Условно патогенная микробиота обнаружена что это значит у женщин

Условно-патогенная микрофлора

В организме существует множество бактерий, которые находятся с человеком в разных взаимоотношениях. Большую часть микрофлоры (микробиоценоза) представляют микроорганизмы, которые сосуществуют с человеком на основе симбиоза. Иными словами, основная масса микробов получает от человека пользу (в виде постоянной температуры и влажности, питательных веществ, защиты от ультрафиолета и так далее). В то же время эти бактерии сами приносят пользу, синтезируя витамины, расщепляя белки, соперничая с болезнетворными микроорганизмами и выживая их со своей территории. И одновременно с такими полезными бактериями у человека есть «сожители», которые в небольших количествах не приносят существенного вреда, но при определенных условях становящиеся болезнетворными. Такую часть микробов называют условно-патогенной микрофлорой.

Условно-патогенные микроорганизмы (УПМ) желудочно-кишечного тракта борются за свое выживание, поэтому их поколения вырабатывают устойчивость к конкурентной нормальной флоре. Лакто– и бифидобактерии в процессе жизнедеятельности производят вещества, сходные с антибиотиками по своему действию. Кроме того, сам организм, благодаря иммунной системе сдерживает размножение болезнетворных бактерий. Прием алкоголя и табакокурение, не говоря уже о наркомании, нервные стрессы, физические перегрузки, возрастные изменения, физиологическое несовершенство лимфатической системы (у маленьких детей), различные заболевания (в первую очередь – вирусного происхождения) – все это нарушает нормальный баланс микрофлоры в желудочно-кишечном тракте, приводит к гибели полезных микроорганизмов. Природа не терпит пустоты, и на смену погибшим полезным бактериям приходят условно-патогенные. С этого момента начинается развитие дисбиоза и дисбактериоза. Если же бывшие условно-патогенными, а теперь ставшие болезнетворными, бактерии покидают свое привычное место жительства, проникая через тканевые барьеры, то развивается оппортунистическая инфекция.

Состав условно-патогенной микрофлоры

Нормофлора у каждого человека индивидуальна по своему составу. То же самое касается и условно-патогенной микрофлоры, как части нормального биоценоза. Да-да! Несмотря на свою пагубную деятельность, условно-патогенные микроорганизмы нужны нормальной микрофлоре. Бактерии живут по принципу: «Что нас не убивает, то делает сильнее». То есть, постоянно соперничая за место, наши полезные бактерии становятся более выносливыми, вырабатывают «навыки» борьбы с УПМ на генном уровне. То же самое происходит и с остальной иммунной системой. Так что, можно сказать, что даже условно-патогенные микробы нужны нашему организму в качестве своеобразного «тренера» иммунитета.

К условно-патогенным микроорганизмам желудочно-кишечного тракта относится практически все семейство Enterobacteriaceae. Сюда входят клебсиелла пневмония, энтеробактеры (аэрогенес и клоацеа), цитробактер фреунди, протеи. Предельно допустимой нормой для семейства энтеробактерий в ЖКТ является показатель в 1000 микробных единиц. Из семейства стафилококков в кишечнике обитают на постоянной основе негемолитические формы стафилококка, количество которого может достигать в норме 10 000 микроорганизмов на 1 гкала. Гемолитических форм, то есть растворяющих эритроциты, в кишечнике в норме быть не должно вообще. Из УПМ очень большое количество бактероидов (фрагилис, например), можно встретить в толстом отделе кишечника. Эти бактерии принимают участие в жировом (липидном) обмене. Но их количество не должно выходить за пределы 10 9 колониеобразующих единиц, то есть отдельных особей, в1 г кала. В кишечнике можно также встретить небольшое количество стрептококков, которые помимо антагонистических (враждебных) свойств несут также и полезную нагрузку в нашем организме – они стимулируют выработку иммуноглобулинов, а также активно подавляют патогенных бактерий типа сальмонелл, шигелл.

