Уремия что это такое у мужчин симптомы
Уремия ( Мочекровие )
Уремия — это тяжелое клиническое проявление прогрессирующей почечной недостаточности, вызванное аутоинтоксикацией азотистыми и другими токсическими метаболитами. Проявляется нарастающей астенией, бледностью и субиктеричностью кожи, мучительным зудом, петехиальной сыпью, артериальной гипертензией, запахом аммиака изо рта, диспепсическими расстройствами, нарушением дыхания. Диагностируется с помощью биохимического исследования крови, пробы Реберга, УЗИ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии. Лечение предполагает комплексную терапию основного заболевания, коррекцию метаболических расстройств и отдельных симптомов, проведение ЗПТ, трансплантацию почки.
МКБ-10
Общие сведения
Уремия (мочекровие) является ведущим клинико-биохимическим синдромом, развивающимся во 2-3 стадиях ОПН и при терминальной ХПН. Расстройство вызвано накоплением в крови пациентов токсичных продуктов обмена, которые в норме выводятся почками. Термин «уремия» для определения интоксикационного синдрома, возникающего у больных, страдающих почечной недостаточностью, был предложен в 1840 году французскими врачами П.А. Пьорри и Д. Л’Эритье.
Традиционно уремический синдром рассматривается как самостоятельное патологическое состояние в связи с полисистемностью поражений, тяжестью симптоматики, неблагоприятным витальным прогнозом, которые выходят за рамки прямых признаков ренальной патологии. Как и почечная недостаточность, мочекровие может быть острым и хроническим.
Причины уремии
Аутоинтоксикация при мочекровии связана с прогрессированием острой или хронической почечной недостаточности. Соответственно причинами возникновения уремического синдрома являются те же ренальные и экстраренальные факторы, которые нарушили функционирование почек. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующие группы причин, вызывающих состояние уремии:
Патогенез
Механизм развития уремического синдрома при ОПН, ХПН основан на комплексном повреждающем воздействии метаболитов, выведение которых нарушается при ренальной дисфункции. Ключевую роль в патогенезе уремии играет накопление продуктов белкового обмена, в первую очередь — мочевины, которая подвергается трансформации в кишечнике, выводится через кожу, слизистые оболочки, органы дыхания, раздражая их ткани. Токсическое воздействие на клетки разных органов и систем оказывают аммиак, метаболиты ароматических кислот (фенолы, индолы, скатолы), среднемолекулярные пептиды, ацетон, протеазы, ряд других соединений.
Повреждение клеточных мембран и нарушение работы ферментных систем при уремии усугубляет интоксикационный синдром и провоцирует полиорганную недостаточность. Низкая экскреция веществ с кислой реакцией, ингибирование процессов аммонио- и ацидогенеза, нарушение канальцевой реабсорбции завершается развитием ацидоза, электролитного дисбаланса, возникновением тяжелых мозговых, сердечно-сосудистых, дыхательных, гормональных расстройств.
Симптомы уремии
Клиническая картина уремического синдрома обычно формируется постепенно. Первыми признаками уремии являются изменения общего состояния: слабость, быстрая утомляемость, нарушения когнитивных функций, ухудшение аппетита, сонливость в дневное время с последующей ночной бессонницей, выраженная жажда, снижение температуры тела до 35,0-35,5° C. Кожа становится сухой, бледной с желтоватым оттенком, при длительной почечной недостаточности — серой. Появляется сильный зуд, петехиальная сыпь, расчесы.
Язык покрыт сероватым налетом, изо рта пациента слышен запах аммиака. У многих больных отмечается повышение артериального давления. На поздней стадии уремии происходит выделение токсических метаболитов через слизистые ЖКТ и дыхательной системы, что проявляется симптомами гастроэнтерита (тошнота, рвота, диарея), болью в горле, сухим кашлем. В тяжелых случаях наблюдается шумное глубокое дыхание, свидетельствующее о поражении дыхательного центра.
Осложнения
Длительное декомпенсированное течение уремии приводит к развитию острой энцефалопатии, при которой наблюдается спутанность сознания, наличие бреда и галлюцинаций, миоклонии, судороги. На фоне ионного дисбаланса выявляется аритмия, сердечная недостаточность. Угнетение иммунитета повышает риск возникновения и тяжесть течения инфекционных процессов. Для уремии характерно формирование плеврита и перикардита вследствие выделения кристаллов мочевины через серозные оболочки.
