Фасетопластика позвоночника что это такое
Фасетопластика — лечение фасеточного синдрома путем восстановления в суставе объема синовиальной жидкости
Данная операция выполняется при лечении фасеточного болевого синдрома
Суть метода
Пункционным способом (через прокол) под контролем ЭОП (электронно-оптического преобразователя, рентгена) внутрь фасеточного сустава вводится специальный эндопротез синовиальной жидкости (гель на основе гиалуроновой кислоты). Этот гель позволяет создать матрикс внутри поверхностей фасеточных суставов и на этом матриксе осаждаются молекулы воды, которые помогают восстановить гидрофильность (водяную емкость) данного сустава. В результате трение между суставами исчезает и боль проходит. По сути дела, это процедура восстанавливает прежние анатомические условия функционирования данного сустава. Она восстанавливает прежний объем сустава на том этапе, пока он еще не деформирован костными разрастаниями.
Фасетопластика в сравнении с альтернативными методами лечения
Все технологии, аналогичные по своему предназначению, предусматривают установку механических средств (имплантатов) для того, чтобы разгрузить данные суставы. В случае фасетопластики в сустав вводится просто гель. Фасетопластика является самой минимально инвазивной (с минимальным вмешательством) технологией и одномоментно может быть выполнена на нескольких фасеточных суставах.
Ограничения фасетопластики
Метод фасетопластики имеет узкие рамки применения, которые ограничены возрастом пациента (возрастом суставов). Суставы должны быть функционирующие, они не должны быть замкнуты костными разрастаниями. В основном, фасетопластика применяется для пациентов возрастом до 55-60 лет. Затем, обычно, наступают такие изменения в суставах, из-за которых происходит их замыкание, ограничивающие подвижность. В этом случае, даже при наличии полости сустава, процедура неэффективна.
Анестезия при фасетопластике
Период реабилитации после процедуры фасетопластики
Уже через два часа после процедуры пациент может покинуть больницу.
Фасетопластика
Фасетопластика представляет собой малоинвазивную методику лечения фасеточного синдрома за счёт восстановления количества синовиальной жидкости. Фасетопластика позвоночника способствует восстановлению нормальной структуры поражённого сустава за счёт сорбции дополнительных молекул воды и их удерживания в его полости. Таким образом, процедура позволяет:
Помимо этого, имеются данные о том, что в ряде случаев фасетопластика позволила восстановить поверхности хрящей. Отзывы пациентов о фасетопластике в многопрофильной клинике ЦЭЛТ самые положительные. Узнать цену фасетопластики позвоночника у нас можно на соответствующей странице официального сайта клиники ЦЭЛТ или просто позвонив нам.
Как проводится процедура?
Фасетопластика предусматривает введение эндопротеза синовиальной жидкости в фасеточный сустав через прокол. Процедура проводится под контролем электронно-оптического преобразователя. Проведение фасетопластики осуществляется под местной или общей анестезией. Главное условие — полная неподвижность больного, что необходимо для точного введения иглы.
Эндопротез выполняет роль основы, на которой оседают молекулы воды, что в итоге позволяет восстановить водную ёмкость сустава. Исходя из отзывов пациентов, которые прошли фасетопластику позвоночника, процедура позволяет устранить трение между суставами, а следовательно — и болевые ощущения. Её проведение рекомендуется на том этапе, когда сустав ещё не подвергся деформации за счёт костных разрастаний.
По сравнению с другими альтернативными методами, которые предусматривают установку имплантатов, фасетопластика заключается во введении геля на основе гиалуроновой кислоты. Будучи малоинвазивной процедурой, она предусматривает минимальное хирургическое вмешательство и может быть выполнена одновременно на нескольких суставах. Пациент может вернуться домой уже через два часа после того, как процедура окончена.
Ограничения фасетопластики
Несмотря на все свои преимущества, фасетопластика подход далеко не всем. Имеется целый ряд ограничений, которые касаются возраста пациента, а, следовательно, и его суставов. Последние должны быть функционирующими и не иметь костных новообразований. Как правило, процедура применяется для пациентов в возрасте от 55-ти до 60-ти лет. Имеется ещё одно ограничение, которое заключается в наличии или отсутствии полости сустава, которая делает фасетпластику неэффективной.
Лечение фасеточного синдрома (фасетопластика, радиочастотная денервация)
Фасетопластика протезом ВискоПлюс (ViskoPlus) и радиочастотная денервация позвоночных суставов, проводимые спинальными хирургами-ортопедами в Клиническом госпитале на Яузе, являются эффективными способами лечения фасеточного синдрома на разных стадиях его развития. Это современные методы малоинвазивной хирургии, позволяющие избавить от боли в позвоночнике при фасеточном синдромена продолжительный срок с минимальным риском осложнений и быстрым возвращением пациента к обычной жизни.
