Уремический зуд что это

Уремия

Терминология

Такая ситуация может развиться при остром инфекционном процессе или нарушениях обмена веществ, однако уремия относится к иному, т.н. ретенционному виду самоотравлений. Это значит, что в крови накапливаются токсические вещества, в норме полностью из него выводимые экскреторной (выделительной) системой.

Уремия с древнегреческого дословно переводится как «мочекровие» или «моча в крови» (в отличие от составленного из тех же корней термина «гематурия», означающего присутствие, наоборот, крови в моче). Однако такое понимание, повторим, является дословным и слишком буквальным. На самом деле речь идет о накоплении в крови конечных продуктов белкового метаболизма: выступая кореагентами в ряде сложных биохимических каскадов, белки в итоге распадаются на множество высокотоксичных азотистых, ароматических, пептидных и прочих соединений, функция выведения которых практически полностью лежит на почках с их системой клубочковой ультрафильтрации крови (см. материал «Почки. Норма и патология»).

В отсутствие внешнего гемодиализа или пересадки почки уремия приводит к разрушению клеточных мембран, необратимому поражению тканей, тяжелой полиорганной недостаточности и неизбежному летальному исходу, время наступления которого зависит от причин и темпов прогрессирования эндогенной интоксикации.

Причины

Главным патогенетическим фактором уремии выступает азотемия (иногда говорят об «азотемической уремии»); этот созвучный термин означает присутствие в крови азотсодержащих веществ в токсичных для организма формах. К таким соединениям относятся аммиак, ацетон (кетон), мочевая кислота, мочевина (соль угольной кислоты), креатинин и др. (см. «Биохимический анализ крови»); к ароматическим метаболитам – фенолы, индолы, эфиры серной или глюкуроновой кислот (продукты распада гормонов); к белковым токсинам – среднемолекулярные пептиды; и т.п.

К потенциальным этиологическим, причинным факторам относятся любые заболевания, состояния, патологические процессы, при которых поражается почечная паренхима, блокируется или затрудняется пассаж мочи. Число таких состояний очень велико:

В целом, этиопатогенетическим фактором уремии можно считать прогрессирующую почечную недостаточность, острую либо хроническую.

Симптоматика

Уремия может результировать смертью за несколько дней (острая уремия) или, – в случаях хронического течения и сравнительно плавного прогрессирования, – за несколько лет; однако при отсутствии надлежащего терапевтического ответа и сопровождения исход одинаков в любом случае.

Диагностика

Диагноз устанавливают анамнестически и клинически, по характерному сочетанию симптомов (несмотря на выраженный полиморфизм уремического синдрома), особенностям динамики состояния, данным инструментального обследования. Однако решающей информативностью обладают биохимические исследования крови, которые в некоторых случаях приходится проводить многократно, с измерением ряда показателей.

Лечение

Фактически, на сегодняшний день существует лишь два способа прервать нарастание уремического синдрома: гемодиализ (внепочечная фильтрация крови, аппарат «искусственная почка») и трансплантация почки, иногда с одновременным хирургическим восстановлением проходимости мочевых путей (в зависимости от конкретной ситуации). При острой уремии своевременно проведенный гемодиализ в большинстве случаев позволяет сохранить пациенту жизнь и сравнительно быстро восстановить биохимический состав крови без серьезных последствий. Напротив, при хронической прогрессирующей почечной недостаточности уремическая интоксикация приводит к необратимым деструктивным изменениям в тканях и осложнениям со стороны ряда жизненно важных органов; во избежание этого гемодиализ должен быть, по сути, непрерывным (что возможно только теоретически). Поэтому единственным эффективным, – жизнесохраняющим, – решением в данном случае выступает почечная трансплантация.

Источник

Кожный зуд

Зуд относится к самым распространенным дерматологическим жалобам, причем он может проявляться не только у больных дерматозами, но и при широком спектре заболеваний общего характера.

Зуд относится к самым распространенным дерматологическим жалобам, причем он может проявляться не только у больных дерматозами, но и при широком спектре заболеваний общего характера. Это неприятное ощущение, которое сопровождается непрерывной потребностью в ответном механическом раздражении кожи. Зуд может существенно влиять на общее состояние и качество жизни пациентов, вызывая бессонницу, тревожность, а в тяжелых случаях приводить даже к депрессии и суицидальным мыслям.