Расстройство может осложняться желудочно-кишечными, легочными, носовыми, маточными кровотечениями, причиной которых являются изъязвления слизистых, снижение количества тромбоцитов и белков свертывающей системы крови. При значительном снижении уровня кальция уремия усугубляется остеопорозом, остеомаляцией, гиперплазией паращитовидных желез. Наиболее опасное осложнение заболевания – уремическая кома, которая развивается при высокой концентрации аммиака в крови, выраженном метаболическом ацидозе и зачастую завершается летальным исходом.
Диагностика
Постановка диагноза уремии не представляет затруднений при наличии характерных клинических признаков и изменений биохимического состава крови. Подозревать нарушение фильтрационной и выделительной функции нефронов следует у пациентов, которые имеют заболевания мочевой системы в анамнезе. Для диагностики применяют ряд лабораторных и инструментальных методов исследования:
Изменения в клиническом анализе крови при уремии неспецифичны, обычно наблюдается нормохромная анемия, повышение СОЭ, возможна тромбоцитопения, относительная лимфопения. В общем анализе мочи отмечается гипоизостенурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при декомпенсированных состояниях рН мочи снижается до 4,5-5. В качестве дополнительных методов обследования мочевыделительной системы могут применяться КТ, МРТ.
Дифференциальная диагностика уремии проводится с гипохлоремической азотемией, гепаторенальным и панкреоренальным синдромами, печеночной энцефалопатией, эклампсией, атипичным гемолитико-анемическим синдромом, в терминальных стадиях — с диабетической комой и другими коматозными состояниями. Кроме врача-нефролога и уролога пациента могут консультировать гематолог, токсиколог, ревматолог, онколог, инфекционист, эндокринолог, анестезиолог-реаниматолог.
Лечение уремии
Выбор врачебной тактики определяется формой и причинами развития почечной недостаточности, особенностями клинической картины, тяжестью состояния пациента. Основными терапевтическими задачами являются максимальное сохранение функциональной способности почек, предупреждение и уменьшение интоксикационных нарушений, коррекция возникших расстройств.
Медикаментозные и хирургические методы ведения больных с уремией дополняют изменением диеты со снижением калорийности, ограничением белковых продуктов, соли, введением в рацион свежих овощей и фруктов, оказывающих ощелачивающий эффект. Для устранения проявлений мочекровия кроме терапии основного заболевания, на фоне которого развилась почечная недостаточность, могут быть использованы:
Хирургическое лечение уремии эффективно при острых интоксикационных состояниях, вызванных обструкцией мочевыводящих путей. Для обеспечения естественного пассажа мочи при обтурации камнем мочеточника выполняют уретеролитотомию, уретеролитоэкстракцию, контактную и дистанционную уретеролитотрипсию. При невозможности восстановления ренальной паренхимы у пациентов, страдающих хроническими нефрологическими заболеваниями, единственным радикальным методом лечения является трансплантация почки.
Прогноз и профилактика
Исход заболевания зависит от степени нарушения функции почек и наличия сопутствующих патологий. Прогноз при острой уремии относительно благоприятный, если скорость клубочковой фильтрации превышает 30 мл/мин. Благодаря использованию ЗПТ у 65-95% таких пациентов удается достичь положительного терапевтического результата. В хронических случаях больным требуется пожизненное проведение диализа либо трансплантация почки. Специфической профилактики не существует. Для предупреждения развития уремии необходима своевременная диагностика и комплексная терапия состояний, которые могут вызвать необратимое ухудшение выделительной функции почек.
Уремия
Терминология
Такая ситуация может развиться при остром инфекционном процессе или нарушениях обмена веществ, однако уремия относится к иному, т.н. ретенционному виду самоотравлений. Это значит, что в крови накапливаются токсические вещества, в норме полностью из него выводимые экскреторной (выделительной) системой.
Уремия с древнегреческого дословно переводится как «мочекровие» или «моча в крови» (в отличие от составленного из тех же корней термина «гематурия», означающего присутствие, наоборот, крови в моче). Однако такое понимание, повторим, является дословным и слишком буквальным. На самом деле речь идет о накоплении в крови конечных продуктов белкового метаболизма: выступая кореагентами в ряде сложных биохимических каскадов, белки в итоге распадаются на множество высокотоксичных азотистых, ароматических, пептидных и прочих соединений, функция выведения которых практически полностью лежит на почках с их системой клубочковой ультрафильтрации крови (см. материал «Почки. Норма и патология»).