О БОЛЕВОМ ФАСЕТОЧНОМ СИНДРОМЕ
Немного анатомии
Позвонки состоят из тел позвонка и дужек. Тела соединяются межпозвонковыми дисками, а дужки через отростки фасеточными суставами.
Фасеточный сустав — место сочленения суставных отростков позвонков. Как у любого сустава образующие их кости покрыты хрящом, а сам сустав закрыт небольшой синовиальной сумкой, содержащей суставную жидкость. Эти суставы оберегают межпозвонковые диски от чрезмерного растяжения при наклонах и поворотах тела с участием позвоночника.
Наши специалисты:
Фасеточный синдром
Когда при заболеваниях или травмах изменяются межпозвонковые диски, на фасеточные суставы приходится повышенная нагрузка. В результате в этих суставах возникает воспаление (спондилоартрит), а далее развивается дегенеративный процесс (спондилоартроз). Сопровождающий их болевой синдром носит название фасеточного.
В зависимости от наиболее страдающего отдела позвоночника он проявляется болями в шее, спине и в конечностях. Самой частой формой является фасеточный синдром поясничного отдела, симптомы и лечение которого также освещены в этой статье. Считается, что подобной патологией страдают в пожилом возрасте до 80% людей, а боли в спине и шее испытывают до 40% взрослых вообще.
Часто симптомы заболевания появляются, когда фасеточные суставы уже серьезно изменены. Так что хирургическое вмешательство порой является практически единственным способом достижения стойкого обезболивания. Во всяком случае, они дают в раз более длительную ремиссию заболевания, чем консервативные методы лечения.
ФАСЕТОПЛАСТИКА
Малоинвазивная инновационная технология введения в полость сустава протеза синовиальной жидкости ВискоПлюс называется фасетопластикой. Основной компонент сложной жидкости — гиалуроновая кислота.
Процедура способствует восстановлению нормальной структуры пораженного сустава, «привлекает» (сорбирует) дополнительные молекулы воды и удерживает их в суставной полости. В результате операции восстанавливается нормальный объем сустава, уменьшается боль и ограничение движения. Есть данные о стимулировании регенерации хрящевых поверхностей.
К сожалению, введение ViscoPlus и других аналогичных препаратов возможно только в тех случаях, когда нет признаков нарушения формы сустава, костных разрастаний. Практически фасетопластика в лечении позвоночника применяется для пациентов средней возрастной группы до 60 лет.
Блокада фасеточных суставов
Эффективно снимает боль введение обезболивающих препаратов местного анестезирующего действия в сочетании с глюкокортикоидным гормональным средством непосредственно в полость фасеточного сустава, либо в зону прохождения чувствительного нерва. Анестетик на время блокирует передачу импульсов по нерву, мгновенно купируя боль, в то время как глюкокортикоидный гормон, обладая выраженным противовоспалительным действием, быстро устраняет воспалительный процесс, отёчность и сдавление тканей (основные причины боли), тем самым продлевая эффект блокады.
РАДИОЧАСТОТНАЯ ДЕНЕРВАЦИЯ ПОЗВОНОЧНЫХ СУСТАВОВ
В тех случаях, когда фасеточные суставы изменены, окружены костными выростами (остеофитами), наиболее подходящий малоинвазивный метод хирургического вмешательствадля стойкого избавления от боли — денервация. Применяются различные методы воздействия на собственный нерв сустава — механическое, термическое его разрушение. Самой передовой методикой, обеспечивающей минимальное повреждение при максимальной эффективности и предсказуемости, является радиочастотный метод.
При радиочастотной денервации происходит термокоагуляция тканей под воздействием электрического тока ультравысокой частоты. К нервам больного сустава подводятся специальные иглы и пропускается электрический ток, вызывающий разогрев тканей до 70 градусов. Нервы фактически прижигаются, блокируя ход болевых импульсов. В Клиническом госпитале на Яузе денервацию позвоночных суставов проводят с помощью радиочастотного генератора Stryker.
Метод может быть применен во всех случаях кроме тех, когда сужен позвоночный канал или сильно деформирован сустав. Он применяется для лечения пациентов в пожилом и даже в преклонном возрасте. Осложнений практически не наблюдается, продолжительность обезболивания более года.
ХОД МАЛОИНВАЗИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ ПРИ СИНДРОМЕ ФАСЕТОЧНЫХ СУСТАВОВ
Специалисты Клинического госпиталя на Яузе с помощью современной диагностической аппаратуры быстро и точно выяснят причину болей в спине, проведут адекватное, щадящее оперативное вмешательство, которое надолго избавит от боли.
Записаться на консультацию к специалистам Центра вертебрологии и эндоскопической хирургии позвоночника Клинического госпиталя на Яузе можно через специальную форму на сайте или позвонив по указанному на этой странице номеру телефона.
ПОЧЕМУ МЫ
Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.
