Увеличение левого предсердия чем грозит

Какие признаки увеличенного сердца и чем это опасно

Кардиомегалия — это состояние, при котором по той или иной причине сердце увеличивается в размерах. Большое сердце может быть вариантом нормы. К примеру, у спортсменов, занятых физическим трудом или беременных сердце перекачивает большие объемы крови. После родов, ухода из большого спорта, смены трудовой деятельности размеры постепенно возвращаются к нормальным показателям. Если этого не происходит, пациенту потребуется консультация кардиолога и, возможно, лечение. Проблема может быть врожденной (чаще обнаруживается у детей) и приобретенной — от такого состояния страдают взрослые.

Почему увеличено сердце?

Увеличение размеров сердца отмечается как на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, так и из-за болезней, никак не связанных с кровеносной системой. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого:

Причины увеличения сердца могут быть различны, но такое состояние рано или поздно приводит к сердечной недостаточности, которая достаточно опасна. От сердечно-сосудистых заболеваний гибнет больше людей, чем от других болезней, например, онкологии. Проблемы с кровообращением могут привести к сердечному приступу и инсульту, инвалидизации человека. Еще одна угроза — разрастание соединительной ткани, что ведет к снижению эластичности стенок и атрофии мышцы. В группе риска люди преклонного возраста, но это не означает, что молодежи не нужно проходить периодическое обследование.

Признаки увеличенного сердца

На первых порах кардиомегалия протекает без выраженных клинических проявлений. Человек может долгое время вообще не знать о проблеме, а патологию часто обнаруживают случайно, например, на рентгене или флюорографии. Обследуйтесь, если вы входите в группу риска — опасность гипертрофии сердца в том, что она может долгие годы не давать о себе знать и обнаруживается, когда мышца уже достаточно повреждена.

О заболевании сердечной мышцы могут свидетельствовать следующие симптомы:

Синдром «бычьего сердца» хорошо диагностируется кардиологами, но на выяснение причин, вызвавших патологию, может уйти время. Могут понадобиться обследования других органов — щитовидной железы, почек, печени, легких, иммунной системы.

Диагностика, профилактика, лечение

Хотя осложнения кардиологических патологий весьма опасны, в действительности большинство ССЗ можно предотвратить с помощью профилактики. Даже если человек уже заболел, тяжелых последствий можно избежать. Благодаря современному лечению можно затормозить болезнь на ранней стадии и не допустить необратимых последствий.

Физиологическая гипертрофия — это временное состояние: чаще всего спортсменам или людям физического труда требуется обычное наблюдение. Патологически гипертрофированное сердце нуждается в лечении, которое подбирается в зависимости от причин кардиомегалии. Если проблема в сердечных клапанах, проводят операцию и протезирование. АГ, болезни почек и органов дыхания лечат медикаментами. При риске образования тромбов назначают антитромботические препараты. Таким образом, какой-то единой терапии не существует, ведь причины патологии могут быть совершенно разными.

Заниматься самолечением при кардиомегалии бессмысленно, а порой и вредно. Без специальных обследований установить причину патологии невозможно: человек может думать, что осложнение связано с сердцем, а в действительности корни проблемы могут крыться в почках или другом органе. Но пациент может сделать свою жизнь лучше с помощью мер профилактики: умеренных физических нагрузок, контроля давления, коррекции питания, избавления от вредных привычек. Для постановки диагноза делают:

В Октябрьском сосудистом центре республики Башкортостан можно пройти необходимую диагностику, получить консультацию и лечение у профессионалов. В центре пациентам оказывают всестороннюю помощь и обнаруживают признаки гипертрофии уже на первом осмотре. Врачи назначают только необходимый объем исследований, по результатам которых ставят диагноз и подбирают адекватную терапию.

