На страницах нашего онлайн портала alivahotel.ru мы расскажем много самого интересного и познавательного, полезного и увлекательного для наших постоянных читателей.
Ошибочная диагностика порока развития брюшной стенки также происходит в случае, когда петли пуповины, образования пуповины или поражение кожи живота плода, в частности, такие как гемангиома, расцениваются как кишечная грыжа. В таких ситуациях допплерография помогает дифференцировать петли пуповины от петель кишечника.
В том случае, если брюшная полость плода сдавлена стенками матки при маловодий, гипертонусе миометрия или просто конечностями плода, ее форма может быть деформирована настолько, что будет создаваться впечатление наличия порока брюшной стенки.
Такая ультразвуковая картина получила название «псевдоомфалоцеле». Стенка истинного омфалоцеле в месте его прилегания к животу плода образует с поверхностью переденей брюшной стенки острый угол, в то время как при «псевдоомфалоцеле» он остается тупым. Достаточно редко могут обнаруживаться грыжи пуповины.
Ложноотрицательные результаты являются обычной проблемой при антенатальной диагностике пороков развития брюшной стенки. Небольшие дефекты могут быть пропущены при маловодий, или когда положение плода затрудняет оценку контуров брюшной стенки и области вхождения пуповины.
Однако иногда могут остаться не диагностированы даже большие дефекты. Обычно причиной невыявления больших дефектов служит то, что содержимое грыжи кишечника воспринимается как нормальная структура, например пуповина. Именно поэтому очень важно пытаться правильно идентифицировать каждую структуру, свободно плавающую в амниотической жидкости. При дифференцировании петель пуповины решающую роль может играть применение цветовой допплерографии.
УЗИ патологии печени плода
При подозрении на патологическое изменение размеров печени для сравнения используются разработанные номограммы. Измерения размеров печени у плода обычно производят в продольной плоскости сканирования, от купола правых отделов диафрагмы до кончика правой доли печени. По мере прогрессирования беременности печень постепенно увеличивается в размерах.
Она является особенно чувствительным органом, реагирующим на нарушения развития плода и, как было установлено, бывает диспропорционально мала у плодов с задержкой внутриутробного развития. Гепатомегалия, напротив, обнаруживается при тяжелых иммуноконфликтных состояних или иных формах анемии плода, внутриутробных инфекциях, при застойной сердечной недостаточности, опухолях, метаболических нарушениях и при макросомии.
Было выявлено, что степень тяжести гепатомегалии коррелирует со степенью тяжести изоиммунизации. Кроме того, было высказано предложение о необходимости производить измерения печени плода при решении вопроса о необходимости внутриутробной гемотрансфузии при беременности, осложненной иммуноконфликтным состоянием.
Однако в литературе имеется относительно мало исследований, посвященных ультразвуковой оценке размеров печени плода, поэтому влияние интероператорзависимой вариабельности и других технических факторов остается недостаточно изучено. Левая доля печени плода диспропорционально больше по сравнению с правой. Это может быть следствием особенностей нормальной циркуляции крови плода: левая доля получает кровь, более обогащенную кислородом, чем правая, из-за прямого дренажа вены пуповины в левую ветвь воротной вены.
С внедрением режима цветового допплеровского картирования в акушерскую практику стала возможной детальная оценка сосудов печени. После вхождения в брюшную полость плода вена пуповины приобретает цефапическое направление, следует вдоль серповидной связки и входит в печень. Воротная вена печени выявляется уже во II триместре беременности, ее диаметр постепенно увеличивается от 2-3 мм в 22 нед до 10-11 мм к концу беременности. Визуализация печеночных вен может быть осуществлена на уровне их входа в периферические отделы нижней полой вены, ближе к правому предсердию. Желчные протоки при нормальном развитии плода четко не определяются в ходе пренатапьной эхографии.
Среди пренатально обнаруживаемых изменений печени более часто регистрируются гепатомегалия, гиперэхогенные включения, кисты и опухоли.
Гепатомегалия у плода.
Увеличение размеров печени у плода обнаруживается достаточно легко, поскольку в этих случаях часто отмечается увеличение размеров живота плода. Нередко гепатомегалия сочетается с увеличением размеров селезенки. Обычно гепатомегалия выявляется только во второй половине беременности.
Среди внутриутробных инфекций, сопровождавшихся развитием гепатомегалии, в литературе описаны цитомегаловирус, краснуха, вирус Коксаки, ветряная оспа, токсоплазмоз, сифилис. Следует подчеркнуть, что при внутриутробном инфицировании наряду с увеличением размеров печени нередко в ней визуализируются множественные мелкие гиперэхогенные включения.
Неопластические образования, приводящие к гепатомегалии у плода, включают гемангиому, мезенхимальную гамартому, гепатобластому, аденому, гемэндотелиому, лимфангиому. Также к гепатомегалии могут приводить кисты печени.