Фасеточный синдром
Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория движения” помогут в восстановлении функций опорно-двигательного аппарата
Ведущее место среди самых распространенных причин болей в спине занимает фасеточный болевой синдром. Патологическое состояние, обусловленное дегенеративными изменениями в местах сочленения суставных отростков позвонков, склонно к рецидивам и переходу в хроническую форму. И только комплексный мультимодальный подход позволяет купировать непрекращающиеся болевые ощущения, предотвратить развитие дальнейших осложнений и улучшить прогноз.
Термин «фасеточный синдром» ФС произошел от французского слова «facette», что в переводе означает «малая поверхность». Данная патология имеет и другие названия: остеоартроз фасеточных суставов, спондилоартроз. Болевые ощущения исходят из околосуставных костных и мышечных тканей и связочно-капсульного аппарата.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 29 Июня 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Причины фасеточного синдрома
Существует множество причинных факторов, способных спровоцировать фасеточный болевой синдром в поясничном, грудном или шейном отделах позвоночника. Генератором боли, не связанной с инфекциями, травмами, воспалениями или опухолевыми процессами, выступают:
Подтолкнуть развитие болевого синдрома могут возрастные изменения в дугоотросчатых суставах, тяжелый физический труд, нагрузки из-за лишнего веса, патологические искривления (гиперлордоз, гиперкифоз, сколиоз).
Чаще всего ФС возникает в области шеи (около 55%). Фасеточный синдром поясничного отдела позвоночника встречается гораздо реже (31% от общего количества).
Симптомы фасеточного синдрома
Самым типичным признаком фасеталгии является монотонная тупая боль. Она носит локальный, разлитой или двусторонний характер. Возникает при любой физической активности, различных движениях, наклонах и поворотах туловища, длительного нахождения в одной позе. У некоторых пациентов случаются болевые приступы, имитирующие приступы радикулита. В большинстве случаев болезненные ощущения более интенсивны утром, после подъема с кровати и вечером, после нагрузок.
В начале симптомы фасеточного синдрома поясничного отдела, равно, как и других участков позвоночника, дают о себе знать 1-2 раза в год. С каждым последующим рецидивом болевые эпизоды становятся более длительными. Если источником боли является область шеи, она может отдавать в затылок, плечи и лопатки. При поражении поясницы болевые ощущения иррадиируют в пах, тазобедренный сустав, бедра и ягодицы. Подобное состояние следует дифференцировать с синдромом грушевидной мышцы.
Диагностика
Диагноз «синдром фасеточных суставов» устанавливается по результатам нейроортопедического и инструментального обследования. Оно включает:
Самым безопасным и информативным методом диагностики фасеталгии признана магнитно-резонансная томография. Высокоточная неинвазивная технология позволяет, без применения других методик, выявить гипертрофические изменения в межпозвонковых суставах, и с точностью определить степень их выраженности.
Фасеточный синдром на поясничном уровне у пожилых пациентов: диагностика и лечение
Наиболее частой причиной хронических болей в спине у пожилых пациентов является спондилоартроз, являющийся морфологической основой фасеточного синдрома. Комбинация хондроитина сульфата, глюкозамина и ибупрофена эффективна и безопасна при лечении фасеточно
The most common cause of the chronic back pain in elderly patients is spondylarthrosis which represents morphologic basis of the facet syndrome. The combination of the chondroitin sulfate, glucosamine and ibuprofen is effective and safe in the treatment of the facet syndrome of the lumbar spine in acute state in elderly patients.
Хронические боли в спине являются важной проблемой в медицинском и социальном плане в связи с упорным течением, нередким отсутствием значимого эффекта от проводимой терапии и высокими затратами, связанными с лечением. Актуальность проблемы обусловлена и тем обстоятельством, что, как любой хронический болевой синдром, боли в спине способствуют избыточной стимуляции симпатоадреналовой системы, значимо повышающей риск кардиоваскулярных катастроф, и негативно влияют не только на качество жизни, но и на ее продолжительность. В современных исследованиях показано, что уменьшение продолжительности жизни у пожилых людей в большей степени зависит от наличия хронической боли, чем от наличия или отсутствия жизнеугрожающих заболеваний [1].
Наиболее частым источником хронических болей в спине, особенно у пожилых пациентов, являются фасеточные суставы. Фасеточные суставы (синонимы — дугоотростчатые, межпозвонковые суставы, articulationes zygapophysiales) формируются при соединении нижнего и верхнего суставных отростков позвонков и имеют типичное строение: суставные отростки, покрытые слоем гиалинового хряща, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и капсула, укрепленная волокнами многораздельной мышцы. Ориентация суставных полостей в шейном отделе приближается к горизонтальной плоскости, в грудном — к фронтальной и в поясничном отделе — к сагиттальной плоскости. Фасеточные суставы имеют сложную и обширную ноцицептивную и проприоцептивную иннервацию: каждый сустав иннервируется из 2–3 сегментов спинного мозга, что обеспечивает «перекрытие» зон распространения боли. Выделены 4 механизма ирритации нервных окончаний в двигательном сегменте: 1) механический или дисфиксационный — за счет смещения тел позвонков и суставных отростков по отношению друг к другу; 2) компрессионный — экзостозами, при ущемлении капсулы сустава, менискоидов или свободных хрящевых сегментов в суставе; 3) дисгемический — за счет отека периартикулярных тканей, нарушения микроциркуляции, венозного стаза; 4) воспалительный — за счет асептического (реактивного) воспаления в тканях двигательного сегмента [2].
