Фенестрация основной артерии чем опасна
Патологическая деформация брахиоцефальных (позвоночных, сонных) артерий
Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10
Артерии, кровоснабжающие головной мозг: подключичные,позвоночные,брахиоцефальный ствол;общие,наружные и внутренние сонные называются брахиоцефальными (БЦА).
Виды паталогической извитости внутренней сонной артерии (патологическая извитость ВСА ):
Механизм нарушения кровотока проще представить при сжатии, перекруте или перегибе садового шланга — ускорение потока жидкости и потеря им ламинарных свойств приводит к потере кинетической энергии крови и недостаточному кровоснабжению головного мозга. Другим механизмом является сужение просвета в месте перегиба артерии — септальный стеноз, который, при определенных условиях, является аналогом стенозирования просвета сосуда при атеросклерозе.
Патологическая извитость внутренней сонной артерии (извитость ВСА)
Патологическая извитость внутренней сонной артерии (паталогическая извитость ВСА) наиболее часто встречающаяся патология среди всех деформаций БЦА.
Сужения артерий, снабжающих головной мозг кровью, в результате патологической деформации БЦА приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения, что является прединсультным состоянием (инсульт – инфаркт мозга).
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК)
Это состояние постоянной нехватки головным мозгом крови, непрерывного кислородного голодания ткани мозга, заставляющее нейроны находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей, что приводит к нарушению нормального функционирования как клеток мозга, так и органа в целом.
Симптомы недостаточности мозгового кровообращения
Почти в половине случаев симптоматика не выявляется, и извитости обнаруживаются случайно при осмотре и дуплексном сканировании сонных артерий. Наиболее часто первые проявления ХНМК заключаются в виде головных болей в лобной и височной областях, приступах головокружений, шума в ушах, снижении памяти. Несколько реже встречаются более тяжелые неврологические нарушения – в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), внезапных потерь сознания. Основными предвестниками развития большого инсульта являются ТИА, при этом возможны преходящие параличи рук и/или ног (от нескольких минут до нескольких часов), нарушения речи, преходящая или резко возникшая слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки. Наличие ТИА – это тревожный предупредительный сигнал того, что Ваш головной мозг в серьезной опасности, и необходимо как можно скорее пройти обследование и начать лечение.
Причины ХНМК
Причина патологических деформаций БЦА — генетическая и связана с неправильным построением каркаса артерий, состоящего из структурных белков — коллагена и эластина. С возрастом извитости увеличиваются, что зачастую становится причиной возникновения жалоб в пожилом возрасте, несмотря на врожденный характер заболевания. Патологические извитости наследуются!
Основная классификация ХНМК, используемая в России (по Покровскому А.В.), содержит 4 степени:
I степень — асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного, клинически значимого, поражения сосудов головного мозга;
IV степень — перенесенный, завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 часов вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса).
Диагностика ХНМК
Лечение ХНМК
При угрозе развития инсульта в зоне кровоснабжения артерии рекомендовано оперативное лечение – устранение извитости. Операция относится к стандартным вмешательствам с отработанной методикой. Метод устранения выбирается окончательно на операции. Метод по Paulukas – реимплантация устья внутренней сонной артерии в общую сонную артерию, метод по E. Hurwitt – удаление извитого участка с последующим восстановлением кровотока по артерии. При патологической извитости позвоночной артерии – реимплантация устья позвоночной артерии.
Важно!
В кардиохирургическом отделении Клиники высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова проводится хирургическое лечение патологической деформации брахиоцефальных (позвоночных, сонных) артерий.
Нашими хирургами разработан и используется способ реконструкции артерий при патологической извитости ВСА (внутренней сонной артерии) с сохранением важного анатомического клубочка, что приводит к значительному уменьшению частоты послеоперационной нестабильности артериального давления.
Синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Статья посвящена проблеме синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. Представлены методы диагностики и лечения вертебробазилярной недостаточности, которое должно быть направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Самостоятельное клиническое понятие «синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы» сформировалось в 1950-х гг., в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и становления концепции о ведущей роли при этом сосудистой мозговой недостаточности [1].
Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей питание жизненно важных структур мозга, и своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, G45.0).
Еще раньше группой экспертов Всемирной организации здравоохранения «вертебробазилярная недостаточность» определялась как «обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями». Подчеркивались ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики, что ранее не позволяло отнести их к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и что стало возможным в настоящее время. Нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы составляют около 70% всех ТИА. Инсульт с локализацией очаговых изменений в областях мозга, получающих кровь по артериям этой системы, развивается в 2,5 раза реже, чем в регионах, относящихся к бассейнам артерий каротидной системы [1].
Причины синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного во время интенсивной работы руки (кровоснабжаемой ретроградно из контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы — чаще всего головокружение.
Определенный вклад в развитие синдрома недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе могут вносить изменения реологических свойств крови (повышение уровня фибриногена, вязкости крови, агрегации тромбоцитов и гематокрита, увеличение ригидности эритроцитов), приводящие к ухудшению микроциркуляции.
Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Субъективные данные
Диагноз недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся у больных АС и АГ. Это зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется на основе не менее двух из указанных симптомов. Они кратковременны и нередко проходят сами по себе, хотя являются признаком нарушений кровотока в артериях этой системы, что требует клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов [1, 2].
Зрительные нарушения включают в себя ощущение неясности видения, фотопсии, скотомы, изменения полей зрения, снижение остроты зрения и связаны с преходящей ишемией затылочных долей мозга. Неясность видения в форме пелены перед глазами и затуманивания зрения нередко возникает на высоте головной боли. Фотопсии проявляются в виде вспышек цветных точек, чаще всего красных или зеленых, черных, со светлым ореолом, а также пятен, огненных молний, линий, колец, зигзагов. От радужных кругов, характерных для глаукомы, фотопсии отличаются тем, что их появление не связано с внешним источником света; они возникают и при закрытых глазах. Изменение полей зрения наблюдается обычно в форме
их концентрического сужения. Снижение остроты зрения часто развивается после появления головной боли и прогрессирует; зрение заметно ухудшается в период приступов головной боли и после них.
Глазодвигательные нарушения проявляются в виде преходящей диплопии с негрубыми парезами мышц глаза и нарушенной конвергенцией. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб при вертебробазилярной недостаточности.
Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе и стоянии. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается, как правило, при инфарктах мозжечка.
Вестибулярные нарушения проявляются в виде внезапного головокружения — системного, для которого характерно ощущение «вращения предметов», «перевернутой комнаты», и несистемного с ощущением «укачивания», тошнотой, реже рвотой. Обнаруживается также спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). Развитие головокружения связывают с ишемией или преддверно-улиткового органа, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве признака нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы только в сочетании с другими признаками его нарушения у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», при которых больные испытывают головокружение или неустойчивость при мелькании света и тени или при взоре, направленном вниз.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта, при котором наблюдаются утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных за эпилепсию и другие пароксизмальные состояния.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные нарушения, внезапное повышение артериального давления (АД), нарушения сердечного ритма. Эти нарушения связаны с ишемией структур ретикулярной формации ствола мозга.
Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. На различных стадиях вертебробазилярной недостаточности больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти («забывчивость»), расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать в памяти прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической. Нередко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков.
Нарушения когнитивных функций существенно снижают качество жизни, а также оказывают влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности.
Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод.
Причиной острой амнезии может служить и острое НМК в бассейнах обеих задних мозговых артерий. В этом случае амнезии могут сопутствовать ограничение полей зрения (односторонняя или двусторонняя гемианопсия), зрительная агнозия, алексия, амнестическая афазия, нарушение чувствительности.
Сочетание ряда характерных симптомов позволяет диагностировать синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, хотя при этом определяются лишь ишемический характер НМК и локализация очага ишемии, а не причины, обусловившие этот характер.
Объективные данные
Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля («звездная проба»). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Исключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них; при этом используются функциональные пробы.
Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.