Из метаболических нарушений при гепатомегалии у плода описаны случаи галактоземии, трипсинемии, дефицита альфа-1-антитрипсина, метилмалоновой ацидемии, инфантильного сиалидоза и нарушения цикла мочевины.
Нередко причинами гепатомегалии в пренатальном периоде являются резус-конфликт, врожденная гемолитическая анемия и врожденные пороки сердца, приводящие к застойной сердечной недостаточности.
При синдроме Зельвегера в ходе ультразвукового исследования плода наряду с гепатомегалией могут быть обнаружены аномалии конечностей (эквиноварусная позиция стоп, стопа-качалка), колоколообразная грудная клетка, вентрикуломегалия, кисты почек. При исследовании околоплодных вод следует подтвердить дефицит дигидроксиацетонфосфатацилтрансферазы в клетках амниотической жидкости.
Особого внимания заслуживает вопрос обнаружения синдрома Дауна у плодов с гепатомегалией. Органомегалия приблизительно регистрируется у 10% плодов с синдромом Дауна и является чаще всего результатом преходящего аномального миелопоэза (ПАМ). G. Macones и соавт. впервые сообщили о двух случаях ПАМ при синдроме Дауна у плода, который пренатально был диагностирован благодаря обнаружению в ходе ультразвукового исследования водянки и гепатоспленомегалии. В наблюдениях J. Hartung и соавт. и S. Siva, J. Smoleniec ПАМ был обнаружен при изолированной гепатомегалии. J. Smrcekn соавт. при ретроспективном анализе установили, что гепатопленомегалию и/или водянку плода во второй половине беременности следует рассматривать в качестве возможного при знака миелопролиферативного нарушения у плодов стрисомией 21.
Японские специалисты М. Ogawa и соавт. установили, что степень выраженности гепатоспленомегалии у плодов с синдромом Дауна прямо пропорциональна тяжести ПАМ в неонатальном периоде. Другой группой японских исследователей было обнаружено, что наряду с гепатомегалией у двух плодов с синдромом Дауна было отмечено существенное снижение эхогенности печени. Представленные данные свидетельствуют, что гепатомегалия может рассматриваться как один из пренатальных ультразвуковых маркеров синдрома Дауна.
Гепатоз беременных: что делать при нарушении работы печени?
Вы здесь не просто так, верно? У вас непонятно откуда появились симптомы, или есть изменения в анализах, вы боитесь, как это скажется на ребенке. Понимаем ваше беспокойство. Поэтому готовы помочь вам выяснить причину вашего состояния. И подсказать, что делать дальше.
Программы проверки печени при беременности от гепатологов гастро-гепатоцентра ЭКСПЕРТПодробнее
В чем суть доброкачественного холестатического гепатоза беременных?
Во время беременности печень испытывает двойную нагрузку в связи с гормональной перестройкой организма. Если до беременности уже были изменения в печени, у 2% женщин она становится «пусковым» фактором, когда процесс может выйти из-под контроля.
Что происходит в печени
В клетках печени нарушается обмен холестерина и жёлчных кислот, уменьшается выработка и отток жёлчи по внутрипеченочным жёлчным протокам.
И, как следствие, желчные кислоты:
5 важных вопросов о гепатозе беременных
№1. Когда появляется и может ли повториться при следующей беременности?
Чаще всего это третий триместр — 31-33 неделя. Чем раньше появляются симптомы, тем серьезнее ситуация. Заболевание склонно к рецидивам при последующих беременностях. Поэтому, если хоть один раз гепатоз уже был, необходимо с ранних сроков сдавать анализы и следить за показателями работы печени под наблюдением врача-гепатолога.
№2. Это точно гепатоз?
Окончательный диагноз ставит врач, исходя из данных комплексного обследования и только после исключения других причин – вирусного гепатита, аутоиммунного гепатита, острого жирового гепатоза и других патологий.
О холестатическом гепатозе свидетельствуют такие признаки:
Будьте внимательны к себе и не паникуйте. Состояние, выявленное и скорректированное вовремя, не навредит ребенку.
№3. К кому обращаться?
Есть определенный алгоритм обследования. Если у вас до беременности были изменения в печени или есть описанные выше симптомы, то вам необходим осмотр:
Все наши специалисты являются экспертами в своей области, придерживаются рекомендаций авторитетных международных ассоциаций по изучению печени и отечественные стандарты диагностики и ведения беременных.
№4. Какие анализы придется сдавать и зачем?
Общие:
Биохимия:
Это минимальное обследование для исключения патологии печени при беременности. Понимаем, что список анализов довольно большой. Однако необходимо провести полное лабораторное исследование, чтобы поставить точный диагноз. После осмотра, если есть показания, врач-гепатолог может назначить более специфические анализы.
№5. Что еще необходимо?
Мы назначаем информативное и безопасное исследование — УЗИ с эластографией на аппарате экспертного уровня, чтобы оценить структурные изменения — увеличение печени, наличие жировой инфильтрации, оценить состояние желчного пузыря, а также выявить наличие и степень фиброза печени. На сегодняшний день это один из наиболее точных методов диагностики.