Частота дегенеративных изменений фасеточных суставов в популяции широко варьирует (от 40% до 85%) из-за использования разными авторами различных критериев диагностики и увеличивается с возрастом. При хронических болях в спине, согласно результатам исследований, проводившихся с использованием диагностических блокад, поражение фасеточных суставов является причиной болевого синдрома на поясничном уровне в 30–60% случаев, на шейном — в 49–60%, на грудном — в 42–48% случаев [3].
Под фасеточным синдромом, как правило, подразумевают болевые проявления спондилоартроза, при которых нет компрессии корешка спинномозгового нерва или других нервно-сосудистых образований элементами патологически измененного двигательного сегмента. Вместо термина «фасеточный синдром» используются также «синдром спондилоартралгии», «синдром воспаления мелких суставов позвоночника» или «механический нижнепоясничный синдром». Многими авторами термины «фасеточный синдром» и «спондилоартроз» рассматриваются как синонимы. Спондилоартроз, являющийся морфологической основой фасеточного синдрома, — частная форма остеоартроза, представляющего собой гетерогенную форму заболеваний, различных по клинической картине и исходам, в основе которых лежит поражение всех составляющих элементов фасеточных суставов — хряща, субхондральной кости, связок, капсулы и периартикулярных мышц. При поясничном спондилоартрозе обнаружено резкое уменьшение толщины суставного хряща вплоть до полного его исчезновения на отдельных участках, в которых отмечалось разрастание костной ткани. Спондилоартроз может развиваться изолированно, но значительно чаще он формируется на фоне дегенерации межпозвонковых дисков, приводящей к повышению нагрузки на фасеточные суставы и их хронической травматизации. Как и поражение дисков, спондилоартроз чаще наблюдается у пожилых пациентов, но может развиваться и у лиц молодого возраста, чему способствуют наследственная предрасположенность, врожденные аномалии, травмы позвоночника, гипермобильность позвоночно-двигательных сегментов (ПДС), избыточная масса тела. При травмах (по типу «хлыста», тракции, ротации) фасеточный синдром может развиваться остро.
Развитие спондилоартроза связано с нарушениями функциональной анатомии позвоночного столба, передние отделы которого (к ним относятся межпозвонковые диски) предназначены, главным образом, для сопротивления силам тяжести (компрессии), а задние отделы (в т. ч. фасеточные суставы) — для стабилизации позвоночника при ротации и смещении позвонков в переднезаднем направлении. В норме 70–88% осевой компрессионной нагрузки приходится на передние отделы и лишь 12–30% — на задние. При развитии дегенеративных изменений в дисках снижается их высота, нарушается амортизирующая функция, и доля осевой компрессионной нагрузки, приходящейся на фасеточные суставы, постепенно увеличивается. Перегрузка суставов на фоне формирующейся нестабильности ПДС ведет вначале к воспалительным изменениям (синовиту), а затем — к дегенерации суставного хряща, деформации капсул суставов и подвывихам в них. Этот патологический процесс носит асимметричный характер, что может быть связано с неравномерностью нагрузки на парные фасеточные суставы. Повторные микротравмы, компрессионные и ротаторные перегрузки ведут к прогрессированию дегенеративных изменений хряща вплоть до практически полной его утраты, развитию периартикулярного фиброза и формированию остеофитов, что приводит к увеличению размеров верхних и нижних фасеток, приобретающих грушевидную форму. Под влиянием импульсации из пораженного ПДС, в особенности из задней продольной связки, возникает рефлекторное напряжение межпоперечных, межостистых мышц и мышц-вращателей, что в случае асимметричного их вовлечения вызывает формирование сколиоза. Сочетание изменений в диске, фасеточных суставах и мышечно-тонических нарушений приводит к резкому ограничению движений в соответствующем ПДС.