Лечение вертебробазилярной недостаточности
Заключение
Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).
Вертебро-базилярная недостаточность
Общее описание
Вертебробазилярная недостаточность — это состояние, при котором возникает уменьшение кровоснабжения в системе артерий: базилярной и позвоночных. В результате этого состояния нарушается питание и функции головного мозга, в итоге возникают необратимые морфологические изменения мозгового вещества.
По данным статистической литературы люди с вертебробазилярной недостаточностью чаще всего подвержены к возникновению инсультов около 25-30% и транзиторных нарушений мозгового кровообращения в 65-70%.
Причины возникновения вертебро-базилярной недостаточности
Имеются несколько причин возникновения вертебро-базилярной недостаточности:
Симптомы
Диагностика
Лечение вертебро-базилярной недостаточности
Важное значение в лечении вертебро-базилярной недостаточности играют специалисты различных областей, а так же приверженность к лечению и обследованию самого пациента.
Основные принципы самоконтроля пациента:
При отсутствии положительного результата от немедикаментозной терапии в течение 2-3 месяцев, необходимо назначения лекарственных препаратов. Применяются различные группы препаратов: с целью гипотензивной терапии назначаются ингибиторы АПФ (эналаприл), блокаторы кальциевых каналов (фелодипин), бета-блокаторы (бисопролол, небивалол). При отсутствии лечебного эффекта назначается терапии в комбинации: ингибиторы АПФ+диуретики, бета-блокатор+диуретик.
У пациентов с сопутствующим атеросклеротическим поражением клапанов сердца и периферических артерий назначается антитромбатическая терапия: ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель.
Для улучшения мозгового кровообращения применяют пирацетам, циннаризин или комбиниция этих двух препаратов – Фезам.
Фенестрация основной артерии чем опасна
В 10–25 % случаев причиной ишемического инсульта у пациентов в молодом возрасте является спонтанная или травматическая диссекция цервикальных артерий (ДЦА) [1]. По данным крупных популяционных исследований, ДЦА диагностируется в 1,7–2,6, а позвоночных – в 1–1,5 случая на 100 тыс. населения в год. Риск повторного расслаивания сонных артерий в первый месяц составляет около 2 %, в течение года – еще 1 %. Для улучшения комбинированного лечения и функциональных исходов инсультов, связанных с диссекцией, имеет значение своевременно собранный анамнез заболевания, интерпретация неврологического статуса и данные нейровизуализиции [2].
Смертность у пациентов данной группы варьируется в зависимости от локализации диссекции. В экстракраниальных отделах ВСА и ПА составляет приблизительно 5–10 %. Показатели смертности при интакраниальной локализации приближаются к 70 % и выше [3].
Несмотря на усовершенствование методов лучевой диагностики в последние годы, прижизненная диагностика диссекций экстра- инракраниальных артерий по-прежнему остается затруднительной. Весьма специфичным и чувствительным методом диагностики спонтанной и травматической ДЦА является стандартная церебральная ангиография. Широкое распространение получили МР-АГ и КТ-АГ [4, 5, 6, 7]. Классический вид диссекции по данным интраскопии – обнаружение зауженного неравномерного просвета сосуда (интрамуральная гематома). Также характерно наличие пролонгированного стеноза расслоившейся артерии (по типу «крысиного хвоста»), либо полной окклюзии сосуда, с образованием «псевдоаневризмы» или расслаивающей аневризмы. Повторные МР-АГ позволяют выявить характерные для диссекции периоды реканализации. Ультразвуковое исследование фиксирует неспецифические нарушения стенки сосуда и кровотока, как правило требующие дальнейшей верификации [8, 9].
Клиническая значимость спонтанной и травматической ДЦА заключается в развитии транзиторных ишемических атак (ТИА), тяжелого ишемического инсульта или субарахноидального кровоизлияния (САК), требующего специфического эндоваскулярного лечения, в зависимости от состояния сосудистой стенки по данным церебральной ангиографии [10]. Патогенетическим механизмом развития ишемического инсульта при ДЦА является окклюзия, приводящая к «фенестрации интимы», либо формирование ложного просвета сосудистой стенки «псевдоаневризмы», а также инициация процесса тромбогенеза, и, как следствие, эмболия дистальных отделов сосуда, и лишь у незначительного числа больных диагностируется гемодинамический подтип инсульта. Развитие субарахноидальных кровоизлияний возникает вследствие разрыва расслаивающих аневризм [9].