Чем грозит развитие холестаза беременных?
Прогноз для матери
Прогноз для плода
Преждевременные роды Симптомы исчезают сразу после родов или через 8-15 дней Даже при многократных рецидивах не приводит к формированию цирроза
Гипоксия Задержка развития плода Риски для плода возрастают в разы при рецидивирующем холестазе
Что делать с гепатозом беременных?
Гепатоз поддается лечению, а риски для плода можно снизить, если начать терапию вовремя. Лечение проводят в стационаре при наличии показаний, или амбулаторно при легком течении и отсутствии признаков нарушений со стороны плода.
Лечение идет по трем направлениям:
Медикаменты, которые используют в лечении — гепатопротекторы, сорбенты, антиоксиданты и другие средства. Выбор препаратов зависит от симптоматики, результатов обследования, состояния плода и других факторов. Мы учитываем все нюансы.
Какова тактика ведения родов?
При тяжелом течении, нарастании зуда, желтухи, ухудшении показателей крови и нарушениях со стороны плода показано досрочное родоразрешение (до 37 недель).
Если холестаз беременных поддается лечению — зуд исчезает, улучшается сон, улучшаются показатели крови, нет признаков страдания плода и нарушений работы печени — родоразрешение показано в сроке 38 недель, возможно и через естественные родовые пути.
В чем суть доброкачественного холестатического гепатоза беременных?
Во время беременности печень работает за двоих в связи с гормональной перестройкой организма и развитием, и функционированием нового. Не каждая печень это выдерживает. В ряде случаев, здоровая до этого печень или при существующей уже патологии, у 2% женщин беременность становится «пусковым» фактором, когда процесс может выйти из-под контроля.
Одним из наиболее часто встречаемых проявлений нарушений работы печени во время беременности — холестатический гепатоз беременных, характеризующийся нарушением образования и оттока желчи. Спустя некоторое время после родов данное состояние проходит.
Что же происходит в печени в период беременности
В клетках печени нарушается обмен холестерина и жёлчных кислот, уменьшается выработка и отток жёлчи по внутрипеченочным жёлчным протокам, что приводит к таким симптомам, вызванным нарушением метаболизма желчных кислот, как:
5 ключевых вопросов о гепатозе беременных
№1. После первого появления гепатоза может ли он повториться при последующих беременностях?
Чаще всего это состояние развивается в третьем триместре — на 31-33 неделе. Раннее появление симптомов является прогностически неблагоприятным состоянием. К сожалению, заболевание склонно к рецидивам при последующих беременностях с высоким риском более тяжелого течения. Поэтому, наличие гепатоза беременных в анамнезе единожды, расценивается как необходимость ранней постановки на учет при последующих беременностях с регулярным и пристальным контролем функции печени под наблюдением не только врача-гинеколога, но и врача-гепатолога.
№2. Действительно ли возникшее состояние гепатоз?
Окончательный диагноз ставит только врач-гепатолог, исходя из данных жалоб, анамнеза беременной и комплексного обследования. Безусловно, необходимо применять все необходимые методы дифференциальной диагностики для исключения других причин патологии печени – вирусных и аутоиммунных гепатитов, острого жирового гепатоза и обострения наследственных форм поражения печени.
Каковы же характерные симптомы при холестатическом гепатозе беременных?
Будьте внимательны к себе и при появлении подобных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Состояние, выявленное и скорректированное вовремя, не навредит ребенку.
№3. К какому специалисту необходимо обращаться?
Существует определенный алгоритм обследования. В случае имеющегося заболевания печени до беременности или первое появления указанных симптомов в ее процессе, женщине необходим осмотр нескольких специалистов:
Все наши специалисты являются экспертами в своей области, придерживаются рекомендаций авторитетных международных ассоциаций по изучению печени и отечественных стандартов и клинических рекомендаций по диагностике и ведению патологии печени у беременных.
№4. Какие необходимые анализы придется сдавать и зачем?
Общие:
Биохимия:
Маркеры вирусных и аутоиммунных гепатитов
УЗИ органов брюшной полости
Это минимальное необходимое обследование для исключения патологии печени при беременности. Понимаем, что список анализов довольно большой. Однако необходимо провести полное лабораторное исследование, чтобы поставить точный диагноз как можно быстрее, чтобы не пострадал ни ребенок, ни вынашивающая его женщина. После осмотра, если есть показания, врач-гепатолог может назначить более специфические анализы и лечение.
№5. Что еще может понадобиться?
Мы назначаем информативное и безопасное исследование — УЗИ с эластографией печени на аппарате экспертного уровня, для оценки структурных изменений — увеличение печени, наличие жировой инфильтрации, оценить состояние желчного пузыря, а также выявить наличие и стадию фиброза печени. На сегодняшний день это один из наиболее точных методов диагностики.
Чем грозит развитие холестаза беременных?
