Утолщение аорты сердца что это такое
Аорта уплотнена: что это значит, лечение, симптомы и причины
Нарушение функциональной активности сосудов — распространенная в кардиологической практике проблема. В основном имеет органическое происхождение, дефекты приводят к невозможности адекватного кровообращения в тканях. Это опасно.
Уплотнение аорты это — не диагноз. Речь о случайная клиническая находка, полученная в результате инструментального исследования. Объективно представляет собой гипертрофию, (разрастание) тканей по всей толщине структуры сосуда.
Вопреки возможному заблуждению, это не хорошо. Ригидность (падение эластичности), сказывается на способности сосуда переносить колоссальные нагрузки.
Возможно, и даже вероятно развитие множества опасных осложнении: от аневризмы до моментального разрыва с массивным кровотечением и смертью в продолжение считанных секунд.
Если аорта уплотнена, это значит, что имеет место сторонняя патология, отклонение не бывает первичным, оно всегда обусловлено другим заболеванием.
Подавляющее большинство случаев связано с туберкулезом, артериальной гипертензией и атеросклерозом. Соответственно, показана терапия главного состояния.
Механизм развития
Основу патологического процесса составляет деструкция стенки аорты или постоянное повышенное воздействие на структуру.
В первом случае речь идет о инфекционно-воспалительных, реже аутоиммунных процессах. В результате постоянного нарушения анатомической целостности эндотелия и прочих тканей возникает грубое рубцевание.
Эпителизация приводит к постепенному зарастанию просвета, плотной, соединительной тканью и его сужению. Кровоток ослабевает, а давление на локальном участке становится выше за счет необходимости преодоления механического препятствия.
Второй фактор примерно идентичен, в плане создания избыточной нагрузки на стенки сосудов. Основной этиологический момент — рост артериального давления и постоянная сохранность показателей тонометра на стабильно высоких цифрах.
Оба варианта несут колоссальную опасность для жизни и здоровья человека.
Органические нарушения сложно лечатся, да и браться за столь непредсказуемые случаи готов не каждый врач. Потому логичным решением станет проведение лечения на ранних этапах, когда анатомических отклонений еще нет.
Причины
Существуют как фундаментальные факторы, так и моменты риска, которые непосредственно не обуславливают развития патологического процесса. Первая группа:
Текущий или перенесенный туберкулез
Это опасное инфекционное заболевание. Провоцируется микобактерией, также она называется палочкой Коха. Может длительное время существовать без симптомов. Клиника формируется уже на выраженных стадиях.
Поражение аорты выступает осложнением, распространенность — до 25% от общего количества случаев. Сроки не имеют значения, возможно вовлечение на первых же этапах, что сказывается на общем прогнозе.
Происходит разрушение стенок сосуда и их рубцевание, просвет суживается, процесс самостоятельно прогрессирует. Восстановление возможно только при комплексном лечении туберкулеза в условиях стационара.
Общая длительность курации — 6-12 месяцев. Госпитальный этап — не более 3-х. Остальной период приходится на амбулаторную помощь. В течение всей последующей жизни пациент должен проверяться на предмет рецидивов.
Сифилис
Опасность приходит не сразу. Эта венерическая инфекция может передаваться неполовым путем, но вероятность такого варианта крайне мала.
Требуется срочное лечение состояния. Потому как поражение аорты встречается примерно в 30% ситуаций.
Уплотнение стенок аорты возникает не сразу, это позднее осложнение. Известны случаи развития отложенного явления после 10-20 лет от условного излечения сифилиса.
Потому таким пациентам рекомендуется каждые 6 месяцев проходить хотя бы эхокардиографию и внимательно следить за самочувствием.
Аортит
Воспалительный процесс в соответствующем сосуде. Встречается относительно редко. Опять же, как следствие перенесенного инфекционного заболевания.
Выступает осложнением герпеса, поражения пиогенной флорой, миокардита септического плана. В редких случаях развивается как результат аутоиммунных патологий. Например, ревматизма или васкулита.
Лечить воспалительные заболевания нужно своевременно, потому как вероятность осложнений значительная.
Аортит купируется антибиотиками или же иммуносупрессорами, зависит от этиологии процесса. В любом случае показана госпитализация в кардио-стационар.
Гипертензия
Стабильный рост артериального давления. Возникает по множеству причин, которые сами требуют выявления и квалифицированной оценки докторами.
На первой стадии отклонения, когда болезнь еще непостоянна в проявлениях, есть шанс на нормализацию. Как только состояние прогрессирует, риски нарушения растут. Третья степень гипертонической болезни лечению не поддается.