Среди представителей нормофлоры также есть микроорганизмы, способные вызывать дисфункции кишечника. То есть, собственно эти бактерии относят к условно-патогенным, но тем не менее, их полезные свойства преобладают над патогенными. Такими бактериями являются энтерококки фекалис и фециум.

Из представителей условно-патогенной микрофлоры желудочно-кишечного тракта есть и такие, которые весьма редко, но все же могут вызывать заболевания. К таким можно отнести вейлонелл и фузобактерий. Их локализация, преимущественно, ограничена ротовой полостью. Но при попадании в кишечник, по данным некоторых ученых, они могут вызывать разного рода воспаления. Сведения о роли этих микробов в возникновении заболеваний ЖКТ весьма разрозненные и поэтому врачи, в лабораторных исследованиях причин дисбактериозов, особого внимания на них не обращают.

В отличие от вейлонелл и фузобактерий, хеликобактер пилори изучен довольно неплохо. Ему было отведено большое внимание в последнее время в связи с тем, что средой обитания он избрал желудок. Гастриты, язвенная болезнь желудка инфекционной природы в первую очередь связывается именно с хеликобактером. Лечение и приведение концентрации этого микроба к норме – довольно сложный процесс. Основная сложность терапии – высокая устойчивость хеликобактера к антимикробным препаратам. Еще бы – ведь он обитает в среде с повышенной кислотностью и через него проходят все лекарственные препараты. Какие должны быть защитные механизмы у бактерии, чтобы не только выживать, но и прекрасно себя чувствовать в подобных условиях!

Для того чтобы сдерживать патогенные свойства УПМ организму необходима помощь. Человек должен понимать, что его здоровье – в его же руках. Какими бы замечательными антагонистическими свойствами ни обладали наши эшерихии, бифидобактерии и лактобактерии, им нужна наша помощь, которая заключается в разумном подходе к образу жизни, и в первую очередь – к питанию.

Источник

Нужно ли избавляться от условно-патогенной флоры?

Мы – дом для бактерий, вирусов и грибов. Это не хорошо и не плохо, просто данность. Оставить только хорошие микроорганизмы, поднять иммунитет при помощи БАДов, избавиться выборочно только от условных патогенов не получится. Главное правило здорового человека в вопросе микрофлоры – «если все работает – не трогай».Разбираемся с условными патогенами и рассказываем, когда все-таки надо обращаться к врачу.

Что значит условно-патогенная

Патоген – это микроорганизм или чужеродный белок, который может вызвать заболевание. Словосочетание «условно-патогенный» означает то, что этот белок может вызвать болезнь только в определенных условиях:

Условно-патогенная флора есть у всех людей: и здоровых и больных. Мы не можем сделать так, чтобы на нашей коже и слизистых оболочках жили только хорошие бактерии: выбрать не получится.

Микроорганизмы заселяют человека с рождения: они передаются по родовым путям от матери, после контакта кожа-к-коже в первые месяцы жизни. Условные патогены хорошо уживаются с остальными и формируют уникальную микробиоту – индивидуальный набор бактерий каждого человека. Состояние иммунитета отчасти зависит от баланса видов бактерий, в норме хороших микроорганизмов больше. А условно-патогенные микроорганизмы размножаются медленно, они не дают иммунитету расслабиться.

К ним относятся: грибки кандиды, стафилококки, энтеробактерии, живущие в кишечнике, например, энтерококк фекальный, кожный клещ демодекс.

Где обитает

Условно-патогенные микроорганизмы живут:

Эти микроорганизмы есть у всех: на коже одни, в кишечнике другие, во влагалище третьи.

Лаборатории предлагают сдавать тесты (образцы кала, соскобы со слизистых оболочек или кожи) на микрофлору. Если у человека нет специфических жалоб – то делать этого не нужно. Баланс между хорошими микроорганизмами и патогенными динамичен: сегодня результат один, а завтра может быть другой.

Эти анализы не показывают полное соотношение хороших и плохих микроорганизмов, не дают возможность увидеть весь микробиом, а отображают его в ограниченном варианте (только из места, где взяли соскоб, например). Такие исследования без обоснованного назначения путают человека, они бесполезны для грамотного врача.