Прогноз для матери
Прогноз для плода
Преждевременные роды Симптомы исчезают сразу после родов или через 8-15 дней
Даже при многократных рецидивах не приводит к формированию цирроза
Гипоксия Задержка развития плода Риски для плода возрастают в разы при рецидивирующем (повторяющемся) холестазе
Как лечат гепатоз беременных?
Гепатоз поддается лечению, а риски для плода можно снизить, если начать терапию вовремя. Лечение проводят в стационаре при наличии показаний, или амбулаторно при легком течении и отсутствии признаков нарушений со стороны плода.
Лечение идет по трем направлениям:
Медикаменты, которые используют в лечении — гепатопротекторы, сорбенты, антиоксиданты и другие средства. Выбор препаратов зависит от симптоматики, результатов обследования, состояния плода и других факторов. Мы учитываем все нюансы.
Какова тактика ведения родов?
При тяжелом течении, нарастании зуда, желтухи, ухудшении показателей крови и нарушениях со стороны плода показано досрочное родоразрешение (до 37 недель).
Если холестаз беременных поддается лечению, что характеризуется исчезновением зуда, улучшениям сна, показателей крови, отсутствием признаков страдания плода и нарушений работы печени, то родоразрешение показано в сроке 38 недель, возможно и через естественные родовые пути.
Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2016;(3): 23-30
Лысенко С. Н., Чечнева М. А., Петрухин В. А., Бурумкулова Ф. Ф., Ермакова Л. Б. Ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии. Российский вестник акушера-гинеколога. 2016;(3):23-30. Lysenko S N, Chechneva M A, Petrukhin V A, Burumkulova F F, Ermakova L B. Ultrasound diagnosis of diabetic fetopathy. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2016;(3):23-30. https://doi.org/10.17116/rosakush201616323-30
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
Представлены результаты выполненных в последние годы научных исследований, посвященных принципам ультразвуковой диагностики состояния плода при сахарном диабете у беременной. Подробно изложены ультразвуковые признаки макросомии плода, выделены два ее типа: симметричный и асимметричный. Подчеркнуто, что раннее выявление асимметричности формы макросомии позволяет диагностировать скрытые формы гестационного сахарного диабета. Изложены размеры плода (диаметр живота, окружность живота, окружность головки, бипариетальный размер головки, диаметр груди, толщина подкожной клетчатки, диаметр «щека-к-щеке») и их соотношения (пондераловый индекс, буккальный индекс и др.), позволяющие уточнить состояние плода при сахарном диабете у беременной. Указаны патогномоничные эхографические признаки, характерные для внутренних органов плода (поджелудочная железа, сердце, легкие, печень и др.), плацентарной недостаточности, функциональной зрелости, гемодинамики плода при диабетической фетопатии. Авторы информируют об отсутствии конфликта интересов.
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии
ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»
Применение современной тактики ведения беременных с сахарным диабетом (СД) позволило значительно снизить перинатальную заболеваемость, смертность, гестационные материнские осложнения, осложнения в родах и послеродовом периоде. До эры инсулинотерапии беременность наступала лишь у 5% женщин с СД [1].
Акушерские осложнения при СД развиваются у 93% беременных. Считается, что плод у матери, страдающей СД, даже в условиях удовлетворительной компенсации СД всегда находится под угрозой развития диабетической фетопатии (ДФ) [2], частота которой при гестационном сахарном диабете (ГСД) колеблется от 49 до 60%.
ГСД и прегестационный СД являются важными факторами увеличения затрат на медицинское обслуживание. ГСД увеличивает общие медицинские расходы на ведение беременности в США в среднем на 3305 долларов.
Мертворождаемость при прегестационном СД (19,7‰) и при ГСД (33,7‰) выше, чем в общей популяции (5,5‰). Число случаев врожденных пороков развития (ВПР) у новорожденных матерей с ГСД составляет 6—10% [3, 4], что в 2 раза больше, чем в общей популяции.
Таким образом, согласно положениям ВОЗ/IDF (2011) [цит. по 5], ГСД представляет серьезную медико-социальную проблему, так как в значительной степени увеличивает частоту нежелательных исходов беременности для матери и для плода (новорожденного); кроме того, ГСД является фактором риска развития ожирения, СД 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у потомства в будущем.
Ожирение сопровождается инсулинорезистентностью матери и гиперинсулинемией плода даже в отсутствие у нее СД с риском развития макросомии (МС) младенцев.
При СД существует измененная секреция инсулина из-за β-клеточной дисфункции, и это зависит от степени инсулинорезистентности. К особенностям β-клеточной дисфункции относят нарушение I фазы секреции инсулина, длительное и повышенное его выделение на II этапе, снижение инсулиногенного индекса, повышение печеночного производства глюкозы, что изменяет кинетику дефектной секреции инсулина. Его дефектная секреция, как правило, сохраняется после родов. Уровень гликированного гемоглобина (HbA 1c ) в пуповинной крови новорожденного является косвенным показателем гипергликемии у матери во время беременности. Гипергликемия при зачатии оказывает существенное влияние на ускоренный рост окружности живота (ОЖ) плода.