Как было сказано, уплотнение аорты сердца — результат дегенерации, чрезмерной нагрузки на стенки или же сочетания этих факторов.
В отсутствии терапии велика вероятность разрыва сосуда. Рано или поздно это произойдет. Назначают специфические медикаменты для понижения артериального давления (ингибиторы АПФ и прочие, по показаниям).
Возрастные изменения
Нарушение функциональной активности, анатомических характеристик соединительной ткани, из которой состоит аорта и ее стенки. В основном оказывается результатом возрастных изменений.
Возможны варианты. Те же явления наблюдаются при сахарном диабете, генетических патологиях, аномалиях внутриутробного развития со спонтанными чертами.
Атеросклероз
Постепенно образование кальцифицируется, покрывается минеральными солями. Такую атеросклеротическую бляшку статинами уже не растворить. Требуется проведение оперативного лечения.
Факторы риска
И соответствующие им группы повышенной вероятности развития уплотнения:
Гиподинамия
Недостаточная двигательная активность человека. Присуща как лежачим больным, прикованным к инвалидной коляске, так и к лицам, ведущим сидячий образ жизни. Коих большинство в наши дни.
Развивается застой крови, нарушается общая гемодинамика. Уплотнение аорты — возможный вариант, но не единственная проблема.
Для снижения рисков процесса, достаточно хотя бы часа пеших или велосипедных прогулок. Больше можно, на усмотрение самого человека. Если нет противопоказаний.
Чрезмерная физическая активность
Приводит к росту артериального давления, выбросу неадекватного количества кортизола, стрерлидных гормонов и катехоламинов.
Это провоцирует сужение просвета сосудов, в том числе аорты. Нарушается кровоток, повышается нагрузка на структуры. Организм вынужден сопротивляться.
Вообще же, уплотнение стенок аорты — это компенсаторный механизм, направленный на предотвращение разрыва в результате избыточной нагрузки.
Ожирение
Сказывается не повышенная масса тела, хотя и она играет роль. Ответственность лежит на нарушении нормального липидного обмена. Жиры депонируются (откладываются), быстрого катаболизма, то есть расщепления, нет.
Избыток попадает в кровеносное русло. Ввиду своей структуры, липиды хорошо закрепляются на сосудах. Затем процесс продолжается, образование разрастается, стенки аорты утолщаются и теряют эластичность.
Остановить нарушение можно только с помощью препаратов, статинов. Также показано изменение рациона. Меньше жиров и легкоусвояемых углеводов, больше белка, растительной пищи.
Лишний вес вызывает повышение артериального давления, ускорение сердечной деятельности за счет высокой нагрузки на мышцы (достаточно представить, кому будет легче: человеку с пустыми руками или тому, кто несет на себе мешок картошки).
Сахарный диабет
Вызывает генерализованное нарушение работы всех органов и систем. В том числе и кровеносной.
Процесс двойственный. С одной стороны стабильное сужение аорты и прочих структур, с другой нарушение липидного обмена. Развивается атеросклероз.
Вероятность смерти в результате разрыва сосуда растет без лечения каждый месяц, если не ежедневно. Потому необходима своевременная диагностика эндокринного заболевания.
Курение
Длительное. На фоне постоянного потребления табака, смол, кадмиевых соединений формируется физиологическое привыкание организма. Развивается стенозирующий атеросклероз.
Даже после отказа от вредной привычки спонтанного регресса сужения на наступает. Необходимо лечение. Учитывая, что многие возвращаются к пагубному пристрастию, вероятность дальнейшего развития патологии увеличивается.
Причины исключаются постепенно. По одной в ходе диагностики.
Симптомы
Как таковых проявлений нет. Если стенки аорты уплотнены клиническая картина отсутствует. Признаки и нарушения самочувствия возникают позже, после осложнения патологического процесса.
Органические изменения, вроде аневризмы аорты, дают такие моменты:
Далее проявления зависят от того, какой участок подвергся изменения.
Дуга, нисходящий отдел:
Такие состояния подлежат срочному лечению, возможны необратимые изменения со стороны опорно-двигательного аппарата.
Уплотнение корня аорты, и восходящего отдела:
Классические признаки поражения кардиальных структур.
Ориентироваться на симптомы при выявлении причин плохого самочувствия нельзя. Это ненадежные клинические признаки.
Диагностика
Проходит в амбулаторных условиях, под контролем врача-кардиолога или сосудистого хирурга. Показаны следующие мероприятия:
Методы дают крупицы ценной информации. Чтобы составить полную картину нужно провести все указанные мероприятия. Они не опасны и безболезненны. Потому медлить не рекомендуется.