В основе диссекции – слабость артериальной стенки, предположительно вследствие митохондриальной цитопатии. В большинстве случаев диссекция возникает в экстракраниальных сосудах – 88 % (каротидная – 58 %, вертебральная – 30 %). Интракраниальная локализация встречается у 12 % пациентов. Возраст манифестации заболевания в среднем составляет 46,7 лет [11]. В 75 % случаев при ДЦА поражаются проксимальные отделы внутренней сонной артерии (ВСА) (около 2 см дистально к бифуркации), у 15 % пациентов – V1– V2 сегменты позвоночных артерий (ПА). В остальных случаях – дистальные отделы ВСА, СМА, позвоночная артерия (ПА) или основная артерия. Диссекции цервикальных и церебральных артерий могут происходить спонтанно или вторично по отношению к основным или незначительным травмам. У некоторых пациентов они ассоциируются с исходной артериопатией, например, фибромускулярная дисплазия, патологические извитости и изгибы сосудистой стенки, заболевания соединительной ткани, в том числе синдром Марфана, Эрлеса-Данлоса, специфическое и неспецифическое воспаление сосудистой стенки [12, 13].
Типичными симптомами являются головные боли, включая «атипичные лицевые боли», «мигренеподобные» головные боли, имеющие различный характер (тупая, давящая, постоянная, реже пульсирующая или острая); зрительные нарушения, частичный синдром Горнера, пульсирующий шум в ушах, поражение ЧМН и другие очаговые симптомы [14].
Клинический случай. Больная Я., 35 лет, доставлена в ГБ № 17 29.08.2016 г. в 11.07, активных жалоб не предъявляет в связи с речевыми нарушениями, известно, что 9.08.2016 произошло дорожно-транспортное происшествие (ДТП). Из анамнеза известно, что длительное время принимает оральные контрацептивы, курит.
В неврологическом статусе при поступлении – моторная и сенсорная афазия, тонус в правых конечностях снижен, правосторонний гемипарез в руке до плегии, в ноге до 3 баллов, сухожильные и периостальные рефлексы повышены справа, с диссоциацией по оси, патологические знаки справа, правосторонняя гемигипестезия. Координаторные пробы не выполняет в связи с речевыми и двигательными нарушениями. Оценка по шкалам: NIHSS – 12 баллов; Рэнкин – 4; Ривермид – 2; Глазго – 15.
По данным КТ головного мозга от 29.08.2016 в 11.12: патологические изменения вещества головного мозга, травматические повреждения костей свода и основания мозга на момент исследования не выявлены.
Цветовое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (БЦА) 11.15: признаков гемодинамически значимого стенозирования в артериях правого каротидного бассейна не выявлено; УЗ-признаки диссекции ЛВСА (средняя треть), на расстоянии 32 мм от устья, с явлениями неокклюзирующего тромбоза экстракраниального отдела ЛВСА (по спектральному анализу до 70–75 %). Гемодинамически значимого стенозирования в артериях ВББ не выявлено, вариант «малой» правой позвоночной артерии, кровоток по ПА и ОА компенсирован, D>S, признаков подключично-позвоночного обкрадывания не выявлено. Неравномерность картирования ЛСМА, с акцентом на уровне М1/М2, с локальным увеличением ЛСК до 310 см/с (стенозирование тромбом) ЛСМА до 80 % по спектральному анализу на границе М1/М2).
Осмотр кардиолога от 30.08.2016 г.: Врожденный порок сердца. Недостаточность клапана легочной артерии. Тромбоэмболический синдром? Диагноз: острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии от 29.08.2016 г. на фоне травматической диссекции слева. Возможно, во время ДТП произошла травматизация внутренней сонной артерии и ее растяжение на поперечных отростках СII–СIII. Принято решение проводить системный троболизис с Актилизе.