Согласно современным представлениям, ДФ — это комплекс анатомо-функциональных нарушений плода и новорожденного, развившегося у матери, страдающей СД и связанных с эндокринными и метаболическими нарушениями в организме матери, а также нарушениями эндокринной, а вслед за этим и остальных функций плаценты. Риск развития ДФ имеется при любой форме СД во время беременности, включая ГСД, СД 2-го типа и СД 1-го типа [6, 7]. У большинства беременных с СД без лечения выявляется Д.Ф. Частота развития тяжелой формы составляет 8,4% [8].
До настоящего времени не существует единой теории развития ДФ. Ф.Ф. Бурумкулова и соавт. [9] указывают, что прогностически неблагоприятным для ее развития является выявление более 4 факторов риска: впервые выявленная до 27 нед беременности гипергликемия натощак более 7,5 ммоль/л, медиана гликемии натощак более 5,3 (4,5—6,2) ммоль/л и через 1 ч после еды более 5,3 (4,3—5,9) ммоль/л, гликемия более уровня 50-го перцентиля (П) почасового суточного норматива, начиная с 16-й недели беременности [8—10], прибавка массы тела более уровня 50-го П в течение беременности, отсроченная более 5 нед (от момента появления гипергликемии) постановка диагноза. Тяжелая Д.Ф. развивается при систематическом превышении гликемии уровня 75-го П почасового суточного норматива в группе высокого риска после 26-й недели беременности [7]. Уровень HbA 1c не является определяющим фактором [10].
Одним из основных методов диагностики ДФ является ультразвуковое исследование (УЗИ), широко применяемое в перинатологии в связи с высокой безопасностью и информативностью.
Согласно Российскому консенсусу «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» [5], к УЗ-признакам ДФ относятся следующие:
— крупный плод (диаметр живота более 75-го перцентиля);
— гепато- и спленомегалия;
— двуконтурность головки плода;
— отек и утолщение подкожной клетчатки (ПК);
— утолщение шейной складки;
— впервые выявленное или нарастающее многоводие (при установленном диагнозе ГСД и исключении других причин многоводия).
Е.Е. Корчагина [11] УЗ-маркеры ДФ условно разделила на две группы:
1. Специфические: многоводие; отек плаценты (увеличение толщины плаценты); выраженная однородность ее структуры («облаковидная гомогенность»); гепатомегалия; кардиомегалия с гидроперикардом; кардиомиопатия с утолщением миокарда желудочков и межжелудочковой перегородки, уменьшение размеров полостей сердца; увеличение толщины ПК плода в проекции животика (>5 мм), в проекции головки (>2 мм); МС; пиелоэктазия, гидрокаликоз, гидроцеле.
Однако большинство этих признаков встречается при других осложнениях беременности: внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода, плацентарной недостаточности (ПН). При сочетании трех специфических УЗ-маркеров и более диагноз ДФ ставится в 100%. При наличии изолированных УЗ-признаков только у 30,5% новорожденных имеются фенотипические проявления Д.Ф. Отсутствие эхографических маркеров ДФ сопровождается рождением ребенка с ДФ только в 3,9% случаев [11].
УЗ- и педиатрические критерии ДФ несколько различаются, однако при ее своевременной пренатальной диагностике имеется их высокая преемственность. По данным М.В. Троицкой и других авторов [9, 12—14], тяжелые ее проявления имеются у 61,2% новорожденных. Считается, что у детей с ДФ ко 2—3-му месяцу происходит полное обратное развитие ее признаков.
Кроме варианта ДФ с МС, существует также гипопластический вариант ДФ с тяжелой ЗВУР, но с фенотипическими проявлениями Д.Ф. Это служит отражением фетоплацентарной недостаточности (ФПН), развивающейся у беременных с СД [2].
Основой ранней диагностики ДФ является своевременное выявление МС [15, 16]. МС — это превышение 90-го П массы относительно срока гестации. По данным Ф.Ф. Бурумкуловой и соавт. [7], частота МС у пациенток с СД составляет 35,6%. При выраженной ДФ МС имеется в 100% случаев [17]. Неблагополучные исходы родов при МС встречаются в 3,6 раза чаще, уровень перинатальных потерь в 3 раза выше. Частота рождения крупных плодов в асфиксии составляет 11,5% [18—20].
Тяжелая МС проявляется уже на 11—14-й неделе беременности, когда происходит закладка органов и систем. Ранним предиктором МС является увеличение копчико-теменного размера в эти сроки.