Лечение
Зависит от первичного диагноза. Задачи терапии — предотвратить осложнения, устранить происхождение состояния. Применяются медикаменты.
Какие — определяет врач, исходя из основного заболевания:
Операция требуется при формировании угрожающей аневризмы, на фоне кальцификации холестериновой бляшки. На усмотрение специалиста после тщательного обдумывания всех вариантов.
На протяжении жизни показано изменение рациона. Меньше жиров, легкоусвояемых углеводов, больше белка и растительных продуктов, пешие прогулки, минимально допустимая физическая активность, полноценный отдых в ночное время. Вопросы коррекции образа жизни также решаются специалистом.
Прогноз
Само по себе уплотнение аорты — это не диагноз, а всего лишь находка инструментального плана. Сказать что-либо конкретное можно после оценки первопричины.
Большую роль играют такие факторы:
В общем и целом даже аневризма, как одно из наиболее тяжелых осложнений ассоциирована с выживаемостью в 85-90%.
Сердечная недостаточность, нарушения кровообращения в головном мозге снижает шансы больного на 30-40%.
Осложнения
Уплотнение стенок аорты — это не самостоятельное заболевание. Оно не считается диагнозом и не представлено в классификаторе МКБ-10. Это следствие, случайная находка.
После устранения первопричины есть все шансы остановить прогрессирование, добиться результата, без влияния на качество и продолжительность жизни.
Атеросклероз аорты (I70.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.
Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.
Образование липидных пятен и полосок
Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.
Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.
Образование фиброзных бляшек
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.
Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.
Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.
В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.
Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.
Формирование «осложненной» бляшки
Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).
Факторы и группы риска
Факторы риска развития атеросклероза
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Атеросклероз грудной аорты
При атеросклерозе грудной аорты у больного может наблюдаться аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной, иррадирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом и эмоциональном напряжении боль усиливается. Аорталгия требует дифференциальной диагностики со стенокардией напряжения. В отличие от стенокардиии, аорталгия не имеет четкого приступообразного характера (боль обычно постоянная), может продолжаться часами, сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая, нередко сочетается с ощущением онемения или «ползания мурашек» по рукам.
Аорталгия обусловлена раздражением нервных окончаний в стенке измененной атеросклеротическим процессом аорты или раздражением парааортальных нервных сплетений при перерастяжении стенки аорты.
Следует помнить, что боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине (в межлопаточной области), а нередко — в периферических отделах грудной клетки (аналогично боли при межреберной невралгии), что обусловлено сужением устьев межреберных артерий за счет атеросклеротического процесса.
При значительном расширении грудной аорты могут появиться затруднения глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизокория.
При поражении дуги аорты могут быть жалобы на головокружение, обмороки, при резком повороте головы возможны эпилептиформные судороги, преходящие парезы.
В поздних стадиях атеросклероза грудной аорты, при выраженном ее уплотнении и расширении можно обнаружить следующие симптомы:
• увеличение ширины сосудистого пучка, определяемое во втором межреберье при перкуссии (в норме ширина сосудистого пучка 4—6 см);
• расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья справа от грудины на 1—3 см (симптом Потэна);
• наличие ретростернальной пульсации (видна на глаз или определяется пальпаторно) и значительно реже — пульсации во втором межреберье справа от грудины;
• изменение тембра II тона над аортой (во II межреберье справа) — II тон приобретает металлический оттенок (за счет обызвествления клапана аорты) и воспринимается укороченным по длительности; иногда выслушивается акцент II тона на аорте (чаще при сопутствующей артериальной гипертензии, но иногда и без нее);
• самостоятельный систолический шум над аортой, обусловленный появлением в аорте пристеночных вихревых движений крови в связи с ригидностью и недостаточным расширением аорты во время систолы, а также в связи с неровностями внутренней поверхности аорты и ее расширением;
• положительный симптом Сиротинина—Куковерова — усиление систолического шума и одновременно II тона над аортой при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади. Появление симптома обусловлено тем, что при таком положении головы и рук ключицы сдавливают подключичные артерии, в начальной части аорты повышается артериальное давление, вследствие чего усиливается вихревое движение крови, появляется акцент II тона, и усиливается шум над аортой;
• повышение систолического и пульсового артериального давления;
• асимметрия пульса и артериального давления на руках (в связи с поражением дуги аорты в месте отхождения плечеголовного ствола может снизиться наполнение левой подключичной и плечевой артерий). При рентгенографическом и ультразвуковом исследовании выявляются расширение и уплотнение дуги аорты.
