Фаза инфильтрации туберкулеза что это
Инфильтративный туберкулез легких
Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфильтрация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких.
Механизм и причины возникновения различных по своему течению инфильтратов сложны. Как правило, инфильтративно-пневмонический процесс развивается на фоне гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабильности нервно-вегетативной и эндокринной систем.
Что провоцирует / Причины Инфильтративного туберкулеза легких:
Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.
МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.
Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.
В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.
Патогенез (что происходит?) во время Инфильтративного туберкулеза легких:
Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.
Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.
Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».
Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.
Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.
Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.
Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.
В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.
Возникновение клинически выраженного туберкулёза
В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.
Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.
Симптомы Инфильтративного туберкулеза легких:
Различают следующие клинико-рентгенологические типы инфильтратов:
1) бронхолобулярный инфильтрат;
2) округлый инфильтрат;
3) облаковидный инфильтрат;
4) казеозную пневмонию.
5) лобит;
6) перисциссурит.
В результате бронхогенного обсеменения в здоровых участках легких появляются очаги различной величины.
Облаковидный инфильтрат рентгенологически представляет собой неравномерное затемнение, контуры тени которого расплывчаты, оно распространяется на один или несколько сегментов верхней доли легкого. Туберкулезный инфильтрат напоминает картину неспецифической пневмонии, но отличается от нее стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверн.
Казеозная пневмония. У отдельных больных с недостаточной иммунобиологической устойчивостью инфильтрат принимает характер казеозной пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием некроза, причем казеозно-пневмонические очаги занимают долю и даже все легкое.
Развитию казеозной пневмонии способствует ряд неблагоприятных факторов: нарушение питания, беременность, диабет, массивное заражение высоковирулентными микобактериями туберкулеза.
Казеозная пневмония может развиться после легочных кровотечений в результате аспирации крови с туберкулезными микобактериями.
Клиническая картина казеозной пневмонии определяется распространенностью и интенсивностью морфологических изменений.
Клиника инфильтративного туберкулеза. Выраженность клинических симптомов в целом соответствует масштабам специфических поражений в легких. В большинстве случаев инфильтративный туберкулез начинается остро с высокой температуры и может протекать по типу крупозной пневмонии или гриппа. Клиника острого заболевания появляется на фоне полного здоровья. Только при тщательном опросе больных удается выявить симптомы туберкулезной интоксикации, появившиеся до начала острого заболевания.
Нередко первым симптомом инфильтративно-пневмонического туберкулеза бывает кровохарканье или кровотечение. Продолжительность острого периода заболевания различна: от нескольких дней до нескольких недель.
Из жалоб чаще всего отмечаются боли в груди на пораженной стороне (в боку или в области лопаток), кашель сухой или со скудным выделением мокроты. Выражены явления туберкулезной интоксикации: плохой аппетит, потливость, нарушение сна, повышенная возбудимость, тахикардия, общая слабость.
При казеозной пневмонии начало заболевания острое: с высокой температурой до 40-41° С, гектического типа, с большими перепадами между утренней и вечерней температурой. Быстро нарастают симптомы туберкулезной интоксикации, наблюдаются резкая адинамия, профузные поты, боли в груди, кашель с гнойной мокротой, одышка, больные быстро худеют.
Диагностика Инфильтративного туберкулеза легких:
При физикальном обследовании начальными признаками инфильтративного туберкулеза являются: отставание грудной клетки на стороне поражения при дыхании, напряжение и болезненность мышц грудной клетки, усиление голосового дрожания.
Данные перкуссии и аускультации приобретают более выраженный характер при массивных пневмониях типа лобита и при начинающихся распадах инфильтрата с образованием каверны. В это время можно определить над участком поражения притупление перкуторного звука, бронхофонию, бронхиальное дыхание, влажные, звучные стойкие хрипы различного калибра.
Дифференциальная диагностика инфильтратов. Острое начало заболевания и быстрое развитие пневмонического процесса у лиц, не имеющих туберкулезного анамнеза, служат поводом для постановки диагноза неспецифической пневмонии.
Особенно трудна диагностика инфильтративно-пневмонического туберкулеза, протекающего с гриппозным синдромом. Важными дифференциально-диагностическими его отличиями от пневмоний являются:
1) признаки туберкулезной интоксикации;
2) постепенное начало заболевания;
3) отсутствие катарального воспаления верхних дыхательных путей;
4) относительно удовлетворительное состояние больных, несмотря на высокую температуру.
