Уровень аммиака в крови что это значит

Анализ на мочевину — показания, расшифровка результатов

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/12/Анализ-на-мочевину-—-показания-расшифровка-результатов.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2021/12/Анализ-на-мочевину-—-показания-расшифровка-результатов.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ />

Мочевина – основной продукт разложения азотистых белков. Она вырабатывается печенью и выводится почками. Концентрация мочевины в крови зависит от баланса между ее образованием в печени и выведением почками. Это показатель функции почек. По мере снижения клубочковой фильтрации количество мочевины в крови увеличивается.

Что такое мочевина?

Мочевина – это органическое соединение, образующееся в организме человека в качестве конечного продукта распада. Она выводится в основном через почки, а также через пот. Мочевина содержит вещество «аммиак», токсичное для человека. Он накапливается в организме посредством различных путей метаболизма аминокислот, а затем превращается в мочевину и выводится из организма.

Цикл мочевины

Цикл мочевины – это цепь метаболических реакций в организме человека. В результате него токсичное вещество аммиак упаковывается в виде мочевины, а затем высвобождается безопасным способом. В организме человека органические вещества постоянно образуются, расщепляются или превращаются друг в друга. Аминокислоты играют важную роль в этом процессе.

Аминокислоты входят в состав белков. Поэтому они – важнейший строительный материал тела. Другими словами, аминокислоты образуются при расщеплении белков. При распаде аминокислот образуется множество различных веществ.

Некоторые из них имеют углеродный скелет и поэтому могут обеспечивать организм энергией. Однако другая основная часть продуктов разложения – азот. Он превращается в:

Чтобы предотвратить накопление аммиака в организме, его нужно удалять непрерывно. Поскольку вещество выводится почками и токсично, то его сначала необходимо хорошо упаковать.

Это происходит во время цикла мочевины. Цикл мочевины частично происходит в митохондриях и частично в плазматических клетках печени и потребляет много энергии.

Образовавшаяся в результате мочевина переносится с кровью в почки, фильтруется и добавляется к моче. В этом процессе мочевина показывает свою вторую функцию – она помогает почкам вырабатывать мочу, создавая градиент концентрации. Следовательно, она не только навсегда выводится только через почки, но и играет решающую роль в функции почек.

В каких случаях врач назначает анализ?

Мочевина используется для диагностики различных заболеваний почек и обмена веществ. Определение мочевины широко используется для оценки функции почек. Этот анализ часто назначают вместе с анализом креатинина для диагностики:

На что обращать внимание перед сдачей анализа?

Никакой специальной подготовки пациента не требуется.

Материал исследования – кровь.

Некоторые лекарства могут повлиять на результаты теста. Сообщите врачу о принимаемых лекарствах. Самостоятельно отменять лечение не следует.

Время выполнения анализа — 1 рабочий день.

Что означают результаты?

Нормальные значения мочевины в сыворотке крови: от 17 до 43 мг / дл или 2,8-7,1 ммоль / л.

Как можно снизить уровень мочевины?

Для снижения уровня мочевины:

Растительные лекарственные средства для снижения уровня мочевины:

Добавить комментарий Отменить ответ

Вы должны быть авторизованы, чтобы оставить комментарий.

Источник

Уровень аммиака в крови что это значит

Цель исследования
Оценить влияние перорального приема L- (LOLA, ) на частоту ДТП у лиц с заболеванием печени на доцирротической стадии.

Материал и методы
В исследование включено 42 пациента — мужчин в возрасте от 25 до 45 лет, водителей со стажем не менее трех лет, признанных виновными в 3–4 ДТП за последние три года. У всех пациентов диагностирован хронический гепатит С (генотип 1) с минимальной или низкой активностью аминотрансфераз и минимальным фиброзом печени. Исключены заболевания, которые могли бы повлиять на совершение ДТП, а также внешние факторы (состояние автомобиля, дорожного покрытия, погодные условия). Терапия LОLА в дозе 9 г в день проводилась двухмесячными циклами с двухмесячным перерывом, к настоящему времени общей продолжительностью пять месяцев. Ежемесячно выполнялись биохимический анализ крови, определение концентрации иона аммония в крови, психометрические тесты.