В отсутствие внешнего гемодиализа или пересадки почки уремия приводит к разрушению клеточных мембран, необратимому поражению тканей, тяжелой полиорганной недостаточности и неизбежному летальному исходу, время наступления которого зависит от причин и темпов прогрессирования эндогенной интоксикации.
Причины
Главным патогенетическим фактором уремии выступает азотемия (иногда говорят об «азотемической уремии»); этот созвучный термин означает присутствие в крови азотсодержащих веществ в токсичных для организма формах. К таким соединениям относятся аммиак, ацетон (кетон), мочевая кислота, мочевина (соль угольной кислоты), креатинин и др. (см. «Биохимический анализ крови»); к ароматическим метаболитам – фенолы, индолы, эфиры серной или глюкуроновой кислот (продукты распада гормонов); к белковым токсинам – среднемолекулярные пептиды; и т.п.
К потенциальным этиологическим, причинным факторам относятся любые заболевания, состояния, патологические процессы, при которых поражается почечная паренхима, блокируется или затрудняется пассаж мочи. Число таких состояний очень велико:
В целом, этиопатогенетическим фактором уремии можно считать прогрессирующую почечную недостаточность, острую либо хроническую.
Симптоматика
Уремия может результировать смертью за несколько дней (острая уремия) или, – в случаях хронического течения и сравнительно плавного прогрессирования, – за несколько лет; однако при отсутствии надлежащего терапевтического ответа и сопровождения исход одинаков в любом случае.
Диагностика
Диагноз устанавливают анамнестически и клинически, по характерному сочетанию симптомов (несмотря на выраженный полиморфизм уремического синдрома), особенностям динамики состояния, данным инструментального обследования. Однако решающей информативностью обладают биохимические исследования крови, которые в некоторых случаях приходится проводить многократно, с измерением ряда показателей.
Лечение
Фактически, на сегодняшний день существует лишь два способа прервать нарастание уремического синдрома: гемодиализ (внепочечная фильтрация крови, аппарат «искусственная почка») и трансплантация почки, иногда с одновременным хирургическим восстановлением проходимости мочевых путей (в зависимости от конкретной ситуации). При острой уремии своевременно проведенный гемодиализ в большинстве случаев позволяет сохранить пациенту жизнь и сравнительно быстро восстановить биохимический состав крови без серьезных последствий. Напротив, при хронической прогрессирующей почечной недостаточности уремическая интоксикация приводит к необратимым деструктивным изменениям в тканях и осложнениям со стороны ряда жизненно важных органов; во избежание этого гемодиализ должен быть, по сути, непрерывным (что возможно только теоретически). Поэтому единственным эффективным, – жизнесохраняющим, – решением в данном случае выступает почечная трансплантация.
Почечная недостаточность: симптомы, стадии, лечение
Почечная недостаточность – острое или хроническое заболевание, при котором нарушаются фильтрационная, выделительная и другие функции почек с развитием многочисленных сбоев в работе всего организма. При этом происходит отравление собственными токсичными продуктами обмена веществ, попавшими в кровь – уремия. Патология, особенно при стремительном развитии, может угрожать жизни больного и требует скорейшего лечения.
Распространенность хронической болезни почек во всем мире в среднем составляет 13,4%. В России почечная недостаточность встречается у 36% лиц старше 60 лет и у 16% граждан трудоспособного возраста.
Причины
Хроническая форма заболевания чаще всего развивается как осложнение других патологий. Ранее основной причиной почечной недостаточности считался гломерулонефрит. В настоящее же время ведущее место занимают гипертоническая болезнь и сахарный диабет, приводящие к поражению мелких сосудов, питающих почки, и стойкому нарушению кровообращения в них.
Острая почечная недостаточность (ОПН) более чем в половине случаев связана с травмой или перенесенными операциями на органах малого таза. Развивается она также при неправильном приеме лекарственных препаратов, нарушении работы сердца, кровотечениях и шоке, генерализованной аллергической реакции, обезвоживании, циррозе, отравлении, аутоиммунных и инфекционных болезнях, онкологии, переливании несовместимой крови.