Источник

Какие причины и признаки увеличенного сердца

Сердечно-сосудистые заболевания — одна из ведущих причин ранней инвалидности и смерти в мире. Особенно озабочены кардиологи мужским здоровьем, ведь по статистике мужчины в среднем живут на 13 лет меньше женщин. Одна из патологий — увеличенное сердце, или кардиомегалия. Этот дефект может указывать на развитие заболевания, но также является вариантом нормы. Например, у спортсменов сердце имеет большие размеры. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого — тема нашего сегодняшнего разговора. Игнорировать проблему не стоит, поскольку у такого явления могут быть серьезные осложнения.

Увеличено сердце: причины и последствия

Если человек долго занимался спортом и накачал сердечную мышцу, при завершении карьеры ему требуется реабилитация. Снижение физической активности должно проходить под наблюдением врача, хотя в данном случае и не идет речь о патологическом состоянии. Основная причина, почему увеличено сердце у женщины, беременность на позднем сроке или недавние роды. У беременных сердце может увеличиваться из-за увеличения объема циркулирующей крови. Такие причины возникают не из-за болезней. Однако, увеличение сердца может быть симптомом более серьезных заболеваний.

Причины увеличенного сердца у взрослого:

Кардиомегалия может быть неопасным состоянием, а тяжесть патологии зависит от того, какой отдел увеличен. Наибольшую опасность дефект представляет для мужчин и пожилых людей. Если по какой-либо причине сердце увеличено в размерах, особенно в течение длительного времени, возрастает риск сердечной недостаточности, от которой половина пациентов умирает в течение 5 лет. У пациентов с большим сердцем увеличивается вероятность тромбоза и обратного тока крови. Главная опасность кардиомегалии — риск внезапной сердечной смерти.

Признаки увеличенного сердца

В большинстве случаев кардиомегалия протекает бессимптомно. Со временем из-за того, что сердце не может эффективно перекачивать кровь, могут появиться следующие симптомы:

Симптомы неспецифичны и могут указывать на другое заболевание. Поэтому для дальнейшего прогноза важна качественная и своевременная диагностика.

Диагностика и лечение

Обследование позволяет установить причины, почему увеличено сердце, а также подобрать грамотное лечение. Иногда потребуется пожизненный прием медикаментов. Возможно, потребуется имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), операция на сердечном клапане и аортокоронарное шунтирование. Вид лечения подбирается индивидуально в зависимости от тяжести состояния и наличия дополнительных кардиологических проблем.

Диагностика поможет вовремя выявить причины, почему увеличено сердце у человека, а значит вовремя оказать необходимую помощь.

У некоторых людей кардиомегалия — это временное состояние, а кто-то может вести привычный образ жизни даже с увеличенным сердцем. Для других пациентов потребуется срочное лечение.

В целом же, с кардиомегалией нужно придерживаться здорового образа жизни:

Как бы банально ни звучало, но здоровый образ жизни был и остается лучшим средством профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в любом возрасте. Конечно, не все проблемы можно решить только упражнениями и диетами, но вкупе с качественной медицинской помощью прогноз становится более благоприятным. Позаботьтесь о своем здоровье вместе с кардиологами из Чеховского сосудистого центра в Московской области. Здесь вы можете пройти диагностику и получить современное эффективное лечение.

Источник

Кажется, у меня аритмия. Главные вопросы о фибрилляции предсердий

Пересказ вебинара с кардиологом Тамазом Гаглошвили

Эксперт: Тамаз Гаглошвили — врач-кардиолог, автор популярного медицинского канала @blog_kardiologa, который в 2020-м году был отмечен Минздравом РФ как «лучший блог о кардиологии глазами пациентов».

Одним из самых популярных вебинаров весны стал эфир с кардиологом Тамазом Гаглошвили о фибрилляции предсердий. Редакция Медэк Старз еще раз послушала запись эфира и составила подробный пересказ самых главных тезисов эксперта о мерцательной аритмии — как обнаружить фибрилляцию предсердий, за какими параметрами здоровья необходимо следить, какие лекарства жизненно важны, а какие опасны.

Что такое фибрилляция предсердий?

Фибрилляция предсердий — самый распространенный вид аритмии, при котором предсердия сокращаются хаотично и нерегулярно.