«Часто пациенты на приеме говорят, что у них высеялась кишечная палочка в секрете простаты, которую они хотят устранить, – комментирует Риназ Камалетдинов. – Но без клинических проявлений, без воспалительных изменений это состояние не нуждается в лечении».

Можно ли избавиться

Но после убийства условных патогенов:

В результате настоящим патогенам будет проще проникнуть в ослабленный организм и вызвать заболевание.

«Самолечение антибиотиками и другими препаратами для уничтожения условно-патогенных микроорганизмов приводит к антибиотикорезистентности, – предупреждает Мария Волкова. – Это означает, что бактерии становятся невосприимчивыми к препарату. Чем больше таких стойких или резистентных бактерий будет в мире, тем сложнее будет лечить инфекционные болезни».

Нужно ли лечение

Здоровому человеку не стоит вмешиваться в деятельность микроорганизмов. Лечение условно патогенной флоры только «по анализам» не проводят.

«Навсегда избавиться от условно-патогенной микрофлоры не удастся, – дополняет Риназ Камалетдинов. – И не нужно ставить перед собой такую цель. Задача врача – помочь справиться с воспалительным процессом, который появился из-за избытка бактерий или грибков».

Нужно лечить условно-патогенную микрофлору, которая размножилась, вышла из-под контроля и вызвала воспалительный процесс.

«Воспалительные заболевания органов малого таза у женщин, вызванные условно патогенной флорой, могут потребовать оперативного вмешательства, приводить к бесплодию, быть причиной неудачных попыток ЭКО, – объясняет Мария Волкова. – В случае наступления беременности повышается вероятность её прерывания, преждевременного излития околоплодных вод, преждевременных родов, инфицирования новорожденного и осложнений в послеродовом периоде для матери».

Примеры болезней, вызванных условно-патогенной флорой:

«Мужчинам стоит помнить, что простатит, вызванный кишечной палочкой, может повлиять на потенцию, – предупреждает Риназ Камалетдинов. – Если появились боли и трудности с мочеиспусканием – нужно обратиться к врачу, а не начинать самостоятельное лечение антибиотиками».

Когда лечить обязательно

Условно-патогенная флора опасна для людей с иммунодефицитами. Они бывают первичными (врожденные патологии) и вторичными: на фоне тяжелой болезни.

Состояния, которые приводят ко вторичным иммунодефицитам:

Если у человека есть одно из вышеперечисленных состояний, это не значит, что нужно сдавать анализы на флору, делать посевы кала, пить антибиотики для профилактики. Нужно более пристально следить за здоровьем и не игнорировать любые неприятные симптомы. С ними можно обратиться к семейному врачу, терапевту или напрямую к узкому специалисту, который занимается основным лечением.

Источник

Гинекологический мазок «на флору»: на что смотреть, и как понять

Большинству женщин мазок «на флору» знаком, как самый «простой» гинекологический анализ. Однако исследование куда «полезнее», чем может казаться. И всего несколько (а то и одно) отклонений способны подсветить значимые проблемы, еще до появления каких-либо симптомов. Так как же понять полученные результаты? Рассказываем по пунктам.

1. Эпителий

Как известно, любой живой объект в природе имеет ограниченный срок жизни, по истечении которого он погибает «от старости».

Эпителий в гинекологическом мазке – это и есть слущенные «старые» клетки слизистой оболочки влагалища, цервикального или уретры (в зависимости от оцениваемого локуса). Которые могут присутствовать в материале в умеренных количествах.

Превышение нормативных пределов («много» или «обильно») может указывать на:

Уменьшение или отсутствие эпителия в мазке – на атрофические изменения, недостаток эстрадиола или избыток андрогенов.

Кроме того, ввиду зависимости эпителия от уровня половых гормонов, его количество в материале может сильно меняться в зависимости от дня цикла, начиная с единичного «в поле зрения» в самом начале – до умеренного и даже большого количества ближе к овуляции и во время нее.