Симптомы почечной недостаточности
Почки не только очищают кровь от токсинов и выводят их из организма, но также регулируют водно-солевой баланс, контролируют уровень артериального давления, тонус сосудов, концентрацию гемоглобина, помогают в сохранении здоровья опорно-двигательного аппарата и сердца. Учитывая такое многообразие функций органа, почечная недостаточность проявляется многочисленными симптомами, выраженность которых зависит от стадии и формы заболевания.
При остром повреждении почек на начальной стадии имеются лишь проявления основного заболевания. Далее следует самая тяжелая, олигурическая стадия, продолжительностью до 3-х недель, со снижением суточного объема мочи менее 500 мл. Первым признаком болезни становится резкое уменьшение или прекращение мочеиспускания.
Состояние часто обратимо (если обратимо основное заболевание или состояние, приведшее к ОПН) и при правильном лечении переходит в полиурическую стадию почечной недостаточности с восстановлением объема мочи. При этом самочувствие пациента нормализуется, но может развиваться обезвоживание организма и присоединиться инфекция. Стадия полного восстановления продолжается от шести месяцев до года. При выраженных нарушениях состояние переходит в хроническую форму.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается медленно, в течение нескольких месяцев и даже лет, и приводит к стойким изменениям в органе. На начальном этапе специфических симптомов обычно не бывает, но иногда человек может заметить снижение объема выделяемой мочи. Либо единственным проявлением патологии может быть никтурия – частое ночное мочеиспускание.
Осложнения
Болезнь осложняется появлением артериальной гипертензии, анемии, перикардита, аритмии и сердечной недостаточности, остеопороза, подагры, энцефалопатии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, атеросклероза сосудов с развитием инфаркта и инсульта, синдрома беспокойных ног.
У детей почечная недостаточность приводит к задержке роста костной ткани.
Развитие почечной недостаточности у женщин во время беременности сопряжено с невынашиванием плода или формированием у него врожденных пороков.
Без лечения ХПН может закончиться смертью пациента от сердечно-сосудистых осложнений или уремической комы.
Диагностика
При первичном обследовании врач собирает анамнез заболевания, уточняя жалобы и давность симптомов. Далее проводятся осмотр кожных покровов, пальпация и поколачивание пальцами поясничной области.
Лечение почечной недостаточности
Обязательно проводятся диагностика и лечение патологии, послужившей причиной почечной недостаточности, а также устранение факторов риска.
При выраженном или длительном нарушении фильтрационной функции почек пациенту показано аппаратное очищение крови – гемодиализ. Процедура проводится регулярно и позволяет убрать из организма токсичные вещества. Альтернативой выступает перитонеальный диализ, при котором в брюшную полость вводится с последующим удалением специальный раствор, забирающий на себя вредные вещества.
В случае тяжелого течения хронической почечной недостаточности выполняется операция по трансплантации почки. После пересадки проводится курс терапии препаратами, подавляющими иммунитет, чтобы не произошло отторжения донорской ткани.
Хроническая почечная недостаточность у детей
Содержание статьи
Это патология, при которой почки полностью или частично не справляются с выделительной функцией, утрачивают способность очищать кровь. Симптомы почечной недостаточности у детей более выражены, чем у взрослых. Заболевание протекает тяжело, может быстро прогрессировать, приводить к инвалидности и смерти.
Зная, как проявляется почечная недостаточность у детей, вы сможете своевременно обратиться к врачу и начать лечение. Грамотная диагностика и лечебные мероприятия позволяют избежать последствий и сохранить жизнь.
Общие признаки заболевания
Вас должны насторожить следующие проявления:
Острая почечная недостаточность
Это неспецифический синдром, возникающий при острой утрате гомеостатических функций почек. Симптоматика ярко выражена и проявляется внезапно. Прекращается или резко сокращается объем выводимой мочи. Токсичные вещества из организма ребенка не выводятся, происходит интоксикация продуктами метаболизма. В течение нескольких дней проявляются симптомы, напоминающие отравление – ребенок становится вялым, его тошнит или рвет. Источник:
О.И. Андриянова, Ф.К. Манеров, Ю.А. Чурляев, И.Г. Хамин
Причины и лечение острой почечной недостаточности у детей //
Общая реаниматология, 2007, III, 4, с.70-75
Почему возникает и как протекает заболевание у детей разного возраста
В первые сутки новорожденный может не мочиться, признаком патологии является отсутствие мочи на третьи сутки. Особенности физиологического строения почек в неонатальном периоде не позволяют определить заболевание у младенцев в первые двое суток. Источник:
Iseki K., Ikemiya Y, Iseki C., Takishita S.