Синусовый узел, располагающийся в правом предсердии, продуцирует импульс частотой 60-80 в минуту, который передается по всей проводящей системе сердца. Орган сокращается, образуя синусовый ритм. При фибрилляции предсердий в них возникает много очагов электровозбуждения, в результате чего предсердие очень быстро сокращается, и в этот момент синусовый узел не работает. Пароксизмы (эпизоды) ФП могут быть короткими и бессимптомными, а могут продолжаться несколько дней или месяцев. ФП сама по себе не опасна, но в трети всех случаев приводит к развитию ишемического инсульта.

Чем опасна фибрилляция предсердий?

Среднестатистический российский пациент с фибрилляцией предсердий — это человек 72 лет с ишемической болезнью сердца. Сама по себе ФП не является угрожающим жизни состоянием, но может привести к развитию тяжелой клинической ситуации.

Ишемический инсульт
75% всех инсультов — это ишемические инсульты. Каждый третий ишемический инсульт случается в результате ФП. Как это происходит? При фибрилляции предсердий кровь в сердце имеет турбулентный ход, в левом предсердии возникает тромбоз. Этот тромб забивает сосуды и вызывает инфаркт головного мозга.

Инфаркт миокарда
6 из 10 пациентов с ФП имеют в анамнезе ишемическую болезнь сердца. Если есть ФП и ИБС, то риск развития инфаркта миокарда увеличивается в 5 раз.

Инвалидность и смерть
Европейские исследования, основанные на данных 4000 пациентов, показали, что каждый третий человек, перенесший ишемический инсульт на фоне ФП и не принимавший антикоагулянты, умирал в течение трех месяцев. Исследование показало повышение риска инвалидизации на 43%, это происходит из-за длительной реабилитации.

В 2020-м году Европейское общество кардиологов выработало
ABC- алгоритм действий при фибрилляции предсердий:

А — антикоагулянты
В — контроль частоты сердечных сокращений
С — контроль образа жизни человека

Как узнать, что у меня фибрилляция предсердий?

Самые частые симптомы ФП — чувство сердцебиения, одышка и общая слабость. Не стоит доверять субъективным ощущениям — необходимо сделать кардиограмму или провести суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру.

Холтер поможет более точно определить наличие пароксизмов. Если пароксизм длится от 30 секунд — можно обращаться к врачу за антикоагулянтами. В сутки проходит 40 тысяч сердечных сокращений, из них может быть 400 экстрасистол (сердцебиений вне ритма) — это норма.

Бывает что человек не ощущает пароксизмы — к примеру, когда они случаются ночью. Это плохо, потому что могут образовываться небольшие тромбы, которые будут закупоривать мелкие сосуды головного мозга. Нарушение кровоснабжения некоторых участков приведет к их отмиранию, что значительно повышает риск развития деменции.

У молодых людей экстрасистолы могут иметь внесердечные причины — необходимо проверить показатели ферритина, гемоглобина, гормонов щитовидной железы, исследовать желудочно-кишечный тракт с целью исключения рефлюкса-эзофагита, который также вызывает срывы ритма, в том числе и фибрилляцию предсердий. Людям с ФП раз необходимо в 6 месяцев сдавать анализы показателей печени, почек, общий анализ крови.

Существует три формы фибрилляции предсердий:

— Постоянная форма
— Персистирующая форма (ФП проходит с медицинской помощью)
— Пароксизмальная форма (ФП появляется и проходит самостоятельно)

Главные препараты для профилактики инсульта при ФП — это антикоагулянты

Главные препараты для пациентов с ФП, профилактирующие инсульт, — антикоагулянты, воздействие которых снижает свертываемость крови. Они предотвращают образование тромбов и следовательно, снижают риск развития инсульта. Свертываемость является нормальной защитной реакцией организма на повреждение сосудистой стенки. При фибрилляции предсердий антикоагулянты принимать абсолютно необходимо практически всем.