Болевые ощущения, возникающие при фасеточном синдроме, являются примером ноцицептивной боли, связанной с явлениями синовита, прямым механическим раздражением ноцицепторов суставной капсулы на фоне явлений нестабильности и мышечно-тонических нарушений. Наиболее часто спондилоартроз развивается в поясничном отделе позвоночника, преимущественно в ПДС L4-L5 и L5-S1, испытывающих наибольшие перегрузки. Максимальный риск травматизации фасеточных суставов возникает при резких скручивающих движениях в пояснице. Дополнительным фактором, способствующим развитию спондилоартроза, является слабость брюшной стенки, сопровождающаяся увеличением выраженности поясничного лордоза и компрессионной нагрузки на фасеточные суставы. Значительно реже поражение фасеточных суставов наблюдается в шейном (преимущественно на уровнях С2-С3 и С5-С6) и грудном отделах позвоночника. Для фасеточного синдрома характерно рецидивирующее течение, постепенное развитие и медленный регресс каждого болевого эпизода и тенденция к удлинению и утяжелению каждого последующего обострения [4].
Основным компонентом сустава, подвергающимся дегенерации при остеоартрозе, является хрящ, состоящий из матрикса и хондроцитов, в которых происходит чрезмерное местное высвобождение протеолитических ферментов и прогрессивное замедление репарации хряща. Это приводит к дисбалансу между синтезом и деградацией внеклеточного матрикса. Матрикс содержит гликозамины (протеогликаны) и коллаген. При деградации матрикса идет потеря гликозаминов, сопротивление матрикса хряща воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. Кроме того, на хондральном уровне синтезируется широкий спектр биоактивных молекул: провоспалительные цитокины, свободные радикалы, фактор роста, простагландин Е2, лейкотриен B4. Этот воспалительный компонент усиливает дегенеративные механизмы. Воспаление развивается в первую очередь в синовиальной оболочке, приводит к нарушению фильтрации через мембрану гиалуроновой кислоты, ее вымыванию из полости сустава и прогрессированию дегенерации хряща. Провоспалительные цитокины синтезируются в синовиальной оболочке, а затем диффундируют в суставной хрящ через синовиальную жидкость, отвечают за повышенный синтез и экспрессию матриксных металлопротеиназ, разрушающих суставной хрящ [5]. Синовиальное воспаление напрямую связывается с возникновением и развитием остеоартроза. Неконтролируемый ангиогенез — важная составляющая часть синовиального воспаления, и два этих взаимозависимых процесса — ангиогенез и воспаление — вносят серьезный вклад в развитие остеоартроза [6]. Таким образом, к патофизиологическим механизмам развития остеоартроза относят не только механическое поражение сустава и дегенеративный процесс, но и сопутствующее хроническое воспаление, способствующее разрушению гиалинового хряща. В патологический процесс вовлекаются и структуры центральной нервной системы, связанные с формированием хронического болевого синдрома. Поэтому ведущими направлениями патогенетического лечения остеоартроза являются модуляция воспаления, регуляция метаболизма хондроцитов и стимуляция синтеза хряща [7].
Особенности клинической картины фасеточного синдрома на поясничном уровне детально описаны [8]. Боль, как правило, умеренной интенсивности, носит диффузный характер, плохо локализуется, описывается пациентами как «глубокая», «ноющая», «давящая», «скручивающая», «сжимающая». Характерны феномен «утренней скованности» и максимальная выраженность боли в утренние часы (признаки, отражающие воспалительный компонент), а также после нагрузки в конце дня (что обусловлено явлениями нестабильности и дисфиксации в области пораженного ПДС). Боли локализуются паравертебрально, могут быть двусторонними или латерализованными. Боль, исходящая из фасеточных суставов нижнепоясничного уровня (L4-L5, L5-S1), может отражаться по склеротомам в ягодичную область, область копчика, тазобедренного сустава, паха, в бедро (по задней поверхности) и, как правило, не «спускается» ниже колена. Боль от суставов верхнепоясничного уровня (L1-L2, L2-L3, L3-L4) может распространяться в область груди, боковой поверхности живота. Боли при фасеточном синдроме на шейном уровне могут отражаться в область надплечий и/или верхнюю часть спины и значительно реже — в плечо, предплечье, кисть (более характерно для дискогенных радикулопатий). От обострения к обострению паттерн боли (ее локализация, характер и интенсивность) может меняться. Характерной особенностью фасеточного болевого синдрома на поясничном уровне является появление или усиление болевых ощущений при разгибании и ротации поясничного отдела позвоночника, возникающих при переходе из положения сидя в положение стоя, при длительном стоянии, «скручивании» в пояснице. При этом сгибание и наклон в поясничном отделе могут приводить к уменьшению болевых ощущений. Боли уменьшаются на фоне «разгрузки» позвоночника — лежа либо при сгибании позвоночника с опорой на руки (стойка, перила). В отличие от болевого синдрома при радикулопатии, отраженная боль при фасеточном синдроме не достигает пальцев, плохо локализуется, не несет в себе паттерны нейропатического болевого синдрома (ощущения «электрического тока», жжения, парестезии и др.), усиливается при экстензии (а не флексии) позвоночника, не сопровождается появлением выраженных симптомов натяжения (Ласега, Мацкевича, Вассермана), а также симптомов выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах. При неврологическом осмотре выявляются сглаженность поясничного лордоза, сколиоз в грудном и поясничном отделах, локальная боль в пробе Кемпа, локальная болезненность при пальпации в проекции «проблемного» фасеточного сустава, напряжение паравертебральных мышц и квадратной мышцы спины на больной стороне, дискомфорт и ограничение объема движений при наклонах назад. Пальпаторно определяется напряжение мышц вокруг межпозвонкового сустава. Как правило, не бывает каких-либо неврологических чувствительных, двигательных и рефлекторных расстройств. В отличие от корешкового синдрома симптомы «натяжения» не характерны, также как нет ограничения движений в ногах.