А появление в мазке так называемых «ключевых клеток» (эпителий, «облепленный» мелкими кокковыми бактериями) – является маркером бактериального вагиноза.

2. Лейкоциты

«Норма» лейкоцитов в мазке также сильно зависит от стадии цикла и уровня половых гормонов, а также исследуемого локуса.

Так, за «максимум» для:

Повышение показателя – очевидно, свидетельствует о воспалении, а полное отсутствие может иметь место в норме в самом начале цикла.

Слизь

Результат «отсутствует», «мало» или «умеренно» для этого показателя является нормой, что тоже связано с индивидуальными особенностями гормонального фона и циклом.

А вот «много» слизи в мазке – может свидетельствовать о том, что мазок взят в середине цикла, дисбиотических изменениях или избытке эстрогенов. Поэтому требует внимания специалиста или, как минимум, контроля в динамике.

Флора

Преобладающей флорой женских половых путей в норме у женщин репродуктивного возраста, как известно, являются лактобактерии (или палочки Дедерлейна). Количество которых может быть от умеренного до обильного, в том зависимости, в том числе, от фазы менструального цикла.

Патологические элементы

Присутствия мицелия грибов, трихомонад, диплококков (в том числе и возбудитель гонореи), лептотрикса, мобилункуса и прочих патогенных микроорганизмов в нормальном мазке не допускается, даже в минимальном количестве. А их выявление – серьезный повод незамедлительно обратиться за лечением.

Источник

Микрофлора влагалища. Зачем нам нужны бактерии?

Что представляет микрофлора влагалища в норме?

Какие микроорганизмы относятся к условно-патогенным?

Если в массе микрофлоры уменьшается количество лактобацилл, то условно- патогенные микроорганизмы начинают вести себя агрессивно и способны вызвать следующие заболевания в зависимости от того, какие микробы более активны:

Заболевания, ассоциированные с условно-патогенными микроорганизмами – так принято называть данную группу болезней.

Почему нарушается микрофлора влагалища?

Чем опасно нарушение микрофлоры влагалища?

Нарушения микрофлоры могут проявляться выделениями белого или сероватого цвета, иногда с неприятным запахом. Возможны зуд и жжение при мочеиспускании. А могут вообще не проявляться. Но в любом случае нарушение баланса микрофлоры может вызвать следующие состояния:

Как можно выявить нарушения влагалищной микрофлоры?

Самый точный метод – ПЦР. Но здесь присутствует важный момент: для комплексной и полной оценки микрофлоры нужны специальные анализы, определяющие уровень лактобацилл как самых главных и нужных; и уровень условно-патогенных микроорганизмов по отношению к лактобациллам. К таким тестам относят:

Как понять результат исследования?

Рашифровкой занимается врач. Ответ может быть в виде графика (Фемофлор) и заключения (Флороценоз)

Если лактобациллы преобладают – значит, всё хорошо. Если лактобацилл мало или их нет, а преобладает любой тип УПМ – врач сопоставляет данные осмотра, жалоб и лабораторного заключения, ставит диагноз и назначает лечение.

Обследуйтесь своевременно с лабораторией KDL и будьте здоровы!

Источник

Вагиниты, вызванные условно-патогенной микрофлорой: рекомендации для практикующих врачей

Сведения об авторе:

Пустотина Ольга Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН Адрес: 117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая д. 6, телефон 8 (495) 787-38-27, email: rudn@rudn.ru Pustotina Olga Anatolievna, Doctor of Medicine, Professor of The department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Health, Peoples’ Friendship University of Russia. Address: 117198 Moscow, Mikluho-Maklaya str, 6. Phone 8(495)7873827

Нормальная микрофлора женских половых органов

Таким образом, во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста общая численность бактерий составляет 105-106 КОЕ/мл выделений, 95% которых представлены лактобактериями и только 5% формируется представителями других видов аэробных и анаэробных УПМ.