Самые известные в России антикоагулянты — «Эликвис», «Ксарелто» и «Прадакса».

Также некоторым пациентам можно принимать «Варфарин» (с контролем МНО). Его назначают при низкой скорости клубочковой фильтрации (или клиренса креатинина — показателя работы почек) или при протезированных клапанах.

Принимая «Варфарин», необходимо контролировать МНО в крови (Международное Нормализованное Отношение) — показатель должен быть от 2.0 до 3.0.

Главные препараты для пациентов с ФП, профилактирующие инсульт — антикоагулянты, воздействие которых снижает свертываемость крови. При фибрилляции предсердий антикоагулянты принимать абсолютно необходимо практически всем.

Принимать антикоагулянты можно только по назначению врача

Стандартная дозировка:
«Ксарелто» 20 мг / 1 раз в день
«Эликвис» 5 мг / 2 раза в день
«Прадакса» 150 мг / 2 раза в день

Исследования показывают, что пациентам удобнее принимать «Ксарелто» — прием 1 раз в день легче запомнить, особенно пожилым людям.

«Вафарин»: пить по одной таблетке вечером, через 3–4 дня сдать МНО. Если МНО не достигло 2.0, то доктор должен увеличить дозировку. МНО следует сдавать раз в 3–4 дня, пока нужный уровень не будет достигнут. Затем нужно сдавать МНО раз в 3 недели.

Важно: все препараты и их дозировка назначаются строго на очном приеме у врача! Данная информация носит ознакомительный характер и не может быть руководством к действию. Самолечение при аритмии недопустимо и может иметь серьезные последствия для здоровья.

Снижение дозировки антикоагулянтов в основном зависит только от трех параметров:

— Показатель клиренс-креатинина меньше 50.
— Вес пациента меньше 65 кг.
— Возраст пациента больше 85 лет.

В остальных случаях снижение дозировки грозит риском инсульта.

Антикоагулянты разжижают кровь — это опасно?

Как и любые кроворазжижающие препараты, антикоагулянты могут вызвать кровотечение. Однако, риск кровотечения в 10 раз ниже риска инсульта. Если у человека спонтанные синяки, кровь из носа, обильные менструации, кровь в моче — это не показатель того, что нужно снижать дозировку. От мелких кровотечений не умирают, в отличие от инсульта. При вышеуказанных симптомах кровотечений нужно прийти на осмотр к лечащему врачу — гинекологу, урологу и, обязательно, к кардиологу.

Если человек принимает антикоагулянты, он должен раз в 6 месяцев сдавать общий анализ крови, креатинин, скорость клубочковой фильтрации (клиренс–креатинин), калий, натрий, АЛТ, АСТ.

Другие типы лекарств: бета-блокаторы

При постоянной форме ФП частота сокращений не должна превышать 110 ударов в минуту на фоне препаратов. Тогда дополнительных назначений не требуется. Частоту сокращений контролируют с помощью бета-блокаторов — их назначение возможно только по рецепту врача.

Другие типы лекарств: антиаритимические препараты

Если у человека не постоянная, а периодическая ФП, ему назначают антиаритмические препараты. Существует много АА-препаратов — врач подбирает их индивидуально на основе данных «холтера» и «биохимии». Ни в коем случае не стоит назначать себе антиаритмические препараты самостоятельно — они могут обладать проаритмогенным действием — то есть, вызывать аритмию.

Опасные или бесполезные препараты

● 50% инсультов при ФП связано с тем, что человек принимает аспирин. Ни аспирин, ни «Клопидогрел», ни их комбинация, не защищают человека от развития ишемического инсульта.
● Многие пьют кровь-разжижающие препараты, когда к этому нет причин, другие готовы заменять антикоагулянты «Кардиомагнилом», «Милдронатом», «Рибоксином» — так делать нельзя.
● «Предуктал» может вызвать экстрасистолию и усилить аритмию, его применяют только при ишемической болезни сердца.
● Сердце ничем нельзя «попитать», не существует «витаминов для сердца». Сердце это отражение вашего образа жизни — питание, движение, сон.