Атеросклероз брюшной аорты
Атеросклероз брюшной аорты — наиболее частая и наиболее рано возникающая локализация атеросклероза. При атеросклерозе брюшной аорты суживаются устья отходящих от нее артериальных ветвей, и нарушаются моторная и секреторная функции пищеварительного тракта. При пальпации органов брюшной полости можно ощутить пульсацию уплотненной и расширенной аорты. Рентгенографическое и ультразвуковое исследования также выявляют уплотнение и расширение брюшной аорты, ее обызвествление.
При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться синдром Лериша (хроническая обструкция бифуркации аорты) со следующей симптоматикой:
• перемежающаяся хромота — (больной должен периодически останавливаться во время ходьбы в связи с появлением болей в икроножных мышцах, что обусловлено ишемией нижних конечностей);
• похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;
Атеросклероз грудной и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов.
Диагностика
Рентгенография аорты позволяет диагностировать ее расширение, удлинение, отложения кальция в ее стенке, а также аневризматические выпячивания аорты.
При расширении аорты выявляется увеличение поперечника ее тени, усиление выбухания дуг аорты в легочные поля. В левой передней косой проекции тень аорты становится развернутой, размеры аортального окна увеличиваются.
При удлинении аорта выступает вправо и вверх и принимает участие в образовании правого верхнего контура сосудистой тени, значительно заходя на тень верхней полой вены.
При кальцинозе аорты в проекции ее тени можно обнаружить отложение кальция.
Селективное контрастирование грудной и брюшной аорты (аортография) позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы аорты, а также сужение крупных магистральных артерий. Основной ангиографический признак расслаивающей аневризмы — двойной контур аорты.
Атеросклеротические изменения аорты при ультразвуковом исследовании проявляются в утолщении, уплотнении и кальцинозе стенок, неровностях внутреннего контура сосуда, удлинении и нарушении прямолинейности хода артерий, наличии атеросклеротических бляшек.
Диагноз аневризмы аорты ставят при локальном (ограниченном) выбухании стенки аорты или при диффузном увеличении диаметра грудной или брюшной аорты в 2 раза по сравнению с нормой. В области расширения, как правило, заметно снижается скорость кровотока; он становится неупорядоченным и даже разнонаправленным. Сходные изменения обнаруживают при аневризме крупных ветвей аорты.
Восходящая и нисходящая части грудной аорты визуализируются обычно из супрастернального доступа. В норме диаметр грудной аорты, измеренный в М-режиме в начале систолы желудочков, колеблется от 2,4 см до 3,4 см. Брюшная аорта и ее крупные ветви чаще визуализируются из переднебрюшного доступа. Так можно получать изображение чревного ствола и его крупных ветвей — печеночной и селезеночной артерий, верхней брыжеечной артерии, почечных артерий. Диаметр брюшной аорты на уровне диафрагмы составляет около 2 см.
Для получения информации о характере кровотока по внутренней и наружной сонным артериям, вертебральным и другим брахиоцефальным артериям используют различные позиции ультразвукового датчика.
При исследовании брахиоцефальных артерий в обязательном порядке используют так называемые компрессионные пробы — сдавление общей сонной и ветвей наружной сонной артерии, которое приводит к неодинаковым изменениям характера и скорости кровотока в норме и при патологии (например, при сужении просвета сосудов).
Диагноз атеросклероза считают достоверным при обнаружении утолщения стенки артерии или/и наличии фиброзной бляшки.
В норме толщина слоя интима-медиа (ТИМ) не превышает 1,0 мм. ТИМ от 1,0 до 1,3 мм расценивают как утолщение стенки артерии, а значения этого показателя, превышающие 1,3 мм, — как ультразвуковой признак атеросклеротической бляшки.
Рентгеновская компьютерная томография и магнитно-резонансная томография аорты позволяют отчетливо выявить морфологические изменения аорты и ее крупных ветвей, в том числе аневризму аорты.
Путем внутривенного введения парамагнитных контрастных веществ можно также оценить состояние мелких сосудов, вплоть до дистальных отделов пальцевых артерий.
Имеются публикации о достоверных результатах применения МРТ в области вне- или внутричерепного каротидного русла, грудной и абдоминальной аорты, артерий рук и почек.
Селективная ангиография является наиболее информативным методом при распознавании атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей. Проводится преимущественно в при решении вопроса о показаниях и объеме оперативного вмешательства.
При необходимоти могут быть использованы такие более редкие методики, как ангиоскопия, цифровая субтракционная ангиография и оптическая когерентная томография.
Лабораторная диагностика
ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.
ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).
ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.
АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.
ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.
Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.
Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).
Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.
Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.
Лабораторный контроль при лечении статинами.
При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.
Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).