Вагиниты, вызванные УПМ

Вагиниты бывают воспалительного и невоспалительного характера. Вос­палительные вагиниты в зависимости от вида возбудителя разделяют на не­специфические и специфические. К специфическим относятся трихомонадный, хламидийный, гонококковый и грибковый вагинит (вагинальный кандидоз), при обнаружении любых других УПМ вагинит является неспецифическим. Невоспали­тельный вагинит называется бактериальным вагинозом. Бактериальный ваги- ноз, неспецифический вагинит и вагинальный кандидоз объединяют вагиниты, вызванные УПМ.

Бактериальный вагиноз не относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП), но связан с сексуальной активностью женщины и может вызывать симптомы уретрита у мужчин. Происходящие во влагалищном биотопе изменения облегчают восходящее инфицирование ИППП: гонококками, хламидиями, трихо- монадами, ВИЧ-инфекцией и др. Кроме того, накапливаясь в большом количестве, УПМ проникают в полость матки, вызывая хроническую воспалительную реакцию, приводя к бесплодию, невынашиванию беременности и снижению эффективности программ ЭКО [7, 8].

Вагинальный кандидоз-это воспаление слизистой оболочки влагалища, вы­званное дрожжевыми грибами рода СапсНс1а, которое встречается у 5-10% женщин репродуктивного периода. Развитие кандидоза в основном расценивают как вто­ричную эндогенную инфекцию, резервуаром которой является желудочно-кишеч­ный тракт. Основными причинами, способствующими проникновению грибов из аногенитальной области во влагалище и их интенсивному размножению, является прием антибиотиков, глюкокортикоидов, потребление пищи с большим количе­ством углеводов. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат ожире­ние, сахарный диабет и нарушение правил личной гигиены 9.

Факторы риска вагинитов, вызванных УПМ

Устойчивость экосистемы влагалища определяется факторами эндогенно­го и экзогенного происхождения. К развитию дисбиотических процессов в вагинальном микроценозе наиболее часто приводят: стресс, лечение анти­биотиками, гормональная терапия, эндокринные и аллергические заболева­ния, снижение иммунной защиты организма, хронические запоры, инфекция мочевых путей. Уменьшение доли лактобацилл и повышение рН в содержи­мом влагалища происходит при повреждениях эпителиального покрова в ре­зультате полового акта, трещин, расчесов, при чрезмерной гигиене наружных половых органов. Нередко женщины при появлении неприятного запаха из половых путей прибегают к спринцеванию. Спринцевание не имеет ни гигие­нического, ни профилактического, ни лечебного эффекта, а усугубляет дис- биоз и является фактором риска воспалительных заболеваний органов малого таза. Нарушение экосистемы влагалища может возникать после полового акта вследствие действия спермы с высоким уровнем рН, при частой смене по­ловых партнеров, во время аногенитальных контактов, при использовании некоторых спермицидов. Длительное маточное кровотечение, инородные тела во влагалище (тампоны, пессарии, швы при истмико-цервикальной недо­статочности) нередко также сопровождаются патологическими выделениями из половых путей [4, 6, 7, 9].

Клиника и диагностика вагинитов, вызванных УПМ

В основе вагинитов, вызванных УПМ, лежит уменьшение колоний лактобакте­рий, в результате которого изменяется рН вагинальной среды с кислой на щелоч­ную и создаются условия для разрастания УПМ и их адгезии на освобождающийся эпителий слизистой оболочки влагалища.

Все происходящие изменения вагинального биотопа объединяются диагно­стическими критериями Амселя: появление специфических белей из половых путей, увеличение рН вагинального отделяемого, «рыбный» запах и наличие «ключевых клеток», представляющих собой эпителиальные клетки, порытые сплошным слоем различных микроорганизмов. По последним данным, даже наличие двух критериев из четырех позволяет установить нарушение вагиналь­ного микробиоценоза [5].