Цветовое дуплексное сканирование БЦА после системного тромболизиса: улучшение кровотока по ЛСМА (кровоток картируется на протяжении сегментов М1, М2), скоростные показатели кровотока по ЛСМА на уровне сегмента М1 – в пределах возрастной нормы, на уровне М2 – окальное увеличение ЛСК до 160 см/с (по спектральному анализу) до 60 %. После проведения системного тромболизиса отмечается положительная динамика в неврологическом статусе в виде нарастания силы в правых конечностях в руке до 4 баллов, в ноге – полное восстановление силы до 5 баллов, но речевые нарушения сохраняются, оценка по шкалам NIHSS – 6 баллов; Рэнкин – 4; Ривермид – 2. Пациентке решено провести селективную церебральную ангиографию для определения дальнейшей тактики лечения.
По данным ЦАГ от 29.08.2016 г: определяется протяженная диссекция ЛВСА С5 сегмента (по Е. Fischer); стенозирование тромбом сегмента М1; ретроградное заполнение до уровня М3 через корковые анастомозы и ВББ. С целью профилактики фатального полушарного инсульта пациентке по жизненным показаниям рекомендовано выполнение стентирования левой ВСА (рис. 1а, б, в).
Рис. 1. Селективная церебральная ангиография больной Я., 35 лет, с диагнозом ОНМК по типу ишемии в БЛСМА от 29.08.2016 г. на фоне диссекции ЛВСА: а – определяется протяженная диссекция ЛВСА С5 сегмента (по Е. Fischer); б – стенозирование тромбом сегмента М1; ретроградное заполнение до уровня М3 через корковые анастомозы и ВББ; в – стентирование ЛВСА: в дистальные отделы левой ОСА и в НСА на проводнике заведена проксимальная защита эмболии «Moma» 9F. По проводнику в область протяженной диссекции проведены поочередно, позиционированы и раскрыты 2 стента Precise 7,0х40 мм
В послеоперационном периоде – без нарастания общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. На КТ ГМ от 30.08.2016 г. в левой лобной доле определяется гиподенсный очаг с участками геморрагического пропитывания (19х29х30 мм). Рекомендована двойная дезагрегантная терапия в течение 6 месяцев.
Общий генетический риск тромбофилии по исследованным генетическим маркерам находится в пределах общепопуляционных значений.
Оценка когнитивных нарушений в динамике (в острейшем и остром периодах инсульта – 1/8 сутки) по данным нейропсихологического тестирования: амбидекстра; литеральные ассоциации – 0/2 балла; категориальные ассоциации – 0/2 балла; MMSE-5/25 баллов; FAB-7/15 баллов; заучивание и воспроизведение 10 слов – 0/4 балла, тест рисования часов – 0/5 баллов; Бостонский тест называния – 0/6 баллов; тест повторения цифр – 1–1/3–3 баллов; субтест на символьно-цифровое сочетание – 12/18 баллов, тест Бендера – 2/8 баллов. Выраженные когнитивные нарушения смешанного характера в виде дисфункции лобно-подкорковых образований головного мозга слева (быстрая истощаемость когнитивной деятельности, моторная афазия); структур гиппокампового круга (снижение объема зрительной, слухоречевой и оперативной памяти), а также височно-теменно-затылочной области (элементы амнестичекой афазии, конструктивной и динамической апраксии, акалькулии и зрительно-моторной дискоординации). Тест «память» в «Ежедневной жизни: 80/46 баллов. По шкале Гамильтона для оценки депрессии и тревоги: 21/15, что соответствует симптоматической тревоге и депрессии.
В острейшем периоде инсульта у пациентки отмечались выраженные когнитивные нарушения в виде деменции легкой степени выраженности, после проведенной тромболитической терапии и стентирования левой ВСА по жизненным показаниям выявлена тенденция к регрессу когнитивных и двигательных нарушений. 1.09.2016 переведена на отделение неврологии с положительной динамикой в виде частичного регресса моторной афазии и полного восстановления силы в правых конечностях.