Испытуемые, давшие письменное согласие на участие в исследовании, соответствующие критериям отбора, проходили предварительное тестирование, включавшее:

Терапия LОLА в дозе 9 г в день (однократно утром) проводилась двухмесячными циклами с двухмесячным перерывом общей продолжительностью 12 месяцев. Ежемесячно выполнялись общий осмотр пациентов, биохимический анализ крови, определение концентрации иона аммония в крови, психометрические тесты.
Скрининговое обследование и методы контроля эффективности терапии:

В исследование к настоящему времени включено 42 пациента, инфицированных генотипом 1 HCV, с минимальной или низкой активностью аминотрансфераз. Средний возраст составил 35,8 ± 6,5 лет. Индекс фиброза по данным гистологического исследования у всех больных — F1 по шкалам METAVIR и Ishak.

В настоящей статье рассматриваются предварительные результаты исследования за пять месяцев.

Клинические и биохимические показатели
Интермиттирующий пероральный прием LOLA хорошо переносился всеми пациентами. Со стороны общего анализа крови и основных биохимических параметров изменений не отмечалось. К моменту окончания терапии выявлена тенденция к снижению активности АлАТ (рис. 1), не достигшая, однако, статистически достоверного отличия от исходного уровня. Концентрация сывороточного билирубина несколько возрастала после первого курса, возвращаясь затем к первоначальной позиции (рис. 2).

Ион аммония
Концентрация иона аммония значимо снижалась уже через месяц после начала приема LOLA (с 145,4 мкмоль/л до 130,3 мкмоль/л, р = 0,016), сохраняя стойкую тенденцию к снижению в течение терапии до достижения среднего уровня 90,4 мкмоль/л (р = 0,003) к шестому месяцу (рис. 3).

Психометрические тесты
Результаты теста КЧСМ достоверно улучшались к окончанию первого курса LOLA (р = 0,003), сохраняясь на достигнутом уровне на протяжении терапии (рис. 4). Результаты ТСЧ также значимо улучшались к концу первого месяца лечения (р

Источник

Гипераммониемия

Гипераммониемия – это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся повышением концентрации аммиака (NH3) в сыворотке крови более 60 мкмоль/л. Причинами могут выступать генетически обусловленные дефекты ферментов орнитинового цикла в печени либо тяжелые заболевания печени (гепатит, цирроз). Основные клинические симптомы включают многократную рвоту, нарушение сознания, судороги. Состояние диагностируется на основании выявления в крови повышенного содержания аммиака. Лечение заключается в снижении потребления белка, стимуляции выведения аммиака из организма и терапии основного заболевания.

Причины гипераммониемии

Повышение уровня аммиака может наблюдаться у здоровых людей (физиологическая или функциональная гипераммониемия). Она встречается у лиц, придерживающихся высокобелковой диеты, после интенсивных физических нагрузок, во время беременности. Транзиторная гипераммониемия присуща новорожденным детям в период адаптации к внеутробной жизни (на 2-3 сутки). Причины патологической гипераммониемии следующие:

Патогенез

Самые большие концентрации аммиака наблюдаются в органах с высоким потреблением аминокислот – в скелетных мышцах, нервной ткани и печени. Наиболее повреждающий эффект аммиак оказывает на центральную нервную систему. Его токсичность обусловлена несколькими механизмами. Проникновение большого количества аммиака в клетки головного мозга сдвигает процессы превращения аминокислот в кетокислоты, что значительно замедляет цикл Кребса.

Это значительно снижает выработку энергетических молекул АТФ. Угнетение синтеза практически всех нейромедиаторов – серотонина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты – и изменение трансмембранного потенциала неблагоприятно сказывается на передаче нервных импульсов. Гипераммониемия стимулирует образование глутамина – осмотически активного вещества.

В клетках задерживается жидкость, вызывая их отек и набухание. Аммиак связывает ионы водорода, тем самым смещая pH крови в щелочную сторону (алкалоз). Увеличивается сродство гемоглобина к кислороду, из-за чего кислород хуже проникает в клетки, возникает гипоксия. Также гипераммониемия индуцирует перекисное окисление липидов, повреждающее клеточные мембраны.

Классификация

Различают физиологическую и патологическую гипераммониемию. По этиологии выделяют:

1. Первичные (наследственные) гипераммониемии. Увеличение уровня аммиака обусловлено генетическими дефектами энзимов орнитинового цикла. Всего существует 5 форм:

2. Вторичные гипераммониемии. Возрастание концентрации аммиака вследствие болезней печени, вирусных инфекций, приема лекарственных препаратов и т.д. Выраженность симптомов коррелирует с тяжестью основного заболевания.