Зуд является одной из форм кожного анализатора, близкой к другим видам кожного чувства (прикосновение, боль). В отличие от боли, вызывающей рефлекс «отстранения, избегания», при зуде возникает рефлекс «обработки». Почесывание, трение, разминание, согревание, щипание зудящих участков приводит к моментальному, но не длительному удовлетворению. Это обусловлено тем, что в процессе расчесывания в нервных окончаниях моделируются более сильные импульсы, которые подавляют проведение более слабых зудовых сигналов от пораженных участков. Сильный зуд облегчается только путем тяжелых самоповреждений, приводящих к замещению ощущения зуда чувством боли. Если зуд существует длительно, то в коре головного мозга формируется очаг патологического возбуждения и зуд из защитной реакции превращается в стандартную реакцию кожи на различные внешние и внутренние раздражители. В то же время, в ответ на длительное расчесывание, изменяется и состояние периферических нервных рецепторов, что приводит к снижению порога восприятия зуда. Таким образом, формируется «порочный круг», наличие которого и объясняет трудности терапии зуда.

Зуд вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией безмиелиновых нервных волокон, свободные нервные окончания которых лежат на границе эпидермиса и дермы. Возбуждаются они либо непосредственно, либо опосредованно, путем освобождения различных медиаторов (гистамин, серотонин, протеазы, нейропептиды и др.).

Физиологический зуд возникает в ответ на раздражители окружающей среды (ползанье насекомых, трение, изменение температуры и др.) и исчезает после устранения причины. Патологический зуд обусловлен изменениями в коже или во всем организме и вызывает сильную потребность избавиться от зуда путем расчесывания или другими способами.

Зуд может быть симптомом различных дерматозов (чесотка, педикулез, атопический дерматит, аллергический дерматит, экзема, микозы, псориаз, красный плоский лишай и др.) или возникать на неизмененной коже при заболеваниях внутренних органов. Эндогенные причины кожного зуда весьма разнообразны:

Если причину зуда, даже при тщательном обследовании, выявить не удается, то его определяют как зуд неясного генеза (pruritus sine materia).

Для верной оценки зуда необходимо тщательно собрать анамнез и расспросить больного. Следует обратить внимание на следующие характеристики зуда: время возникновения, провоцирующие факторы, интенсивность, течение, локализацию, характер.

Интенсивность зуда может быть различной — от слабой до весьма выраженной. Для более объективной оценки следует уточнить: мешает ли зуд засыпанию; просыпается ли пациент от зуда; мешает ли зуд выполнению повседневной работы. Зуд, приводящий к нарушению сна, расценивается как тяжелый.

Ограниченный зуд кожи какой-то одной анатомической области, как правило, вызывается местными причинами. Наличие распространенного и симметричного зуда наводит на мысль о внутренней его природе.

Ощущение зуда может быть «глубоким» или «поверхностным», может носить оттенок жжения, покалывания (например, для герпетиформного дерматита характерен жгучий зуд, особенно волосистой части головы). Зуд — парастезия — это чувство покалывания, слабого жжения, ползанья мурашек и т. д., развивается при повышенной болевой чувствительности кожи и уменьшается при поглаживании или легком давлении на очаг зуда. Биопсирующий зуд приводит к глубоким повреждениям кожи.

В результате длительного зуда и расчесов возникают экскориации, пигментация, рубцы, лихенизация, пиодермия. Свободный край ногтевых пластинок стачивается, ногти выглядят как полированные. Для постановки диагноза кожного зуда объективные признаки не обязательны.

Особенности зуда при синдромах разного происхождения

Холестатический (печеночный) зуд — один из самых мучительных и постоянных симптомов хронического холестаза. Встречается у 100% больных с первичным билиарным циррозом печени и почти у 50% является поводом для обращения к врачу. Чаще предшествует всем остальным симптомам цирроза. Обычно генерализованный, более выражен на конечностях, бедрах, животе, а при механической желтухе — на ладонях, подошвах, межпальцевых складках рук и ног, под тесной одеждой.

Уремический зуд, при хронической почечной недостаточности, может быть локальным или диффузным, более выражен на коже шеи, плечевого пояса, конечностей, гениталий, в носу. Интенсивный, усиливается в ночное время или сразу после диализа, а также в летние месяцы.

Диабетический зуд чаще возникает в аногенитальной области, слуховых проходах, у части больных носит диффузный характер.

Гипертиреоидный зуд наблюдается у 4–10% больных с тиреотоксикозом, диффузный, неяркий, непостоянный.

Гипотиреоидный зуд вызван сухостью кожи, генерализованный, иногда очень интенсивный, вплоть до экскориаций.

Климактерический зуд наблюдается преимущественно в аногенитальной области, в подмышечных складках, на груди, языке, небе, нередко имеет пароксизмальное течение.

