестве основных причин когнитивных нарушений у больных ИИ обсуждаются поражение стратегических для когнитивной деятельности отделов головного мозга, развитие «мультиинфарктного состояния», обширные поражения белого вещества (лейкоареоз), сопутствующие нейродегенеративные заболевания.

По данным, полученным T. Tatemichi с соавт., риск возникновения постинсультной деменции выше при инсультах, возникших на фоне атеросклеротического поражения крупных сосудов.

Нередко выраженное снижение умственной работоспособности и концентрации внимания, нарушение способности сосредоточиться являются следствием тревожно-депрессивных расстройств. Известно, что более 50% пациентов в раннем восстановительном периоде инсульта страдают тревожно-депрессивными расстройствами.

Тревожно-депрессивные нарушения связаны со сложными патогенетическими реакциями, возникающими при инсульте. Запуск «ишемического каскада» приводит к развитию оксидантного стресса, повышению активности глутаматергических, серотонинергических и норадренергических рецепторов. При этом высвобождается большое количество нейромедиаторов, являющихся катализаторами депрессивных и эмоциональных реакций. Расстройства эмоциональной сферы у больных с церебральной ишемией затрудняют проведение реабилитационных мероприятий.

Атеротромбоз или атеротромбэмболия из экстракраниальных артерий являются причиной ИИ в 45-50% случаев, при этом имеет значение не только степень стеноза артерии, но и структура атеросклеротической бляшки.

Кроме того, артериальная гипертония вызывает комплекс функциональных расстройств, проявляющихся нарушением системы ауторегуляции мозгового кровотока. Возможности ауторегуляции мозгового кровотока резко снижаются при некомпенсированной артериальной гипертонии, особенно при большой вариабельности артериального давления (АД) в течение суток.

Действие ноотропных и вазоактивных препаратов при ишемическом инсульте направлено на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии. В данный момент проводится более 20 международных исследований, изучающих эффективность препаратов различных фармакологических групп с потенциальными нейропротективными свойствами.

К препаратам с нейропротективным эффектом относятся антиоксиданты и антигипоксанты (мексидол, эмоксипин, цитофлавин, витамины Е, С), нейротрофические препараты (рацетамы, актовегин), нейромодуляторы (глицин и др.с), нейропептиды (церебролизин).

В настоящее время одним из наиболее перспективных методов фармакотерапии является применение препаратов с многовекторным воздействием, влияющим, например, одновременно на уровень кровоснабжения и метаболизм головного мозга.

В 2007 году на российском фармацевтическом рынке появился препарат Омарон («О строе М ышление, А ктивная Р ечь, О тличное Н астроение») с мультимодальным эффектом, воздействующий одновременно на метаболические процессы и кровоснабжение головного мозга. При этом Омарон нивелирует побочные эффекты составляющих компонентов: возбуждающий эффект пирацетама и седативный циннаризина.

Большое количество (более 50) препаратов с потенциальными нейропротективными свойствами продемонстрировало различную степень эффективности в доклинических экспериментальных исследованиях, но не показало положительных результатов при клиническом применении. Одной из основных причин неудачи было отсутствие общепринятых стандартов исследований нейропротекции.

Мишенью большинства исследований препаратов был какой-либо один аспект сложных ишемических нарушений. В будущем предполагается разработка препаратов с множественным воздействием на различные звенья ишемического каскада. Данный мультимодальный подход может быть достижим при помощи комбинации нескольких препаратов.

Цель

Изучить влияние Омарона на регресс неврологического дефицита у больных с ишемическим инсультом, ассоциированным с артериальной гипертонией и атеросклеротическим стенозом сонных артерий.

Материалы и методы

Исследование эффективности препарата Омарон проводилось в специализированном неврологическом отделении для лечения больных с острым нарушением мозгового кровообращения Кемеровского кардиологического центра. В исследовании участвовало 60 больных.