С практической точки зрения выделяют два типа МС плодов [15]:
— симметричный тип (примерно 70% случаев), характеризуется пропорциональным увеличением всех фетометрических показателей;
Раннее установление асимметричной формы МС позволяет выявить беременных со скрытыми формами ГСД, сформировать группу пациенток, которым необходимо назначение инсулинотерапии и профилактика декомпенсации ФПН [22]. Диспропорция плода выражается в увеличении диаметра живота (ДЖ) и О.Ж. Увеличение О.Ж. >90-го П в 28—29 нед беременности — ранний ее признак [23, 24]. Такие дети имеют высокий весоростовой коэффициент, увеличенные плечи и туловище по отношению к голове [25]. Непропорциональность новорожденных с МС также заключается в существенных различиях соотношения окружности головки (ОГ) (коэффициента ОГ/ОЖ), который ниже при СД у детей как с МС, так и с нормальной массой тела [26]. Обратная закономерность для соотношения ДЖ/БПР (БПР — бипариетальный размер головки) с 24-й недели гестации [2]. Соотношение длины бедра и окружности живота (ДБ/ОЖ) уменьшается при асимметричной МС с чувствительностью 80% и точностью 82% [27]. Многими авторами признается, что ОЖ — самый полезный параметр оценки роста плода, и ошибки предполагаемой массы плода связаны с его завышением [28]. При гипотрофическом варианте ДФ также происходит относительное увеличение ОЖ за счет повышения гидрофильности тканей, увеличения печени, селезенки, и наблюдаются увеличение сердца плода и относительная микроцефалия [11]. В группе беременных с СД без МС показатель ДЖ в течение всей беременности находится в диапазоне от 47-го до 58-го П, а при МС этот показатель увеличивается с 64-го П в 22 нед беременности до 91-го П в 38 нед. С 28-й недели ДЖ у плодов с МС превышает 75-й П, что считается показанием к инсулинотерапии [9].
По данным Ф.Ф. Бурумкуловой и соавт. [22], при СД большинство измерений БПР головки плода в интервале 21—32 недели беременности располагаются ниже популяционного уровня и не превышают 75-го П в течение всего периода гестации, независимо от наличия М.С. Однако с 32-й неделе беременности при СД с МС плода БПР головы (67-й П) начинает превышать аналогичный показатель у плода без МС (44=й П). Диаметр груди (ДГ) у плодов без МС в течение всей беременности не превышает 75-го П, тогда как у плодов с МС уже в 22 нед ДГ достигает 75-го П, а с 28-й недели — стойко его превышает, находясь в диапазоне от 80-го П в 28 нед до 87-го П в 34 нед [4, 7, 9]. При этом длина трубчатых костей либо соответствует, либо отстает от гестационных норм. У 25—33% новорожденных с ДФ явным фенотипическим признаком являются короткие конечности [9].
Один из признаков ДФ — утолщение подкожной клетчатки (ПК) плода [29]. Традиционно толщину ПК живота измеряют на 2 см латеральнее пупочного кольца на том же уровне, где обычно определяется ОЖ. ПК живота плода ≥5 мм является наиболее изученным прогностическим фактором МС, и при ОЖ ≥90-го П этот показатель имеет чувствительность 76% и специфичность 76% [30]. После 8 нед терапии СД значения ПК живота плода возвращаются к нормальным, что может быть критерием эффективности лечения.
J. Abramowicz и соавт. [31] описали методику измерения диаметра «щека-к-щеке», полученного при фронтальных срезах лица плода на уровне его ноздрей и губ. На этом уровне измеряется расстояние между точками, занимающими наиболее латеральное положение на каждой щеке. Этот диаметр растет линейно от 3 см в 20 нед до 7,1 см на 41-й неделе. Размер «щека-к-щеке» существенно больше у плодов с МС по сравнению с таковыми у плодов с нормальной массой. Кроме того, предложено определение буккального индекса — соотношения диаметра «щека-к щеке» к БПР головки плода. Буккальный индекс является постоянным на протяжении беременности у плодов с нормальной массой. Плоды с МС при СД имеют увеличение буккального индекса. У крупных плодов матерей без СД буккальный индекс не отличался от этого показателя у плодов с нормальной массой тела.
Буккальный коэффициент по методу Е.Е. Корчагиной и соавт. [11] измеряется от наружного уголка рта до наружной поверхности щеки плода параллельно нижней границе орбит. У плодов без признаков ДФ данный коэффициент в 34—36 нед составляет 10—20 мм, при подкожном отеке даже у плодов с нормотрофией и гипотрофией данный показатель превышает 20 мм.
Информативным УЗ-признаком ДФ является также утолщение мягких тканей теменной области головы и шеи плода [2, 32]. Установлена прямая связь между уровнем НbА 1с у беременных с СД в III триместре и толщиной мягких тканей теменной области у плодов. При Д.Ф. отмечено увеличение диаметра пупочного канатика [2]. Число случаев с большой пуповиной значительно больше в группе с МС плода (54,7%) по сравнению с таковым в контрольной группе (8,7%). В связи с этим предлагается также использовать этот показатель как маркер ДФ [2].
Патогномоничным эхографическим признаком ДФ, кроме МС, является множественная висцеромегалия: кардиомегалия за счет избыточного отложения гликогена в миокарде, кардиомиопатия (КМП), гепато-, спленомегалия, гиперплазия надпочечников [9]. К 35-й неделе беременности она отмечается у 20% плодов беременных с СД.