Кроме того, возбудители ИППП, такие как хламидии, трихомонады, гонококк и Мусор1а5та депйаПит, также могут колонизировать генитальный тракт, не нару­шая нормальный рост лактобактерий и не изменяя рН влагалищного содержимого, в следствие чего до 90% случаев инфицирования ИППП протекают бессимптомно. Поэтому международные и отечественные эксперты 13 рекомендуют допол­нительно к микроскопическому исследованию, обладающему низкими диагности­ческими возможностями в отношении облигатных патогенов, использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления антигенов хламидий, трихо- монад, гонококка и Мусор1а5та депИаИит в отделяемом половых путей.

Таким образом, окончательный диагноз вагинитов, вызванных УПМ, устанавли­вается при наличии у женщины жалоб на патологические вагинальных выделения и данных микроскопического исследования, и только после исключения ИППП методом ПЦР.

Лечение вагинитов, вызванных УПМ

Первый этап: Противомикробная терапия.

Препаратами выбора для лечения бактериального вагиноза являются произ­водные нитроимидазола и линкозамиды, которые наиболее активно подавляют размножение анаэробной микрофлоры:

Исследования показали, что ни у одной из схем нет преимуществ в эффективно­сти терапии [7], однако при местном использовании значительно реже возникают побочные эффекты [16].

Для лечения неспецифического вагинита рекомендуется использовать клин- дамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня). В сравнении с производными нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), он имеет более широкий спектр действия, включающий не только анаэробные, но и аэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии [3, 12, 13, 17, 18].

В последние годы опубликованы результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, показавших высокую эффективность лечения нарушений вагинального микробиоценоза еще двумя антибиотиками широкого спектра действия: рифаксимина (250 мг вагинально 5 сут) [19] и нифуратела (250 мг вагинально 10 сут) [20].

Следует отметить, что все выше представленные антибактериальные средства, обладая выраженной подавляющей активностью в отношении УПМ, не влияют на жизнедеятельность полезных молочно-кислых бактерий [15, 19, 20].

Терапия вагинального кандидоза проводится антимикотиками, среди которых препаратами первой линии являются азолы для интравагинального применения (имидазолы):

и азолы для приема внутрь (триазолы):

При остром неосложненном вагинальном кандидозе, вызванном СапсМс1а а1Ысап5, все препараты местного и системного действия одинаково эффективны.

В случаях рецидивирования процесса длительность и количество курсов увеличи­вается, при этом необходимо идентифицировать вид кандидозной инфекции и исключить возможные факторы риска [10,12-14].

Антисептики:

В настоящее время получено множество доказательств эффективности терапии вагинитов, вызванных УПМ, различными антисептическими средствами, такими как:

Все антисептики обладают широким неспецифическим спектром дей­ствия и подавляют рост аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также грибов рода СапсМс1а, при этом не влияя на жизнедеятельность колонии лактобактерий [15].

Наибольшая доказательная база (уровень доказательности 1А) продемон­стрирована для деквалиния хлорида (флуомизина). В крупномасштабных много­центровых рандомизированных зарубежных [21 ] и отечественных исследованиях (БИОС-1/М) [18, 22, 24] с участием 321 и 640 пациенток, соответственно, деквали­ния хлорид показал сопоставимую эффективность с действием клиндамицина при лечении вагинитов, вызванный УПМ, при значительно лучшей переносимо­сти и меньшей частоте развития кандидоза. Кроме того, вагинальные таблетки деквалиния хлорида обладают хорошей всасываемостью и меньшей текучестью в сравнении с хлоргексидином, поэтому назначаются один раз в сутки, не вызы­вая аллергических и других побочных эффектов, характерных для повидон-йода, при этом более эффективно уменьшая количество «ключевых клеток» и ПЯЛ в вагинальном мазке [18, 22].

Второй этап: восстановление микробиоценоза

Одной из причин хронизации процесса являются бактериальные пленки, фор­мирующие невосприимчивость микроорганизмов к действию антибактериальных и антисептических средств [23]. В результате уровень излеченности через 3 мес составляет 60-70% и еще ниже через 6 мес [6]. Значительное повышение эффектив­ности терапии вагинитов происходит после проведения второго этапа, направлен­ного на восстановление нормального микробиоценоза [22, 23, 25].