При неспецифических пневмониях с высокой температурой состояние больных тяжелое, тогда как специфический (туберкулезный) процесс протекает с отсутствием физикальных данных в начале заболевания и появлением их лишь при прогрессировании процесса. В анализах крови больных туберкулезом наблюдаются незначительные сдвиги в лейкоцитарной формуле и небольшое ускорение СОЭ, в отличие от крупозной пневмонии, когда отмечаются высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и резко ускоренная СОЭ.
От туберкулезного инфильтрата отходит «дорожка» к корню легкого; обычно по периферии основного фокуса поражения заметны отдельные очаговые тени, последние могут быть и в других участках этого же или противоположного легкого как результат бронхогенного обсеменения.
В части случаев только динамическое наблюдение за состоянием больного, отсутствие эффекта от лечения неспецифическими антибактериальными средствами, появление микобактерий туберкулеза в мокроте позволяют установить диагноз туберкулеза.
Длительное обратное развитие процесса дает возможность отличать инфильтративно-пневмонический туберкулез легких от эозинофильной пневмонии, основным признаком которой является быстрое, в течение нескольких дней, рассасывание фокуса. Кроме того, при эозинофильных пневмониях эозинофилия в крови достигает 30-45%. Эозинофильные пневмонии исчезают бесследно: через 7-10 дней наступает полное восстановление легочной ткани.
Помимо злокачественных новообразований, туберкулезный инфильтрат иногда приходится дифференцировать с эхинококком легкого, актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и др. Только всестороннее исследование больного и тщательный анализ клинико-рентгенолабораторных данных позволяют правильно распознать характер процесса в легочной ткани.
Лечение Инфильтративного туберкулеза легких:
При выявлении инфильтративного туберкулеза лечение начинают в условиях стационара антибактериальными препаратами первого ряда с применением патогенетической терапии. Лечение больного проводится до полного рассасывания инфильтративных изменений, в среднем 9-12 мес, с последующими противорецидивными курсами химиотерапии в условиях диспансерного наблюдения.
Клиническое многообразие форм инфильтративного туберкулеза вызывает необходимость комплексного применения различных способов лечения. При отсутствии длительного эффекта и сохранении деструкции иногда целесообразно присоединение коллапсотерапии (искусственного пневмоторакса) или хирургическое вмешательство.
Профилактика Инфильтративного туберкулеза легких:
Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.
Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.
В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
— проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
— раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
— проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
— увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
— своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфильтративный туберкулез легких:
Что такое инфильтративный туберкулез легких?
Развитие инфильтративного туберкулеза чаще связано с обострением процесса во внутригрудных лимфоузлах. При этом туберкулезная инфекция оттуда распространяется в легочную ткань лимфогенным путем, благодаря наличию в легких не только прямого, но и ретроградного тока лимфы, а также бронхогенным путем. У подобных больных может выявляться специфический эндобронхит. В таких случаях инфильтрат может иногда локализоваться не только в верхних, но также в средних и нижних отделах легких, что необходимо учитывать при диагностике. Кроме этого, инфильтративный туберкулез может возникать в результате прогрессирования свежего очагового туберкулеза и обострения старых фиброзно-очаговых изменений в легких, а также в связи с суперинфекцией.
Источники инфильтративного и очагового туберкулеза в общем одинаковы, но в одних случаях развивается ограниченный процесс со склонностью к продуктивной реакции (очаговый), в других – преимущественно экссудативно-альтеративный (инфильтративный). Различие заключается, главным образом, в местной тканевой реакции.
Инфильтративный туберкулез – это гиперергическое воспаление в легочной ткани, которое развивается в участках легкого, отвечающих выраженной гиперергической реакцией на проникновение микобактерий.
Различают несколько клинико-рентгенологических форм инфильтратов.
• Круглый, или ограниченный, типа Ассмана-Редекера. Не очень интенсивная, относительно гомогенная тень, часто с просветлением (распад) и довольно четкими контурами, «дорожкой» к корню.
• Облаковидный. Чаще неоднородная тень неправильной формы, различных, нередко больших размеров (сегментарный или полисегментарный) с нечеткими размытыми контурами. Склонен к быстрому формированию полости распада, наиболее частая форма инфильтративного туберкулеза.
• Лобит. Обширный инфильтрат, занимающий долю легкого, тень чаще негомогенная, с полостями распада, которые в ряде случаев могут достигать больших размеров.
• Перисциссурит (краевой инфильтрат). Располагается по краю междолевой плевры, которая вовлекается в процесс, поэтому нижняя граница четкая, верхняя – размытая, наличие распада не исключается.