Proteinuria and the risk of developing end-stade renal disease //
Kidney Int. 2003; 63:1468-1473
В период новорожденности проблемы могут возникнуть по следующим причинам:
У детей от 1 месяца до 3 лет проблемы возникают на фоне острых кишечных патологий, инфекции почек, гемолиза, нарушения обменных процессов.
Причинами острой почечной недостаточности у детей 3-14 лет являются: тяжелые травмы, отравление лекарственными средствами, инфекционные заболевания, наличие камней или опухолей, которые закупоривают желчевыводящие пути.
Стадии развития и симптомы
Как проводится диагностика?
Главным симптомом острой почечной недостаточности у детей, по которому можно заподозрить патологию, является резкое сокращение объема мочи. Чтобы подтвердить диагноз, необходимо исследование мочи и крови.
При ОПН наблюдается:
Хроническая почечная недостаточность
Патология развивается, если не лечить острую форму. ХПН – это состояние, при котором наблюдается анемия, нарушается фосфорно-кальциевый обмен, повышается артериальное давление. Причиной ХПН у детей может быть отравление лекарствами и тяжелыми металлами, недолеченные инфекции и заболевания мочевыделительной системы:
У детей до 3 лет развитие заболевания часто вызвано аномалиями развития мочевыводящих путей, наследственностью, дисплазией почечной ткани.
Причинами хронической почечной недостаточности у детей от 10 лет являются приобретенные болезни: поражения органов при туберкулезе, сахарном диабете. В группу риска входят дети с нарушением внутриутробного развития, с обструктивными заболеваниями. Источник:
Т.И. Раздолькина
Особенности хронической почечной недостаточности у детей //
Трудный пациент, 2013, №2-3, т.11, с.16-20
Стадии развития ХПН
Лечение заболевания
При острой форме, когда сильная интоксикация организма, необходима неотложная медицинская помощь. Требуется вызывать «скорую» для госпитализации и проведения мероприятий по дезинтоксикации. Врачи промывают желудок, очищают пищевод энтеросорбентами. В случае угрозы жизни делают гемосорбцию или гемодиализ. Лечение хронической почечной недостаточности у детей проводится для восстановления работы почек и замедления патологических процессов. Курс составляется индивидуально с учетом причины и состояния пациента. В зависимости от формы болезни и клинической картины назначают медикаментозное или активное лечение. На вопрос, перерастет ли ребенок ХПН, никто не сможет ответить, необходимо соблюдать предписания и контролировать состояние клубочковой фильтрации.
Консервативные методы
Активные методы
Если лекарства не помогают, показана терапия с помощью специальных аппаратов с целью предотвращения рецидивов и поддержания жизнедеятельности.
Последствия и осложнения
При несвоевременной диагностике и некорректном лечении могут возникнуть тяжелые осложнения. Развитие болезни приводит к сокращению почечных функций, нарушению работы систем и органов, отравлению продуктами обмена, к необратимым последствиям.
Среди опасных осложнений:
При наличии патологии ребенок отстает в развитии, плохо входит в коллектив, имеет трудности в развитии речи.
Профилактика у детей
Внимательное отношение родителей к появлению первых признаков позволяет полностью вылечить заболевание без последствий. Клинические рекомендации по профилактике хронической почечной недостаточности у детей:
При подозрении на патологию нужно немедленно обратиться к врачу. Чтобы не допустить врожденных заболеваний, будущей маме следует придерживаться здорового питания и образа жизни.
Источники:
Все врачи детские нефрологи
Драбовская Наталья Юрьевна
Основная специальность : нефролог
Дополнительная специальность : педиатр
Дунайский пр-т, д. 47 (м. Дунайская)
Цена приёма : 2500 рублей Что входит в стоимость?