Наилучшие результаты продемонстрировало применение пробиотиков, содержащих живые лактобактерии. Они не только подавляют рост УПМ, ассо­циированных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом, за счет образования молочной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, но и способны разрушать образованные ими биопленки, а также модулируют иммунный ответ и способствуют размножению колоний эндогенных лактобак­терий [4, 12, 19, 24, 26, 27].

В качестве дополнительного фактора, улучшающего состояние вагиналь­ного микробиоценоза после антимикробной терапии, является применение вагинальных таблеток аскорбиновой кислоты. [28]. В то же время, применение исключительно пробиотиков и/или закисления вагинальной среды без пред­шествующей антимикробной терапии для лечения вагинитов, вызванных УПМ, недостаточно [7].

Лечение вагинитов, вызванных УПМ, у беременных

Нарушение вагинального микробиоценоза у беременных достоверно сопряже­но с повышенным риском преждевременных родов, восходящего инфицирования плода и послеродовых гнойно-септических осложнений [1,8, 29-31 ].

Согласно зарубежным рекомендациям [12, 13] терапия бактериального вагино- за и неспецифического вагинита у беременных женщин не отличается от таковой у небеременных. Препаратом первой линии считается метронидазол для систем­ного и местного применения. При осложненном течении беременности и высоком риске преждевременных родов более эффективным считается назначение клин­дамицина, обладающего более широким спектром активности 35. При этом терапию нарушений биоценоза влагалища необходимо проводить с самых ранних сроков беременности [36].

В отечественных рекомендациях [14] антибиотики из группы нитроимидазола и линкозамидов противопоказаны в первом триместре, их применение возмож­но только местно после 12 нед беременности. Поэтому препаратами выбора для беременных являются вагинальные антисептики широкого спектра действия. Среди антисептических средств только у деквалиния хлорида безопасность при­менения на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания подтверждена в масштабных многоцентровых исследованиях [18, 21, 22, 24]. Беременным с вагинальным кандидозом показано местное применение азолов (клотримазол, миконазол, терканозол и др.) 14. В случаях неэффективности терапии предусмотрено интравагинальное назначение полиенов (натамицин, нистатин) 14. В дальнейшем для профилактики рецидивов вагинальных выделений беременным назначаются пробиотики и средства, подкисляющие вагинальную среду [28, 36].

В заключение хочется отметить, что вагинальный микробиоценоз напря­мую связан с состоянием здоровья женщины. Любые нарушения гомеостаза могут сопровождаться патологическими выделениями из половых путей, которые нередко бывают кратковременными, и после нормализации обще­го состояния самостоятельно проходят. В случаях рецидивирования процесса основной задачей врача является не поиск и идентификация возможных воз­будителей, которых при вагинитах, вызванных УПМ, как правило множество, а выяснение причин, приведших к длительному течению заболевания. Для постановки правильного диагноза достаточно простой микроскопии вагиналь­ного мазка и метода ПЦР для исключения строгих патогенов. При рецидивиру­ющих патологических вагинальных выделениях необходим также тщательный сбор анамнеза для выявления всех возможных факторов риска, только после устранения которых достигается полноценное восстановление вагинального микробиоценоза.

Список использованной литературы

1. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176с.

2. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract. – 5th ed. Lippincott Williams Wilkins, 2009. 469p.

4. Радзинский В.Е. Бактериальный вагиноз. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Издат журнала StatusPraesens, 2014. – С.249-280.

5. Mittal V, Jain A, Pradeep Y. Development of modified diagnostic criteria for bacterial vaginosis at peripheral health centres in developing countries/ J Infect Dev Ctries. 2012; 6(5): 373-377.

6. Verstraelen H, Verhelst R. Bacterial vaginosis: an update on diagnosis and treatment/ Expert Rev Anti Infect Ther. 2009;7:1109–1124.