По уровню аммиака в плазме крови гипераммониемию подразделяют на:

Симптомы

Врожденные гипераммониемии

Клиническая картина может варьировать от бессимптомного течения до яркой молниеносной симптоматики с летальным исходом. Для наследственных ферментопатий орнитинового цикла большое значение имеет возраст клинической манифестации. У новорожденных с полной потерей активности фермента с первых дней жизни отмечается отказ от груди, рвота, двигательное беспокойство.

При дальнейшем прогрессировании возникает нарушение деятельности центральной нервной системы – ребенок становится сонливым, плохо реагирует на внешние раздражители, появляются судороги, угнетается сознание вплоть до коматозного состояния. У таких больных очень высока вероятность летального исхода. В детском возрасте характерно снижение аппетита, нарушение координации движений, задержка в физическом и психомоторном развитии.

Возможны эпилептические припадки и угнетение сознания. У подростков и взрослых с незначительным дефектом энзимов и постепенно развивающейся легкой гипераммониемией наблюдаются такие симптомы как эмоциональная лабильность, агрессивное поведение, когнитивные нарушения (ухудшение памяти и концентрации внимания).

Приобретенные гипераммониемии

Основным признаком является энцефалопатия, имеющая гетерогенную картину. На выраженность симптомов значительное влияние оказывает не только степень повышения аммиака в организме, но и скорость нарастания его концентрации, а также тяжесть основного заболевания. В клинике доминируют нервно-психические и двигательные нарушения. Замедляются психомоторные реакции, страдает зрительно-пространственная ориентация.

Возможны острые психозы со зрительными, слуховыми галлюцинациями, бредовыми идеями и высказываниями. Нарушается походка и координация движений. Типичными симптомами считаются астериксис – быстрые аритмичные размашистые колебательные подергивания дистальных отделов рук или ног и инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью). Астериксис может быть как односторонним, так и билатеральным.

Осложнения

Гипераммониемия является тяжелым состоянием с большим числом неблагоприятных последствий. При быстро нарастающей концентрации аммиака, достигающей высоких цифр, развивается отек головного мозга, больной впадает в коматозное состояние, которое в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Наиболее часто это наблюдается у пациентов с первичными гипераммониемиями (при полной недостаточности фермента), циррозом печени, при фульминантном течении гепатитов. Вследствие выраженного сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза снижается сердечный выброс и тонус сосудов, что ухудшает перфузию жизненно важных органов, способствует развитию шокового состояния. Реже возникают внутричерепные и легочные кровоизлияния.

Диагностика

Ввиду широкого спектра этиологических факторов курацией пациентов с гипераммониемией занимаются врачи различных специальностей. Чаще всего такие больные находятся под наблюдением неонатологов, педиатров и гастроэнтерологов. При общем осмотре обращают внимание на печеночный (аммиачный) запах изо рта, гиперрефлексию, желтушность кожных покровов, увеличение печени. Дифференциальный диагноз проводится энцефалопатией Гайе-Вернике-Корсакова, синдромом Маркиафавы-Биньямини, алкогольной деменцией.

Для оценки когнитивных нарушений используются различные опросники, тест связывания чисел, психометрические тесты. Основным диагностическим методом является определение в плазме уровня аммиака методом ИФА или экспресс-методом. Для диагностики некоторых форм гипераммониемии в крови измеряют содержание метаболитов – глутамина, цитруллина. Для выяснения этиологии гипераммониемии назначают следующие исследования:

Лечение гипераммониемии

Пациентов необходимо госпитализировать стационар. Все методы терапии направлены на уменьшение аммониогенеза, связывание, стимуляцию выведения из организма аммиака и лечение основного заболевания (противовирусная, противоцирротическая, гепатопротекторная терапия). Наиболее радикальный метод – трансплантация печени. Основные консервативные способы коррекции гипераммониемии следующие:

Прогноз и профилактика

Гипераммониемия относится к тяжелым патологическим состояниям с большим процентом летальности. Первичные формы имеют смертность от 33 до 100%. Более высокие показатели наблюдаются у новорожденных детей мужского пола. При вторичных печеночных гипераммониемиях умирает примерно 67% больных. Смертность при вторичных внепеченочных формах главным образом обусловлена этиологическим фактором.