Состояние поджелудочной железы (ПЖ) плода при СД матери в литературе описано недостаточно. Основную массу исследований составляют морфометрические и гистохимические.
Постоянная гипергликемия у женщины в период беременности является причиной реактивной гипертрофии ПЖ и гиперплазии β-клеток у ее плода — развивается гиперинсулинемия [33], являющаяся характерной особенностью ДФ [16, 34]. Иммуногистохимические исследования показали гиперплазию островковой ткани ПЖ плода с увеличением как инсулин-позитивных, так и инсулин-негативных клеток. Увеличение ядерной зоны β-клеток не исправляется инсулинотерапией. При плохо контролируемом СД матери (гликемия >16,7 ммоль/л) происходит дегрануляция большинства β-клеток с набуханием митохондрий [34]. Однако длительная декомпенсация СД у матери во время первых двух триместров беременности может, наоборот, привести к истощению β-клеток плода, к гипоинсулинемии и впоследствии к развитию синдрома задержки роста плода (СЗРП) [16]. Количество инсулинпродуцирующих β-клеток и общий объем эндокринной ткани ПЖ при гипотрофии плода снижены [34].
Уровень гликемии у матери во время родов более 6,9 ммоль/л часто осложняется гипогликемией новорожденного, которая может развиться уже через 30 мин после перевязки пуповины, персистировать в течение 48 ч или развиваться через 24 ч после рождения. Частота ее варьирует от 21 до 60%, в то время как клинические симптомы гипогликемии имеются лишь у 25—33% [16, 35].
Изменения сердца при СД выражаются в развитии диабетической КМП, возникающей внутриутробно и клинически проявляющейся сразу после рождения. Морфологически она характеризуется асимметричным утолщением перегородок сердца, особенно межжелудочковой перегородки (МЖП) и стенки левого желудочка (ЛЖ), динамическим субаортальным стенозом, уменьшением диастолического наполнения ЛЖ, следствием чего является его диастолическая дисфункция с увеличением размеров других камер сердца. Кардиомегалия при СД наблюдается у 48,9% плодов, сочетающаяся у 32,8% с КМП [11, 36]. Гипертрофия МЖП является предиктором МС, особенно при плохо контролируемом СД матерей [11, 37]. При гипертрофической КМП имеется снижение (на 20—50%) объемных показателей сердца, компенсаторное увеличение сократительной функции миокарда. При неосложненном и хорошо контролируемом СД степень гипертрофии незначительна, и она не влияет на показатели диастолической и систолической функции.
На 37—41-й неделе в группе беременных с СД и МС плода толщина МЖП составляет 5,8±2,3 мм по сравнению 4,4±1,4 мм в группе с нормальной массой плода. Значительное увеличение толщины МЖП при СД наблюдается с 34-й недели гестации [38]. У 17,9% плодов выявляется гидроперикард, свидетельствующий об увеличении гидрофильности тканей у плодов с ДФ.
Клинические проявления диабетической КМП, как правило, исчезают к концу 1-го месяца жизни, а патологические морфологические изменения в сердце регрессируют в течение 6—12 мес после рождения ребенка, так как рост миокарда ЛЖ значительно опережает рост МЖП [39].
Лабильный рост ОЖ плода прежде всего обусловлен увеличением размеров печени, которые напрямую зависят от уровня гликемии [2]. К тому же она является одним из основных органов, депонирующих гликоген. Ускорение ее роста может быть обнаружено уже в 18 нед. У беременных, родивших детей с гепатоспленомегалией и КМП, имели место поздняя диагностика ГСД (19) и более высокий уровень гликемии в течение беременности: 6,2 (5—7,4) ммоль/л [9].
Длина печени плода является ранним эхографическим маркером ДФ [40] и единственным показателем, значительно увеличенным у женщин с С.Д. При строгом контроле СД и его компенсированном течении различий в росте печени по сравнению с таковым в общей популяции не выявляется.
ДФ можно считать одним из проявлений ПН при С.Д. Увеличение толщины плаценты — признак ДФ, отражающий развитие ПН и возникающий при СД независимо от наличия его осложнений и компенсации. В 68% наблюдений ПН является первичной. В I триместре уровень HbA 1c обратно коррелирует с маркерами ранней плацентации (например, РАРР-А). Морфологические изменения в плаценте характеризуются преобладанием замедленного типа созревания, увеличением или уменьшением ее массы и носят характер неустойчивого равновесия между адаптационными процессами, направленными на улучшение обмена между матерью и плодом за счет усиления плацентарного кровообращения, и дезадаптационными, носящими характер альтерации на всех структурных уровнях [17, 41]. При декомпенсированном СД преобладают признаки незрелости хориона [41]. По данным морфологических методов исследования, частота ПН у беременных с СД I типа составляет 75%, при ГСД — 50%. Увеличение ангиогенеза, изменения функциональной зрелости, общего объема и проницаемости сосудов — характерные признаки сосудистой системы плаценты при СД.