Почему нужно контролировать образ жизни?

Потому что он отражается на размере левого предсердия. Чем выраженнее ожирение, тем размер левого предсердия выше. Если у человека есть лишний вес, давление в сердце увеличивается, увеличивается объем циркулирующей крови, растягивается левое предсердие. Чем больше левое предсердие от нормы (400 мм), тем выше риск развития фибрилляции предсердий.

Ситуации

При нормальном размере левого предсердия эффективность радиочастотной абляции может достигать 70%. Чем больше размер левого предсердия, тем эффективность РЧА ниже.

● Если пациент проходит радиочастотную абляцию, важно помнить: чем больше отклонений от нормы в работе предсердия, тем выше риск рецедива мерцательной аритмии.
● Когда у человека сбивается сердечный ритм, во время проведения УЗИ обращают внимание на размер левого предсердия: если оно незначительно расширено, имеет смысл попытаться восстановить этот ритм с помощью медикаментозных методов или электроимпульсной терапии. Но если левое предсердие значительно расширено, особого толка восстанавливать ритм нет — рано или поздно он опять сорвется.

Что делать?

● Контролировать вес.
● Отказаться от алкоголя — алкоголь увеличивает риск кровотечения и утяжеляет течение аритмии либо увеличивает частоту срывов этой аритмии.
● Отказаться от курения.
● Отказаться от приема БАДов — большинство из них может усилить действие антикоагулянтов.
● Увеличить физические нагрузки.
● Контролировать состояние щитовидной железы у эндокринолога.

Возраст — фактор риска?

Возраст — огромный фактор риска

Чем старше человек, тем риск инсульта больше. Каждый четвертый пациент с ФП старше 88 лет в течение полугода получает ишемический инсульт, если не принимает антикоагулянты.

В пожилом возрасте очень важно контролировать давление. С годами сосуды становятся жесткими, регидными, в них откладывается кальций и развивается атеросклероз.

Большая разница между систолическим («верхним») и диастолическим («нижним») давлением, так же как и резкий перепад, могут повысить риск возникновения инсульта. Если у пожилого человека возникает гипертонический криз, не нужно резко снижать давление — при показателе 200 снижаем не более чем до 160 за сутки.

(Систолическое давление — кровь проталкивается в камерах сердца и артериях; диастолическое давление — сердце расслабляется, наполняется кровью, расслабляются стенки сосудов).

Анализы: высокая разница между «верхним» и «нижним» давлением — сдать липидограмму, сделать УЗИ сосудов верхних конечностей. Маленькая разница — немедикаментозное лечение.

«Сердце ничем нельзя «попитать», не существует «витаминов для сердца». Сердце это отражение вашего образа жизни — питание, движение, сон. Всем желаю крепкого здоровья и синусового ритма», —Тамаз Гаглошвили.

Источник

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – это генетически обусловленное заболевание миокарда, проявляющееся комплексом специфических морфо-функциональных изменений и постепенно прогрессирующим течением с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти.

Типичными являются морфологические изменения: аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокардиальных сосудов.

При ГКМП происходит массивная гипертрофия миокарда левого (и реже правого желудочка), чаще асимметричного характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки, часто с развитием обструкции выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) при отсутствии каких-либо явных причин.

Общепризнанной является представление о преимущественно наследственной природе ГКМП. В связи с этим, широкое распространение получил термин «семейная гипертрофическая кардиомиопатия». К настоящему времени установлено, что более половины всех случаев заболевания являются наследуемыми, при этом основной тип наследования – аутосомно-доминантный. Оставшиеся приходятся на так называемую спорадическую форму; в этом случае у пациента нет родственников, болеющих ГКМП или имеющих гипертрофию миокарда. Считается, что большинство, если не все случаи спорадической ГКМП, также имеют генетическую причину, т. е. вызваны случайными мутациями.