Профилактика вторичных гипераммониемий заключается в своевременной диагностике и лечении основного заболевания. Единственным эффективным методом предупреждения возникновения первичных форм данной патологии является пренатальная диагностика (определение ферментативной активности а амниотической жидкости) и прерывание беременности.

Источник

Современные подходы к диагностике и лечению гипераммониемии у пациентов с хроническими заболеваниями печени на доцирротической стадии

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

1 Far-Eastern State Medical University, Khabarovsk
2 City clinical polyclinic № 3, Khabarovsk

Aim: to evaluate frequency of hyperammonemia detection in patients with chronic liver diseases, to conduct a comparative study of a blood ammonia level of a person by two different methods, to evaluate efficacy of an oral form of L-ornithine-L-aspartate (LOLA) in the hyperammonemia in the patients with the chronic liver diseases at a precirrhotic stage.
Patients and Methods: 120 patients were examined, in 85 of them the blood ammonia level was determined simultaneously by two methods — an enzymatic method on the biochemical analyzer SAT-450 and a microdiffusion method on the apparatus PocketChem BA PA-4140. In 37 patients with the chronic liver diseases with hyperammonemia, at a fibrosis stage I–II, the LOLA was used at a daily dose of 9g for 4 weeks (a first course). In patients with newly diagnosed hyperammonemia, a second course of the LOLA treatment was administered for 3 months.
Results and Discussion: 63 (52.5%) of 120 patients with the chronic liver diseases who had first donated blood for this analysis had the hyperammonemia. A comparative analysis of obtained results of the blood ammonia level using these two different methods (enzymatic and microdiffusion) showed a high degree of correlation (correlation coefficient 0.97), which indicates comparability and significance of these methods. After the first course of LOLA treatment, the blood ammonia level decreased to 34.7±4.2 μmol/l (p₂ Литература

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Аммиак крови

Аммиак крови – один из конечных продуктов распада белка.

Аммиак поглощается, прежде всего, из толстой кишки.

Там аммиак создастся при распаде азотосодержащих субстанций кишечными бактериями, во вторых аммиак крови организуется в ходе обмена белков.

При протекании крови сквозь печень аммиак обращается в мочевину.

Аммиак постоянно образуется при распаде белков в органах и тканях, а также при распаде азотсодержащих веществ в кишечнике, под воздействием бактерий.

В организме человека распаду подвергается около 70 грамм аминокислот за сутки, где в результате вышеуказанных реакций образуется аммиак.

Аммиак в тканях должен подвергаться связыванию с образованием нетоксичных соединений, легко выделяющихся с мочой.

Другой путь обезвреживания и основной – орнитиновый цикл мочевинообразования Кребса, где аммиак в печени превращается в менее токсичное соединение – мочевину, которая выводится с мочой.

Аммиак является токсичным соединением и должен выводится постоянно из организма.

Аммиак токсическое действие на организм человека

При тяжелых вирусных гепатитах у больных может развиться печеночная кома, обусловленная, в частности, токсическим действием аммиака на клетки мозга.

Токсическое действие химического элемента

Поражает нервную систему, ЖКТ, печень и почки. Изменения в крови возникают только при хроническом отравлении.

Вызывает помутнение хрусталика, накопление аммиака в головном мозге. С последним связывается нарушение функции ЦНС.

Пары оказывают раздражающее действие, сходное с аммиаком, но значительно слабее.

Обладает также общетоксическим действием, вызывая поражения печени и почек.

Проникает через неповрежденную кожу.

Норма концентрации аммиака в сыворотке

Концентрация аммиака в сыровотке крови определяется при заболеваниях печени в качестве индикатора шунтирования печени (то есть вещества, которое в норме поступает из кишечника в систему воротной вены и в печень).

При развитии венозных коллатералей аммиак поступает в систему общего кровотока, минуя печень, и становится, таким образом, показателем сброса портальной крови.

Более редко встречается ферментная гипераммониемия, развивающаяся при нарушении работы систем, участвующих в преобразовании аммиака (ферменты цикла образования мочевины).

Норма анализи крови на аммиак зависит пола пациента

Таблица нормы аммиака в крови для детей, в зависимости от возраста и взрослых.