Рентгенологическое исследование обладает достаточной информативностью, но обнаружение дегенеративных изменений фасеточных суставов не означает, что именно данные изменения являются причиной болевого синдрома. В асимптомной популяции дистрофические изменения фасеточных суставов выявляются в 8–12% случаев [9].
Общепризнанным стандартом и единственным доказательным методом для подтверждения связи болевого синдрома с патологией фасеточных суставов является исчезновение (или значительное уменьшение) боли через несколько минут после проведения блокады медиальной ветви задней первичной ветви спинномозгового нерва под визуализационным контролем [10]. Но диагностические блокады медиальной ветви не являются широко используемым методом в рутинной клинической практике.
Основной терапией фасеточного синдрома является использование обезболивающих и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), при этом вопрос безопасности лечения имеет особую актуальность. Это обусловлено хроническим рецидивирующим характером болевого синдрома, требующим проведения повторных, зачастую длительных курсов терапии, а также тем обстоятельством, что большинство пациентов — люди пожилого и старческого возраста, что значительно увеличивает риск развития гастроинтестинальных и кардиоваскулярных побочных эффектов. Согласно существующим рекомендациям, больным с риском развития таких явлений со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) должны назначаться неселективные НПВС совместно с гастропротекторами (блокаторами протонной помпы) или селективные НПВС. Пациентам с высоким риском развития кардиоваскулярных побочных эффектов рекомендуется параллельное назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты. Кроме того, пожилые пациенты часто страдают заболеваниями, требующими применения непрямых антикоагулянтов (мерцательная аритмия, рецидивирующий тромботический синдром), что, как правило, несовместимо с приемом НПВС. Также необходимо учитывать, что не все препараты группы НПВС можно применять при остеоартрозе — выявлено неблагоприятное влияние на хрящевую ткань таких НПВС, как индометацин, пироксикам, напроксен.
Участие суставного компонента в формировании боли в спине предполагает включение в терапию препаратов, оказывающих симптом-модифицирующий (хондропротективный) эффект, — симптоматических препаратов замедленного действия (Symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis — SYSADOA). Вне обострения рекомендуется монотерапия SYSADOA. При обострении процесса и выраженном болевом синдроме рекомендуется комбинирование SYSADOA с НПВС, анальгетическое действие которых развивается гораздо быстрее. Совместное применение позволяет снизить дозу НПВС и тем самым предотвратить ряд нежелательных лекарственных реакций. Препараты группы SYSADOA — это биологически активные вещества, состоящие из компонентов хрящевой ткани, необходимых для построения и обновления суставного хряща. SYSADOA способны влиять на метаболизм костной и хрящевой ткани и стимулировать ее регенерацию, обладают умеренным обезболивающим и противовоспалительным действием и лишены характерных для НПВС побочных эффектов, поскольку механизм их действия не связан с подавлением синтеза простагландинов и блокированием циклооксигеназы, а основан на угнетении ядерного фактора kВ, стимулирующего распад хрящевой ткани в организме. Среди препаратов, относящихся к этому классу, только родственные хрящевой ткани компоненты — глюкозамин (ГА) и хондроитина сульфат (ХС) — имеют высокий уровень доказательности (1А) эффективности над плацебо, а также обладают высокой биодоступностью и хорошей переносимостью (EULAR, 2003). ГА и ХС являются естественными метаболитами хрящевой ткани. ГА является аминомоносахаридом, в организме он используется хондроцитами как исходный материал для синтеза протеогликанов, глюкозаминогликанов и гиалуроновой кислоты. ХС — это ключевой компонент внеклеточного матрикса хрящевой ткани, ответственный за сохранение ее эластичности и сопротивление нагрузкам. Антивоспалительные свойства ХС хорошо исследованы [11], но об его влиянии на ангиогенез известно немного. ХС влияет на выработку синовиальными фибробластами про- и антиангиогенных факторов в пораженной остеоартрозом синовиальной мембране и способен восстанавливать баланс между ними. Так как в развитии остеоартроза одним из ключевых процессов является ангиогенез, благотворное воздействие ХС может быть объяснено именно антиангиогенными свойствами этого вещества [12].