Многие же исследователи не столь критичны. Большинство изменений плодово-плацентарной ГД при СД выявляются в начале II триместра беременности, встречаются в 1,5 раза чаще и более выражены при скрытой форме СД или его лабильном течении. По мере нарастания тяжести ДФ у плода отмечается повышение сосудистой резистентности в АП и Ао [11]. В группе беременных с незначительными морфологическими признаками ПН систолодиастолическое (СДО) в АП превышало аналогичные показатели в контрольной группе на 15% только с 33-й недели беременности, при значительных признаках ПН — на 22—25% с 24-й недели и при выраженных более чем на 30% уже с 21-й недели гестации. Неблагоприятным признаком нарушения состояния плода у беременных с СД является повышение СДО в АП более 2,8. Субкомпенсация и декомпенсация маточно-плодово-плацентарного кровотока взаимосвязаны не только с уровнем гликемии на момент исследования, но и с диапазоном гликемии в сутки более 4,32 ммоль/л [1].
С увеличением срока беременности в АП и в СМА у плодов при СД выявлены аналогичные особенности ГД: низкие показатели сосудистой резистентности в ранние сроки беременности и повышение их к концу ее первой половины по сравнению с таковыми при ее физиологическом течении. У пациенток, имевших сосудистые осложнения СД, повышение резистентности сосудов мозгового кровотока у плодов было зарегистрировано уже в 17—18 нед. Аорто-церебральный коэффициент, отражающий взаимосвязь центральной и церебральной ГД плода, при значении более 2 у беременных с СД указывает на критическое ее состояние. Повышение сосудистого сопротивления в АП, а после 34 нед — в почечных артериях плода и уменьшение значений церебро-плацентарного отношения говорят о гипоксии плода и позволяют прогнозировать рождение ребенка в состоянии асфиксии. В 35 нед объем почечной артериальной перфузии у плода в группе с СД значительно больше, чем в контрольной группе [50]. При многоводии пульсационный индекс (ПИ) и индекс резистентности (ИР) в АП в группе с СД значительно ниже, чем в контрольной группе [51]. Это позволяет предположить, что многоводие, связанное с М, может быть связано с гиперперфузией почек и полиурией плода.
Немаловажную роль играют изменения венозной ГД при С.Д. Средняя скорость и максимальная систолическая скорость кровотока в венозном протоке (ВП) достоверно ниже. Эти изменения и пульсирующий спектр в вене пуповины (ПВ) у плодов с ДФ свидетельствуют о высоком центральном венозном давлении (ЦВД), что является отражением декомпенсации сосудистых механизмов при тяжелой форме ДФ [11]. При С.Д. в ВП выявлены наиболее ранние (до 10-й недели) отклонения ГД от нормы [52]. Однако чувствительность пульсационного индекса вены (ПИВ) в ВП невысокая — 53,3%, а специфичность — 74,6% [53]. Минутный объем ВП ниже в группе диабета (94,3 мл/мин/кг) по сравнению с таковыми в контрольной группе (109,5 мл/мин/кг).
Плохой диабетический контроль — одна из причин сердечной дисфункции. Это вызвано гипертрофией миокарда и нарушением его диастолической функции [54]. Снижение пассивного наполнения желудочков, отражающего изменения в миокардиальной релаксации в результате нарушения метаболизма при ДФ, выражается в том, что Е-волна становится значительно ниже A-волны (уменьшение Е/А отношения) [55]. Предсердно-желудочковое Е/А-отношение значительно ниже у плодов при плохо контролируемом СД (0,71 против 0,54). Нарушается и систолическая функция как левого, так и правого желудочков. Фракция укорочения ЛЖ у плодов, страдающих КМП, в отличие от нормы, не превышает 28%. У плодов с ДФ фракция укорочения правого желудочка (ПЖ) уменьшается более значительно по мере прогрессирования беременности.
У новорожденного при СД матери нарушения ГД остаются, и в зависимости от степени тяжести ДФ выражаются в уменьшении глобальной сократимости ЛЖ и уменьшении фракции изгнания, что является показателем сердечной недостаточности. При среднем и тяжелом течении ДФ церебральная гипоперфузия сохраняется до 7-х суток. По мнению А.Я. Бабиянц и соавт. [56], церебральная ГД у детей матерей с СД 1-го типа и ГСД характеризуется стабильным (на протяжении 1-го года жизни) повышением тонуса резистивных сосудов в бассейне каротидных артерий на фоне стойких проявлений венозной дисциркуляции в глубоких интракраниальных коллекторах, более выраженным во II полугодии жизни, что наблюдается также у младенцев с сохраняющейся неврологической симптоматикой к концу 1-го года жизни. После исчезновения неврологической симптоматики показатели артериальной и венозной ГД к концу 1-го года жизни не достигают нормативных значений, что свидетельствует об условном выздоровлении детей [56].
Таким образом, своевременная диагностика ДФ имеет первостепенное значение для профилактики неблагоприятных перинатальных исходов.
* — от англ. ponderable — весомый; могущий быть взвешенным.