• Прикорневой инфильтрат. Представляет собой разновидность облаковидного инфильтрата в прикорневой зоне.
• Бронхолобулярный инфильтрат. Негомогенное образование из нескольких слившихся очагов, располагается чаще во 2-м или 1-м сегментах, наружные контуры нечеткие.
Клинические проявления инфильтративного туберкулеза выражены тем больше, чем обширнее поражение легких. Иногда, особенно при облаковидном инфильтрате или лобите, имеет место острое начало с температурой до 38°С и выше, симптомами специфической интоксикации, кашлем с выделением мокроты. Кашель обычно умеренный, при поражении бронхов – сильный, иногда с кровохарканьем, изредка легочным кровотечением. Кровохарканье может быть первым симптомом, приводящим больного к врачу. При небольших инфильтратах может быть бессимптомное течение. Чаще отмечается постепенное начало: выявляются общая слабость, недомогание, снижение аппетита, субфебрильная температура, потливость, похудание, небольшой кашель. При вовлечении в процесс плевры возникают боли в груди.
Объективное исследование позволяет выявить укорочение или притупление перкуторного звука, в зависимости от размеров поражения, мелкопузырчатые, а при распаде и среднепузырчатые влажные хрипы. Однако при ограниченной протяженности инфильтрата изменений в легких нередко найти не удается. Хрипы при небольшой протяженности процесса лучше выслушиваются на вдохе после покашливания. Бронхиальное дыхание в целом нехарактерно для инфильтративного туберкулеза. Оно выслушивается при наличии полости распада среднего или большого размера.
При рентгенологическом исследовании находят одну из перечисленных форм инфильтрата. В целом для инфильтративного туберкулеза характерна неоднородность тени, нечеткость наружных контуров, ее расположение в верхней доле, хотя в 6–8% инфильтративный туберкулез может быть нижнедолевым, наличие дорожки к корню, довольно частое обнаружение просветлений, т. е. полостей распада, а также мелких и средних очагов обсеменения в одном или обоих легких.
В крови при этой форме туберкулеза – умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с эозинопенией и лимфопенией, увеличением палочкоядерных и сегментированных нейтрофилов. Микобактерии туберкулеза выявляют в мокроте часто, особенно при многократных исследованиях различными методами. Обнаружение их является важнейшим признаком, необходимым при дифференциальной диагностике.
Течение инфильтративного туберкулеза зависит от характера исходного процесса, его распространенности, наличия полостей распада, интенсивности лечения. В настоящее время стали встречаться остро-прогрессирующие его формы, особенно при наличии лекарственной устойчивости МБТ. Возможны обострения, рецидивы с переходом в фиброзно-кавернозный туберкулез. Негативную роль играет наличие факторов риска. Тем не менее, у большинства больных при своевременном выявлении и интенсивной адекватной терапии достигается закрытие полости распада, прекращение бактериовыделения, рассасывание инфильтрата с последующим клиническим излечением. При этом обычно имеются плотные очаги, фиброзные изменения. В некоторых случаях, при инфильтративном туберкулезе, который сопровождается поражением бронха и гиповентиляцией (ателектазом), развивается цирроз в соответствующем участке легкого.
Дифференцировать следует с различными видами пневмоний (крупозной, очаговой и т. п.), острым абсцессом, центральным раком, инфарктом легкого и инфаркт-пневмонией. В пользу туберкулезной этиологии патологического процесса свидетельствуют анамнез, наличие старых посттуберкулезных изменений, умеренный подъем температуры, более скудные аускультативные данные, небольшой лейкоцитоз, обнаружение МБТ, отсутствие эффекта от противовоспалительного лечения.
Исходы и прогноз при инфильтративном туберкулезе.
Исходы могут быть благоприятными и неблагоприятными и определяются тремя моментами:
Чаще всего наблюдаются благоприятные исходы:
— значительное рассасывание инфильтрации с формированием остаточных фиброзных и различной степени фиброзно-очаговых изменений (как правило);
— полное рассасывание без видимых остаточных изменений (редко).
— частичное рассасывание и осумкование с формированием туберкуломы;
— частичное (недостаточное рассасывание) с формированием выраженного метатуберкулезного синдрома в виде цирроза с легочно-сердечной недостаточностью;
— неуклонное прогрессирование туберкулезного процесса с переходом в казеозную пневмонию и смертельных исход от нарастающей туберкулезной интоксикации;
— хроническое течение с переходом в фиброзно-кавернозный туберкулез.