Исследования показали сопоставимую с НПВС и даже более выраженную противовоспалительную активность ГА и ХС [13]. ХС, ГА, их комбинация продемонстрировали структурно-модифицирующий эффект [14, 15]. При одновременном приеме ХС и ГА происходит синергизм их действия, поскольку оба препарата обладают противовоспалительной активностью, а также оказывают анаболический эффект на метаболизм хрящевой ткани и тормозят в ней катаболические процессы, моделируют важнейшие функции хондроцитов в поврежденном хряще. Однако существуют некоторые особенности механизмов действия этих двух солей. Так, ХС оптимизирует состав синовиальной жидкости, а ГА самостоятельно стимулирует выработку ХС [16]. В связи с этим наибольшую популярность приобрели комбинированные препараты, содержащие как ХС, так и ГА. Наиболее изученным, безусловно, является Терафлекс. Преимущество Терафлекса заключается в сочетании двух активных ингредиентов: хондроитина сульфата (400 мг) и глюкозамина гидрохлорида (500 мг) в одной капсуле. Существует другая форма выпуска препарата для перорального приема: Терафлекс Адванс, в котором содержится хондроитина сульфата 200 мг, глюкозамина сульфата 250 мг и ибупрофена 100 мг. Ибупрофен является безопасным стандартом НПВС с коротким периодом полураспада (меньше 6 часов), который не кумулируется и приводит к быстрому анальгетическому эффекту [17]. Эффект комбинации с ибупрофеном признан синергическим, причем анальгезирующий эффект данной комбинации обеспечивает в 2,4 раза меньшая доза ибупрофена [18]. Механизм действия Терафлекса связан с активацией синтеза протеогликанов, угнетением действия ферментов, разрушающих гиалиновый хрящ, увеличением выработки синовиальной жидкости, уменьшением вымывания кальция из костей и улучшением фосфорно-кальциевого обмена. Показанием для назначения Терафлекса является патология опорно-двигательного аппарата, связанная с дегенеративными изменениями в хрящевой ткани. Лечение рекомендуется начинать с препарата Терафлекс Адванс, по 2 капсулы 3 раза в сутки, длительность приема — до 3 недель, а затем перейти на прием базового препарата Терафлекс, не содержащего НПВС (по 2–3 капсулы в сутки, курс 3 месяца), для продления обезболивающего эффекта и защиты хряща. Нами проведено собственное клиническое наблюдение влияния препарата на хронический болевой синдром в нижней части спины.
Цель исследования: изучить эффективность и переносимость Терафлекс Адванс при фасеточном синдроме в амбулаторных условиях у пожилых пациентов.
Материалы и методы исследования
Обследовано 40 пациентов (12 мужчин и 28 женщин), страдающих хронической болью в спине, в возрасте от 60 до 75 лет (пожилой возраст по классификации ВОЗ). Критерием отбора явилось наличие хронического болевого синдрома в нижней части спины в стадии обострения, причиной которого являлся артроз фасеточных суставов. Диагноз был подтвержден комплексным обследованием пациентов. Оценивался неврологический и нейроортопедический статус пациентов с выявлением клинических проявлений фасеточного синдрома. Интенсивность болевого синдрома оценивалась по визуальной аналоговой шкале — ВАШ (Association for the Study of Pain, 1986). Результаты лечения оценивали по изменению симптоматики и по освестровскому опроснику нарушения жизнедеятельности при боли в спине [19], до применения препарата и на 21-й день исследования. Оценивались обзорные рентгенограммы поясничного отдела позвоночника для исключения специфического поражения позвоночника. Для уточнения патологических изменений костных структур позвоночника и изучения структурных изменений в межпозвонковых дисках, спинном мозге проводилась магнитно-резонансная томография (МРТ). С диагностической целью были выполнены блокады с 0,5% новокаином в область поражения дугоотростчатого сустава (паравертебрально). Критериями исключения явились: наличие органических заболеваний нервной системы, психических заболеваний, наличие травм позвоночника в анамнезе, соматические заболевания в стадии декомпенсации. Дополнительные критерии исключения: секвестрированные грыжи и грыжи дисков более 8 мм; выраженная гипермобильность, спондилолистезы более 5 мм; наличие деструктивных изменений в телах позвонков. Больные были разделены на две группы: основную (n = 16) и контрольную (n = 14). Группы пациентов были сопоставимы по полу, возрасту, давности и выраженности хронического болевого синдрома (по шкале ВАШ). При рентгенологическом исследовании у всех пациентов в зоне поражения было выявлено снижение высоты межпозвоночных дисков, субхондральный склероз позвонков, сужение суставной щели, неконгруэнтность суставных поверхностей, формирование остеофитов. Всем пациентам была назначена общепринятая медикаментозная терапия, которая включала миорелаксанты, витамины группы В, ЛФК, массаж, рекомендован оптимальный двигательный режим. Пациентам основной группы был назначен Терафлекс Адванс по 2 капсулы 3 раза в сутки. Пациенты контрольной группы получали диклофенак в кишечно-растворимой оболочке по 50 мг 2 раза в сутки и ингибитор протонной помпы омепразол 20 мг в сутки. Учитывая, что побочные эффекты, среди которых в первую очередь следует опасаться ульцерации слизистой ЖКТ, развиваются чаще у лиц старше 65 лет, суточная доза диклофенака не превышала 100 мг. Курс лечения в обеих группах составил 3 недели. Критерием эффективности лечения служило отсутствие боли или изменение ее интенсивности.