7. Donders GG, Zodzika J, Rezeberga D. Treatment of bacterial vaginosis: what we have and what we miss/ Expert Opin Pharmacother. 2014;15(5): 645-657.

8. Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M. et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for preterm delivery: a meta-analysis/ Am J Obstet Gynecol. 2003;189: 139–147.

9. Filler SG. Insights from human studies into the host defense against candidiasis/ Cytokine. 2012; 58(1): 129-132.

10. Байрамова Г.Р. Рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз: автореф. дис. докт.мед.наук.– М., 2013.

11. Роговская С.И., Липова Е.В., Яковлева А.Б. Вульвовагинальные микозы. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2014. – С.281-308.

12. CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/pid.htm

13. Sherrard J, Donders G, White D. European (IUSTI/WHO) Guideline on the management of vaginal discharge in women reproductive age. 2011.

14. Клинические рекомендации РОАГ. Акушерство и гинекология. – 4-е изд./ под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1024с.

15. Профилактика, диагностика и лечение инфекций, передаваемых половым путем: рук-во для дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и семейных врачей. – М.:Институт здоровья семьи, 2008.

16. Mikamo H, Kawazoe K, Izumi K, et al. Comparative study on vaginal or oral treatment of bacterial vaginosis / Chemotherapy. 1997; 43:60-68.

17. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии// Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.А. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2007. – 462с.

18. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Сравнительная оценка различных схем лечения больных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вульвовагинитом // Рос вестник акуш гинекол, 2012.- №4. – С.75-81.

19. Donders GG, Guaschino S, Peters K, et al. A multicenter, double-blind, randomized, placebocontroled study of rifaximin for the treatment of bacterial vaginosis/ Int J Gynaecol Obstet. 2013; 120:131-136.

21. Weissenbacher ER, Donders G, Unzeitig V. et al. Fluomizin Study Group. A comparison of dequalinium chloride vaginal tablets (Fluomizin®) and clindamycin vaginal cream in the treatment of bacterial vaginosis: a single-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Gynecol Obstet Invest.
2012; 73: 8–15.

23. Swidsinski A, Verstraelen H, Loening-Baucke V. et al. Presence of a polymicrobial endometrial biofilm in patients with bacterial vaginosis/ PLoS One. 2013;8:e53997.

25. McMillan A, et al. Disruption of urogenital biofilms by lactobacilli / Colloids Surf B Biointerfase,2011; 86(1): 58-64.

26. Larsson PG, Stray-Pedersen B, Ryttig KR, Larsen S. Human lactobacilli as supplementation of clindamycin to patients with bacterial vaginosis reduce the recurrence rate; a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled study./ BMC Women Health, 2008;15(8):3.

27. Ya W, Reifer C, Miller L E. Efficacy of vaginal probiotic capsules for recurrent bacterial vaginosis: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203:1200–1208.

28. Zodzika J, Rezerberga D, Donders G. et al. Impact of vaginal ascorbic acid on abnormal vaginal microflora / Arch Gynecol Obstet 2013; 288: 1039-1044.

29. Bothuyne-Queste E, et al. Is the bacterial vaginosis risk factor of prematurity? Study of a cohort of 1336 patients in the hospital of Arras/ J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2012; 41(3): 262-270.

30. Pustotina OA, Bubnova NI, Yezhova LS. Pathogenesis of hydramnios and oligohydramnios in placental infection and neonatal prognosis /J mat-fetal&neonat med. 2008; 21(1): 267-271.

31. Pustotina OA. Urogenital infection in pregnant women: clinical signs and outcome /J Perinat Med, 2013; 41:135.

32. Simcox R, Sin WT, Seed PT, et al. Prophylactic antibiotics for the prevention of preterm birth in women at rick: a meta-analysis/ Aust N-Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47: 368-377.

33. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy/Cochr Database Syst Rev. 2007. N1.P.CD000262.

34. Lamont RF, Duncan SLB, Mandal D, et al. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora/ Obstet Gynecol. 2003;101:516–522.

Источник