При подозрении на туберкулез легких можно пройти обследование в противотуберкулезном отделении поликлиники №1. Врачи фтизиатры принимают с 8.00 до 19.00, кроме субботы, воскресенья. Контактный телефон 50-31-29.
Врач фтизиатр
противотуберкулезного отделения
поликлиники №1
Иванов Владимир Петрович
Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)
Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)
Формы туберкулеза легких
Туберкулез – заболевание инфекционно-аллергической природы, вызываемое туберкулезной палочкой и протекающее в виде хронического воспалительного процесса в различных органах и тканях. Основным путем проникновения возбудителя в организм является аэрогенный, поэтому болезнь чаще поражает органы дыхания – легкие, бронхи и трахею, верхние дыхательные пути, а также плевру и внутригрудные лимфоузлы.
Патология характеризуется затяжным течением и многообразием клинических проявлений, в связи с чем выделяют несколько форм туберкулезного поражения. Различают открытые туберкулезные процессы, протекающие с выделением возбудителя в окружающую среду, и закрытые, при которых выделения микобактерий туберкулеза не происходит.
Первичный туберкулез
Значительно чаще диагностируется в детском и подростковом возрасте, однако в последние годы встречается и у взрослых. Болезнь может протекать в клинически выраженной и стертой формах, что зависит от многих причин: количества внедрившегося возбудителя, его болезнетворных свойств, состояния иммунной системы организма.
Для варианта с явными клиническими проявлениями характерно острое начало с высокой лихорадкой (38–39 о С) и умеренным нарушением общего состояния. Нередко отмечаются кашель, насморк, покраснение слизистой зева как проявления аллергической реакции, а также увеличение групп периферических лимфатических узлов. При стертых формах болезни температура тела нормальная или повышена незначительно, воспалительные явления верхних дыхательных путей не выражены, общее состояние практически не страдает.
Рентгенологически первичный туберкулез проявляется участком затемнения в пораженном легком, похожим на пневмонию, а также расширением корня легкого. Характерной особенностью, говорящей в пользу специфического процесса, является отсутствие быстрого положительного результата при назначении антибактериального лечения.
Диссеминированный туберкулез легких
Возбудитель попадает в легкие с током крови. Источником заражения могут быть существующие туберкулезные очаги в различных органах или процесс в лимфоузлах корня легкого. Ведущее место в механизме развития диссеминированного туберкулеза легких принадлежит реакция организма на туберкулезную палочку, в частности, ослаблению иммунитета и снижению защитных сил.
Процесс может протекать остро, подостро и хронически. Острые случаи встречаются у детей, реже у лиц пожилого возраста. Острый диссеминированный туберкулез легких в своем дебюте протекает по типу кишечной инфекции – с лихорадкой до 38 о С, недомоганием, головной болью, расстройством стула. В дальнейшем температура тела нарастает до 39–40 о С, появляются учащенное сердцебиение, сухой кашель, одышка.
У взрослых, как правило, наблюдается подострая форма заболевания. Ее симптомы ничем не отличаются от остро протекающего процесса, но нарастают постепенно и выражены слабее. Общее состояние нарушается незначительно.
Хронический диссеминированный туберкулез является наиболее часто встречающимся вариантом болезни. Он протекает со стертой клинической картиной и выявляется в большинстве случаев спустя много лет после перенесенного первичного процесса. Появление симптомов заболевания свидетельствует не о начале болезни, а об обострении уже имеющегося туберкулеза.
При диссеминированной форме множественные мелкие туберкулезные очаги располагаются в обоих легких. В начале болезни рентгенологические признаки могут отсутствовать. По прошествии недели изменяется сосудистый рисунок ткани легких, приобретая сетчатый вид, а далее появляются множественные очаговые тени. В зависимости от степени активности процесса, очаги могут сливаться, увеличиваясь в размерах, или уплотняться, переходя в фиброз.
Очаговый туберкулез легких
Составляет около 50% всех выявляемых случаев туберкулеза. Развивается на фоне сниженного иммунитета и характеризуется наличием единичного или нескольких очагов в верхних отделах легких. Может наблюдаться одностороннее или двустороннее поражение.
Клиническое течение возможно от острого до бессимптомного, однако даже при остром процессе симптомы, как правило, слабо выражены. Больных беспокоит кашель, иногда кровохарканье, боль в грудной клетке, а также повышенная утомляемость, нарушение сна и расстройства пищеварения –проявления хронической интоксикации. Температура тела повышена до 37.1–37.5 о С.