Гипертрофическая кардиомиопатия – это генетически гетерогенное заболевание, причиной которого являются более 200 описанных мутаций нескольких генов, кодирующих белки миофибриллярного аппарата. К настоящему времени известны 10 белковых компонентов сердечного саркомера, выполняющих контрактильную, структурную или регуляторную функции, дефекты которых наблюдаются при ГКМП. Причем в каждом гене множество мутаций могут становиться причиной заболевания (полигенное мультиаллельное заболевание).

Наличие той или иной ассоциированной с ГКМП мутации признается «золотым» стандартом диагностики заболевания. При этом описанные генетические дефекты характеризуются разной степенью пенетрантности, выраженностью морфологических и клинических проявлений. Тяжесть клинической картины зависит от присутствия и степени гипертрофии.

Таким образом, ГКМП характеризуется крайней гетерогенностью вызывающих ее причин, морфологических, гемодинамических и клинических проявлений, разнообразием вариантов течения и прогноза, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю и коррекции имеющихся нарушений.

Возможны три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП:

Cимптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения и нарушением электрофизиологических процессов в сердце. Диапазон клинических проявлений крайне велик: от бессимптомных до неуклонно прогрессирующих и трудно поддающихся медикаментозному лечению форм, сопровождающихся тяжелой симптоматикой.

Повышение диастолического давления в левом желудочке из-за диастолической дисфункции, динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка проявляются одышкой в покое и при физической нагрузке, утомляемости, слабости. Нарастание давления в малом круге кровообращения сопровождается развитием острой левожелудочковой недостаточности (чаще в ночные часы – сердечная астма, альвеолярный отек легких).

Падение фракции выброса при физической нагрузке или нарушениях сердечного ритма сопровождается ухудшением кровообращения головного мозга. Преходящая ишемия мозговых структур проявляется кратковременной потерей сознания (обморок) или предобморочными состояниями (внезапная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум и «заложенность» в ушах).

Методы исследования:

ЭХО-КГ – основной метод диагностики ГКМП. Критериями диагностики ГКМП на основании данных ЭХО-КГ являются:

Если в покое обструкции выносящего тракта левого желудочка нет, ее можно спровоцировать медикаментозными (ингаляция амилнитрита, введение изопреналина, добутамина) или функциональными пробами (проба Вальсальвы, физическая нагрузка), которые уменьшают преднагрузку или повышают сократимость левого желудочка.

Катетеризация сердца и коронарная ангиография проводятся для оценки коронарного русла перед миоэктомией или операцией на митральном клапане, а также чтобы выяснить причину ишемии миокарда. При этом к характерным признакам ГКМП относят:

Сцинтиграфия миокарда и позитронно-эмиссионная томография

При гипертрофической кардиомиопатии сцинтиграфия миокарда имеет некоторые особенности, однако в целом ее значение в диагностике ишемии такое же, как и обычно. Стойкие дефекты накопления указывают на рубцовые изменения после инфаркта миокарда, обычно они сопровождаются снижением функции левого желудочка и плохой переносимостью физической нагрузки. Обратимые дефекты накопления указывают на ишемию, вызванную снижением коронарного резерва при нормальных артериях или коронарным атеросклерозом. Обратимые дефекты часто никак не проявляются, однако, по-видимому, они повышают риск внезапной смерти, особенно у молодых больных с гипертрофической кардиомиопатией. При изотопной вентрикулографии можно выявить замедленное наполнение левого желудочка и удлинение периода изоволюмического расслабления.

Позитронно-эмиссионная томография – более чувствительный метод, кроме того, она позволяет учесть и устранить помехи, связанные с затуханием сигнала. Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой подтверждает наличие субэндокарлиальной ишемии, вызванной снижением коронарного резерва.

Современные подходы к лечению ГКМП

По современным представлениям, лечебная стратегия определяется в процессе разделения больных на категории в зависимости от описанных выше вариантов течения и прогноза.