Особенностью данного наблюдения является несоответствие временных показателей между травмой и тяжестью последствий (диссекция), что придает травме в этом случае роль не причинного, а провоцирующего фактора в условиях предшествующих диспластических изменений в стенке артерии, позволяя расценивать диссекцию как, возможно, спонтанную [8, 9].
Отдаленные результаты (через три месяца). Очаговая неврологическая симптоматика представлена легкой правосторонней пирамидной недостаточностью. Оценка когнитивных нарушений: литеральные ассоциации – 4 балла; категориальные ассоциации – 4 баллов; MMSE – 28 баллов; FAB – 20 баллов; заучивание и воспроизведение 10 слов – 9 баллов, тест рисования часов – 9 баллов; Бостонский тест называния – 10 баллов; тест повторения цифр – 4–3 баллов; субтест на символьно-цифровое сочетание – 45 баллов; тест Бендера – 16 баллов. Легкие когнитивные нарушения смешанного характера в виде дисфункции лобно-подкорковых образований головного мозга справа: быстрая истощаемость когнитивной деятельности; легкое снижение объема оперативной памяти. Тест «память» в «Ежедневной жизни» – 18 баллов (легкие нарушения памяти), депрессивное расстройство средней степени тяжести и симптоматическая тревога (Шкала Гамильтона 14/15).
По данным МРТ головного мозга определяются кистозно-атрофические изменения в глубоких отделах левой лобной доли, проведена ФМРТ с использованием активирующих заданий (рис. 2а). При выполнении функционального задания определяются участки активации в прецентральной – поле Бродмана 6, постцентральной – Поля Бродмана 2, 3, 1, а также лобной и височной области ПБ 42, 47 слева. Справа активация островкой зоны ПБ13–14 (рис. 2б). При выполнении счетных операций активируются следующие зоны головного мозга: префронтальная и постцентральная кора ПБ 9, 10 с 2-х сторон; верхняя теменная область слева ПБ 7; нижняя теменная область с 2 сторон ПБ 39, 40 – часть зоны Вернике, анализатор сложных профессиональных, трудовых и бытовых навыков. Справа – активация акустико-гностического сенсорного центра речи ПБ 38. Это поле контролирует трудовые процессы, а также ответственно за понимание речи (рис. 2в).
Речевые нагрузки вызывали большое количество активаций в ответ на все предъявляемые стимулы (маркировано оранжевым). Определялись участки активации в латеральных и дорсо-латеральных отделах лобной области ПБ 6, 9, в верхней височной извилине и поясной коре с 2 сторон ПБ32, в задних отделах полушарий мозжечка.
Отличия в организации речевых зон подчеркивают необходимость выявления функциональной асимметрии полушарий головного мозга с использованием прямой стимуляции при выполнении ФМРТ, что может использоваться на этапах коррекции когнитивных нарушений в восстановительном периоде у больных с ишемическим инсультом.
Рис. 2. а – ФМРТ больной Я, 35 л., спустя 3 месяца после эндоваскулярного лечения. Тест распознавания предъявляемых изображений, запоминание и фиксация повторяющихся изображений; б – повторяющиеся «простые и сложные счетные операции»; в – исследование автоматизированной и номинативной функции речи «называние простых слов на согласные буквы»
Особенностью данного клинического наблюдения является ранняя качественная диагностика и своевременно оказанное комплексное лечение ишемического инсульта на фоне диссекции ЛВСА. Прослежен катамнез сроком 3 месяца, отмечен быстрый регресс очаговой неврологической симптоматики. Проведена оценка когнитивного статуса в динамике с использованием ФМРТ. По данным нейропсихологического тестирования отмечена положительная динамика. При выполнении функциональных заданий выявлено увеличение активаций на все предъявляемые стимулы, а также отличия в организации речевых зон. Определение нейродинамических изменений может являться важной ступенью при лечение когнитивных нарушений у пациентов с ишемическим инсультом.