Рентгенологическая картина при очаговом туберкулезе легких характеризуется многообразием проявлений и зависит от стадии болезни. Возможно выявление как свежих форм с размытыми границами очагов, так и длительно существующих процессов с четкими очертаниями и явлениями фиброза.
Инфильтративный туберкулез легких
Эта форма заболевания объединяет все варианты туберкулезных процессов, протекающих с формированием очагов уплотнения (инфильтрации) в ткани легких. В связи с этим для нее свойственно многообразие клинических проявлений, определяющихся степенью поражения и стадией процесса.
Неосложненный инфильтративный туберкулез в активной фазе напоминает клинику пневмонии. Он протекает с высокой лихорадкой (38 о С и выше) и сопровождается сухим кашлем, болью в грудной клетке, одышкой, нарушением общего состояния. При обширных инфильтратах температурная реакция сохраняется в течение 2–3 недель. При неблагоприятном течении инфильтраты могут распространяться на всю долю легкого или подвергаться распаду. Благоприятным исходом является отграничение процесса и его переход в очаговую форму.
На рентгенологических снимках выявляют круглые или облаковидные инфильтраты, а в случаях осложненных форм – поражение доли легкого или очаги распада.
Туберкулома легких
Туберкулома представляет собой очаг распада, отграниченный от окружающих тканей плотной соединительнотканной капсулой. Образование является вариантом исхода различных форм туберкулеза легких: первичного, очагового, диссеминированного, но чаще – инфильтративного. Туберкуломы чаще встречаются в молодом возрасте и могут формироваться как на фоне применения антибактериальной терапии, так и без нее.
Характерной особенностью туберкулом является малосимптомное и бессимптомное течение. Доказательством этому служит частое выявление образований во время профилактических флюорографических исследований. Иногда туберкуломы проявляют себя нарушением общего состояния, незначительным повышением общей температуры, реже – кашлем, болью в грудной клетке.
Рентгенологически туберкулома выглядит как неоднородная тень с четко очерченными границами. Количество туберкулом, их размер и расположение зависят от формы тубпроцесса, явившегося их предшественником.
Кавернозная форма туберкулеза легких
Отличительными чертами данной формы патологии является наличие полости с тонкими стенками (каверны) без инфильтрации и фиброза. Каверны являются источником быстрого распространения инфекции по бронхиальному дереву, а их тонкие стенки угрожают возможностью опасных осложнений.
Кавернозный туберкулез протекает разнообразно, что связано с неодинаковым размером полостей и их различным расположением, однако всем случаям все же присущи общие черты. Симптомы интоксикации, такие как слабость, повышенная утомляемость, потеря аппетита, бывают выражены незначительно. Пациентов беспокоит кашель по утрам с отделяемым слизистого или слизисто-гнойного характера, а также боль. Проявления могут быть выражены в большей или меньшей степени, а могут и вовсе отсутствовать. Их выраженность напрямую зависит от степени сужения бронха, препятствующего выходу секрета наружу.
На рентгеновских изображениях в верхних отделах определяется тонкостенная полость округлой формы, иногда содержащая жидкость. Легочная ткань других отделов чаще не изменена.
Фиброзно-кавернозная форма
Формируется годами и является конечной стадией всех очаговых процессов в легких в случае их дальнейшего продолжения. Причинами возникновения данной формы являются неполноценное лечение или полное его отсутствие.
Ведущим симптомом у лиц с фиброзно-кавернозным туберкулезом является кашель с отделяемым различного характера. В некоторых случаях за счет спазма бронхиальных мышц отмечается приступообразный кашель, интенсивность которого более высокая в утренние часы. В фазе обострения количество мокроты увеличивается, при стихании воспалительных явлений – уменьшается, может наблюдаться кровохарканье. У больных в большей или меньшей степени выражена одышка.
В печени, сердце, почках за счет длительной хронической интоксикации развиваются дистрофические изменения. Кроме этого, нарушается обмен веществ и функции эндокринных органов.
Рентгенография позволяет увидеть одну или несколько каверн с плотными стенками и участками фиброза, а также признаки обсеменения легочной ткани.
Цирротический туберкулез легких
Данной форме заболевания свойственно отсутствие привычных туберкулезных очагов и полостей. Цирроз, как процесс замещения ткани легких соединительной тканью, может являться исходом различных форм болезни.