Драбовская Наталья Юрьевна
Основная специальность : нефролог
Дополнительная специальность : педиатр
Дунайский пр-т, д. 47 (м. Дунайская)
Цена приёма : 2500 рублей Что входит в стоимость?
Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
Физиология щитовидной железы: Функция железы заключается в синтезе и секреции тиреоидных гормонов. Увеличение их количества ведет к более интенсивному обмену и наоборот.
Работа щитовидной регулируется работой гипоталамуса и гипофиза. Гипоталамус секретирует тиреотропный релизинг гормон, который стимулирует выработку тиреотропного гормона гипофизом, который стимулирует рост ткани щитовидной железы, что приводит к увеличению выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой. Регуляция идет по принципу отрицательной обратной связи.
Тиреотоксикоз – синдром, характеризующийся избытком тиреоидных гормонов и клиникой токсического действия гормонов щитовидной железы на различные органы и системы.
Причины и патогенез тиреотоксикоза:
Примерно у 40 — 50% пациентов с ДТЗ развивается эндокринная офтальмопатия. Эндокринная офтальмопатия – это аутоиммунное поражение с возникновением отека мягких тканей орбиты, глазодвигательных мышц, ретробульбарной клетчатки, с возможным поражением зрительного нерва. У больных это вызывает жалобы на резкую боль при движении глазами, отечность вокруг глаз, покраснение этой области, экзофтальм (выпячивание глазных яблок), снижение подвижности глазных яблок, двоение в глазах, светобоязнь, в крайних вариантах идет поражение роговицы с ее изъязвлением.
Проводимое обследование при тиреотоксикозе:
1. Методы визуализации щитовидной железы:
2. Проведение исследования функции щитовидной железы: для этого исследуют уровень ТТГ, свободного Т4 и свободного Т3. При тиреотоксикозе отмечается снижение уровня ТТГ (ниже 0.4 мЕД\л) при одновременном повышении СТ4 и СТ3. Снижение уровня ТТГ при СТ3 и СТ4 находящихся в пределах нормальных величин говорит о наличии у больного “субклинического тиреотоксикоза”. Повышение уровня ТТГ на фоне высоких показателей СТ4 и СТ3 говорит о наличие у больного ТТГ продуцирующей аденомы гипофиза.
3. Иммунологические исследования: Уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ к рТТГ — это группа аутоантител, взаимодействующих с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) щитовидной железы, что ведет к стимуляции выработки СТ4 клетками щитовидной железы). практически всегда повышен при аутоиммунном тиреотоксикозе, может изменяться в процессе лечения.
Лечение тиреотоксикоза
Целью лечения тиреотоксикоза является устранение избыточной продукции гормонов СТ4 и СТ3 щитовидной железой и устранение симптомокомплекса вызванного гипертиреозом.
Терапия радиоактивным йодом: Радийодтерапия при тиреотоксикозе проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения тиреостатиками, при наличии противопоказаний к терапии тиреостатиками. Целью радиойодтерапии является достижение стойкого гипотиреоза. Метод радиойодтерапии эффективен, неинвазивен, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе (таких как гипопаратиреоз, парез возвратного нерва). Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6-12 месяцев после введения радиофармпрепарата.
Оперативное лечение зоба: Хирургическое лечение зоба показано при загрудинном расположения зоба, диффузных и узловых формах зоба со сдавлением органов средостения, отказе пациента от радиойодтерапии. Полное удаление щитовидной железы является более предпочтительным методом вмешательства, чем резекция щитовидной железы (нередким явлением являются рецидивы зоба, что требует повторного хирургического вмешательства) Если у пациента с ДТЗ выявлено узловое образование в щитовидной железе, проводится пункционная биопсия и цитологическое исследование. После чего определяется объем оперативного вмешательства.
Перед проведением вмешательства необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свТ3, свТ4) на фоне терапии тиреостатиками. В противном случае вмешательство противопоказано, в связи с высоким риском развитие тиреотоксического криза, который в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
При передозировке заместительной терапии проводится коррекция дозы левотироксин до достижения нормальных показателей гормонов.
При тиреотоксикозе на фоне ТТГ продуцирующей аденомы гипофиза Может быть проведена лучевая терапия гипофиза или оперативное вмешательство на этой железе.
Наши специалисты
Кияткин Николай Владимирович
Врач-эндокринолог первой категории
Стаж: 15 лет.