Все лица с ГКМП, включая носителей патологических мутаций без фенотипических проявлений болезни и пациентов с бессимптомным течением заболевания, нуждаются в динамическом наблюдении, в ходе которого оцениваются характер и выраженность морфологических и гемодинамических нарушений. Особое значение имеет выявление факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск внезапной смерти (в частности, скрытых, прогностически значимых аритмий).

Общие мероприятия

Ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом, способных вызывать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска внезапной смерти.

Медикаментозное лечение

До настоящего времени окончательно не решен вопрос о необходимости проведения активной медикаментозной терапии у наиболее многочисленной группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами ГКМП и низкой вероятностью внезапной смерти. Противники активной тактики обращают внимание на то, что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показатели смертности не отличаются от таковых в общей популяции. Некоторые же авторы указывают на то, что использование в этой группе пациентов β-адреноблокаторов и антагонистов кальция (верапамил) может приводить к сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической симптоматики. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и серьезных нарушений сердечного ритма, отягощенной наследственности и случаев ВС у близких родственников.

Следует признать, что лечение ГКМП, генетически обусловленного заболевания, обычно распознаваемого на поздней стадии, пока может быть в большей степени симптоматическим и паллиативным. Тем не менее к основным задачам лечебных мероприятий относятся не только профилактика и коррекция основных клинических проявлений заболевания с улучшением качества жизни пациентов, но и положительное влияние на прогноз, предупреждение случаев ВС и прогрессирования заболевания.

Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с отрицательным инотропным действием: β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Для лечения весьма распространенных при этом заболевании нарушений сердечного ритма используются также дизопирамид (антиаритмический препарат IA класса) и амиодарон.

Предпочтение отдается β-блокаторам без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по применению пропранолола (обзидан, анаприлин). Его назначают начиная с 20 мг 3-4 раза в день, с постепенным увеличением дозы под контролем пульса и артериального давления (АД) до максимально переносимой в большинстве случаев 120–240 мг/сут. Следует стремиться к применению возможно более высоких доз препарата, так как отсутствие эффекта терапии β-блокаторами, вероятно, связано с недостаточной дозировкой. При этом нельзя забывать о том, что повышение дозировок существенно увеличивает риск известных побочных эффектов.

Инвазивные методы лечения:

1. Чрезаортальная септальная миэктомия

2. Вальвулопластики или протезирования митрального клапана

В ряде случаев при наличии дополнительных показаний для уменьшения выраженности обструкции и митральной регургитации одномоментно выполняется операция вальвулопластики или протезирования митрального клапана низкопрофильным протезом. Улучшить отдаленные результаты миэктомии позволяет последующая длительная терапия верапамилом, обеспечивающая улучшение диастолической функции ЛЖ, что не достигается при хирургическом лечении.

3. Иссечения межжелудочковой перегородки

В настоящее время разработаны и успешно применяются отличные от классической миэктомии методики. В частности, в НЦССХ им. А. Н. Бакулева под руководством академика Л. А. Бокерия разработана оригинальная методика иссечения зоны гипертрофированной МЖП из конусной части правого желудочка. Этот способ хирургической коррекции обструктивной ГКМП является высокоэффективным и может стать методом выбора в случаях одновременной обструкции выходных отделов обоих желудочков, а также в случаях среднежелудочковой обструкции ЛЖ.

4. Транскатетерная септальная аблация

Другим альтернативным методом лечения рефракторной обструктивной ГКМП является транскатетерная алкогольная септальная аблация. Методика предполагает инфузию через баллонный катетер в перфорантную септальную ветвь 1–3 мл 95% спирта, вследствие чего возникает инфаркт гипертрофированного отдела МЖП, захватывающей от 3 до 10% массы миокарда ЛЖ (до 20% массы МЖП). Это приводит к значимому уменьшению выраженности обструкции выходного тракта и митральной недостаточности, объективной и субъективной симптоматике заболевания.

В Волынской больнице отработана методика выполнения транскатетерной септальной аблации при ГКМП. Доказан положительный результат данного вмешательства при относительно низком риске развития осложнений.

Источник