Наибольшие изменения при цирротической форме касаются дыхательной функции, которая может сильно страдать из-за снижения рабочей поверхности легких. Кроме этого, ввиду сужения легочных сосудов, происходит ухудшение газообмена, еще более усугубляющее явления недостаточности дыхания. Наиболее частые жалобы – одышка, слабость, кашель. Одышка, появляющаяся вначале при нагрузке, в дальнейшем возникает и в покое. Приступы кашля, больше выраженные в первой половине дня, после откашливания на какое-то время прекращаются, а затем возникают вновь.
Рентгенологически цирротический туберкулез представлен понижением прозрачности пораженных участков и множественными очагами склероза. Непораженная часть легких, наоборот, имеет повышенную прозрачность за счет компенсаторного увеличения здоровой ткани.
Туберкулезный плеврит
Развивается при вовлечении в патологический процесс плевры. Туберкулезные плевриты, сопровождающиеся образованием экссудата (выпота), носят название экссудативных, а протекающие без выпота – сухих, или фибринозных. В их развитии, кроме инфекционной составляющей, принимают участие многие факторы: особенности лимфообращения и иммунитета, а также особое состояние повышенной чувствительности организма к возбудителю, носящее название сенсибилизации.
Основными симптомами сухих плевритов являются боль, соответствующая участку поражения, и сухой кашель. В ряде случаев наблюдается температурная реакция (37.1–37.5 о С) и одышка. Экссудативные плевриты чаще проявляют себя болью в грудной клетке и лихорадкой, вначале невысокой, а затем доходящей до 38 о С и выше. Кашель, как правило, сухой является непостоянным симптомом заболевания. Еще реже наблюдается скрытое течение экссудативного плеврита. Среди малораспространенных форм плеврита выделяют гнойный и геморрагический, но они практически не встречаются.
Рентгенологические признаки плевритов выглядят в виде тени на фоне нормального легочного рисунка. У фибринозного плеврита тень соответствует месту поражения, а у экссудативного располагается в задненижних и боковых отделах, что соответствует местам скопления экссудата.
Кроме описанных форм легочного туберкулеза существует несколько менее часто встречающихся, но заслуживающих внимания разновидностей поражения органов дыхания.
Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов является осложнением различных активных форм легочных процессов, чаще запущенных. Патология протекает с неудержимым и плохо поддающимся медикаментозной коррекции кашлем. Иногда приступы кашля сопровождаются загрудинной болью и одышкой.
Туберкулез внутригрудных лимфоузлов (туберкулезный бронхоаденит) сопровождает формирование в легких первичного очага, а также может протекать изолированно. Часто он протекает с сухим кашлем и невысокой лихорадкой, а иногда проявляется лишь общими расстройствами – утомляемостью, плохим сном и аппетитом и др.
Диагностика туберкулеза
Основными методами выявления легочного туберкулеза являются рентгенография и компьютерная томография (КТ). Не последнюю роль в этом также играют туберкулинодиагностика и бронхоскопия. Бактериоскопия и бактериологические методики позволяют определить и идентифицировать возбудителя. Исследование крови подтверждает наличие в организме инфекционно-воспалительного процесса и говорит о его активности.
Многообразие клинических и рентгенологических изменений при туберкулезе требует от врача глубоких знаний и умения отличать различные его формы от других заболеваний. Специалисты медицинского центра «СанМедЭксперт» владеют современными навыками и методиками выявления многообразной патологии органов дыхания.
Принципы лечения туберкулеза
Ведущая роль в лечении легочного туберкулеза принадлежит антибактериальному лечению. Химиотерапия всех форм инфекционного процесса значительно повышает эффективность консервативного и хирургического лечения. Сегодня современная фтизиатрия располагает широким арсеналом средств, обладающих различными механизмами противотуберкулезного действия.
Кроме антибактериальных средств, в лечении туберкулеза легких широко используются препараты других групп – кортикостероиды, десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства, иммуностимуляторы, а также средства симптоматической терапии – анальгетики, жаропонижающие, отхаркивающие, гепатопротекторы и пр. Немаловажная роль отводится лечебному питанию, соблюдению режима, оздоровительным процедурам. Только комплексный подход к лечению туберкулеза способствует быстрому и полноценному выздоровлению.
При обширных повреждениях легочной ткани, а также при четко отграниченных туберкулезных очагах, не поддающихся рассасыванию, прибегают к хирургическому вмешательству. Операция также показана для устранения рубцовых деформаций и других поздних осложнений перенесенного тубпроцесса.