Критерии включения:

Критерии исключения:

В исследование включено 60 больных с ишемическим инсультом (21 мужчина, 39 женщин) в возрасте от 43 до 60 лет.

Больным проводили клинико-неврологическое исследование в динамике: при поступлении, через 15 и 30 дней. Состояние больных оценивали с помощью объективной оценки неврологического дефицита по шкале Лайонса. Психологическое тестирование выполняли всем пациентам с использованием краткой шкалы оценки когнитивного дефицита (MMSE), которая позволяет исследовать внимание, краткосрочную и отсроченную слухо-речевую память, счет, письмо, праксис, зрительно-пространственную ориентацию [Folstein M.F. et al., 1975]. Степень тревожно-депрессивного расстройства определялась по госпитальной шкале тревоги и депрессии [Zigmond A., 1983].

Проводили дуплексное сканирование (ДС) брахиоцефальных артерий с цветным картированием кровотока и импульсной допплерографией на аппарате «Sonos-2500» (фирма «Hewlett Packard», США) линейным датчиком 7 Мгц. У всех больных выявлены атеросклеротические изменения экстракраниального отдела сонных артерий различной степени выраженности.

Всем больным проводили транскраниальную допплерографию (ТКДГ) с функциональными пробами на аппарате «Angiodin 2» (фирма «DMS», Франция), регистрировалась линейная скорость кровотока (ЛСК) в средней мозговой артерии (СМА) в сегменте М1, рассчитывали показатели цереброваскулярной реактивности (ЦВР) на гиперкапническую пробу (Кр+) и гипокапническую пробу (К-), показатели ауторегуляции, полученные при оценке каротидного компрессионного теста (коэффициент овершута).

Основные характеристики клинических групп представлены в таблице 1.

Таблица 1. Основные характеристики клинических групп

Результаты и обсуждение

Пациенты основной и контрольной групп предъявляли жалобы на снижение силы в конечностях, нарушение речи, головокружение, головные боли, нарушение сна. К моменту выписки из отделения число больных, предъявляющих жалобы, значительно сократилось (табл. 2).

Таблица 2. Динамика жалоб в группе пациентов, получавших Омарон, и контрольной группе

На фоне лечения Омароном достоверно уменьшилось число больных с головной болью, головокружением, нарушением сна (р * р

Неврологический дефицит в основной группе после лечения суммарно уменьшился по шкале Лайонса на 46,1%, в контрольной группе на 26,5% (рис. 1).

Рис. 1. Уменьшение неврологического дефицита (%) после лечения

Таблица 4. Динамика когнитивных нарушений

После лечения у пациентов первой группы, получавших Омарон, отмечено достоверное увеличение количества баллов по шкале MMSE до 28,4±1,6 (р * р

Таким образом, улучшение состояния когнитивных функций и эмоциональной сферы у больных с преддементными когнитивными нарушениями и легкой деменцией в восстановительном периоде ишемического инсульта свидетельствует о способности препарата Омарон положительно влиять на высшие мозговые функции , способствовать восстановлению когнитивного дефицита.

При проведении суточного мониторирования АД максимальное суточное АД при поступлении составило 176±10,8 мм рт.ст. в основной группе и 169±14,7 мм рт.ст. в группе контроля.

Рис. 3а. Динамика САД днем

Рис. 3б. Динамика ДАД днем

Как известно, у больных, перенесших ишемический инсульт, ассоциированный с артериальной гипертонией и атеросклеротическим поражением экстракраниальных артерий, страдает ауторегуляция мозгового кровотока в результате снижения дилатационного потенциала сосудов мозга. Эффективная гипотензивная терапия должна обеспечивать минимальное колебание АД в течение суток. У больных с недостаточным ночным снижением АД (non-dippers), повышением АД в ночные часы (night-peakers) и чрезмерным ночным снижением АД (over-dippers) увеличивается риск развития осложнений, включая повторные нарушения мозгового кровообращения.

Источник