Результаты и обсуждение
На фоне проводимой терапии у пациентов обеих групп был достигнут хороший анальгетический эффект: пациенты отметили уменьшение болей по ходу позвоночника, уменьшение утренней скованности и увеличение подвижности.
Выраженность болевого синдрома по шкале ВАШ у пациентов 1-й группы уменьшилась с 4,3 ± 0,9 балла до 1,7 ± 0,6 балла, у пациентов 2-й группы — с 4,2 ± 0,8 балла до 1,8 ± 0,8 балла. У пациентов обеих групп наибольшая динамика по опроснику Освестри отмечалась по шкалам «интенсивность боли», «возможность ходить», «возможность сидеть», «самообслуживание» и «возможность осуществлять поездки», что связано со снижением болевого синдрома, в меньшей степени затрагивался «сон» и «возможность поднимания предметов». Достоверных различий анальгетического эффекта в группах не отмечено. В ходе исследования установлена хорошая переносимость препарата Терафлекс Адванс, у пациентов каких-либо побочных эффектов отмечено не было. У больных 2-й группы нежелательные явления наблюдались значительно чаще, при этом диклофенак был отменен у 5 пациентов: у 1 больного развилась тошнота, у 2 — боли в эпигастральной области, у 2 больных, страдающих гипертонической болезнью и получающих гипотензивные препараты, — повышение артериального давления, что потребовало отмены диклофенака.
Полученные результаты сопоставимы с проведенными исследованиями клинической эффективности хондропротекторов у пациентов при неспецифических болях в нижней части спины. Впервые ХС при вертеброгенной патологии использовал K. D. Christensen и соавт. в 1989 г. [20]. Многие авторы показали целесообразность применения хондропротекторов в комплексной терапии пациентов с неспецифической болью в спине [21, 22]. При длительном курсовом лечении ХС отмечено уменьшение фрагментации фиброзного кольца верхних межпозвонковых дисков поясничного отдела [23], описан случай регенерации межпозвонкового диска у пациента, страдающего болью в спине, ассоциированной с дегенеративной болезнью диска [24], доказано не только симптом-модифицирующее, но и структурно-модифицирующее действие ХС при дегенеративно-дистрофической патологии позвоночника. Изучена безопасность ХС у пациентов с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, не было отмечено возникновения ангинозных болей, аритмий, выраженности хронической сердечной недостаточности и констатировано снижение артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией, что позволило уменьшить среднесуточную дозу антигипертензивных препаратов [25]. Учитывая синергизм в действии ГА и ХС, ряд исследователей рекомендует назначать при дорсопатиях комбинацию этих препаратов [26, 27]. Оптимальный синергичный эффект достигается при использовании ГА и ХС в соотношении 5:4; именно в такой пропорции эти вещества содержатся в препарате Терафлекс. Согласно прогностической модели, максимальный эффект Терафлекса следует ожидать на начальных этапах дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника; клинически это означает применение препарата после первого рецидива неспецифической боли в спине, особенно при наличии симптомов спондилоартроза. В этом случае курсовое лечение обладает профилактическим эффектом в отношении хронизации боли. Имеются данные [28] об эффективности Терафлекса у пациентов молодого возраста с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями шейного, грудного и поясничного отдела позвоночника с острыми и хроническими болями разной интенсивности как в комплексе с НПВС, так и в виде монотерапии. Однако препарат может быть полезен и при развернутой картине спондилоартроза; в этом случае можно ожидать стабилизации состояния и замедления прогрессирования процесса [26].
Выводы
Таким образом, комбинация хондроитин сульфата, глюкозамина и ибупрофена (Терафлекс Адванс) эффективна при лечении фасеточного синдрома поясничного отдела позвоночника в стадии обострения у пожилых пациентов. Терафлекс Адванс оказывает достоверное симптом-модифицирующее действие (уменьшение боли, уменьшение скованности, улучшение двигательной активности). Терафлекс Адванс хорошо переносится пациентами, что способствует улучшению приверженности пациентов к лечению и позволяет рекомендовать переход на прием Терафлекса для долгосрочного симптом-модифицирующего эффекта.
Литература
* ГБОУ ДПО «Новокузнецкий ГИУВ» МЗ РФ, Новокузнецк
** ГАУЗ КО ОКЦ ОЗШ, Новокузнецк