Зуд при гематологических и лимфопролиферативных заболеваниях. Генерализованный или локальный: болезнь Ходжкина — над лимфоузлами, аногенитальный — при железодефицитной анемии, при полицетемии — на голове, шее, конечностях. При полицетемии колющий, жгучий, аквогенный зуд может на несколько лет предшествовать заболеванию.

Паранеопластический зуд иногда проявляется за несколько лет до манифестации заболевания. Может быть локальным или генерализованным, различной интенсивности. Для некоторых форм рака наблюдается специфическая локализация зуда: при раке простаты — зуд мошонки и промежности; при раке шейки матки — зуд влагалища; при раке прямой кишки — перианальной области; при опухоли мозга, инфильтрирующей дно IV желудочка, — зуд в области ноздрей.

Психогенный зуд часто связан с депрессией, тревогой. Для него характерно: отсутствие кожных изменений, распространенный или ограничен какой-либо символической, значимой для больного зоной, усиливается при стрессовых ситуациях, конфликтах, сон, как правило, не нарушается, пациенты часто описывают свои ощущения причудливо, преувеличенно. Зуд облегчается при приеме седативных или противозудных препаратов, значительно хуже купируется наружными средствами. Наличие глубоких экскориаций, самоповреждений причудливой формы, паразитофобии скорее указывает на наличие психоза, а не невроза. Заключение о психогенной причине зуда возможно лишь после исключения кожных и системных заболеваний.

Сенильный зуд встречается почти у 50% лиц старше 70 лет, чаще у мужчин и протекает в виде ночных приступов. Причинами старческого зуда являются главным образом эндокринные расстройства, атеросклероз, сухость кожи. Сенильный зуд — диагноз исключения, для его постановки надо отвергнуть другую причину зуда.

Локализованный зуд

Зуд ануса — крайне мучительное страдание, наблюдается почти исключительно у мужчин, особенно после 40 лет. Часто осложняется появлением болезненных трещин, стрептококковой или кандидозной опрелостью, образованием фурункулов, гидраденита. Причины: неопрятность, геморрой, глистная инвазия (энтеробиоз), сахарный диабет, запоры, проктит, простатит, везикулит, кишечный дисбактериоз.

Генитальный зуд. Встречается у женщин после 45 лет в области наружных половых органов, реже — во влагалище. Зуд мучительный, сопровождается появлением экскориаций и дисхромии кожи. Причины: бели, урогенитальные инфекции, эндокринные расстройства (климакс), воспалительные заболевания половых органов, сексуальные неврозы. У девочек генитальный зуд наблюдается при энтеробиозе.

Зуд волосистой части головы часто является проявлением себорейного дерматита или псориаза, также может быть признаком сахарного диабета. На волосистой части головы обычно наблюдаются экскориации и кровянистые корки, а также импетигинозные элементы в результате присоединения вторичной инфекции.

Зуд ушных раковин и наружных слуховых проходов может наблюдаться при экземе, себорейном и атопическом дерматите, псориазе.

Зуд век может возникать при воздействии летучих раздражителей, при аллергическом дерматите на косметические средства, а также в результате паразитирования клеща Demodex в волосяных фолликулах ресниц.

Зуд носа может быть проявлением поллиноза, а также при кишечных гельминтозах у детей.

Зуд пальцев наблюдается при экземе, чесотке, инвазии птичьих клещей.

Зуд кожи нижних конечностей может быть обусловлен варикозным расширением вен, варикозной экземой, сухостью кожи.

Диагностика

Диагностика кожного зуда требует особого внимания, так как он может предшествовать проявлению тяжелых заболеваний. На первом этапе проводится физикальное обследование с углубленным изучением состояния кожи и при наличии кожных проявлений — углубленное дерматологическое исследование. Каждый пациент, страдающий от зуда, должен проверятся на дерматозоонозы. В тех случаях, когда зуд невозможно связать с каким-либо дерматозом, следует искать другие причины. Скрининговое обследование пациента, страдающего зудом, должно включать:

На втором этапе проводятся дополнительные лабораторные, УЗИ, рентгенологические, эндоскопические, гистологические исследования, исходя из целесообразности.

Пациенты с зудом неясного происхождения должны периодически подвергаться повторному обследованию, так как заболевание, вызывающее зуд, может проявиться позднее.

Лечение

Наиболее эффективное лечение зуда — это лечение заболевания, вызвавшего его. К сожалению, это не всегда возможно, поэтому в таких случаях назначается симптоматическая терапия. Общая терапия включает в себя использование седативных средств, антигистаминные препараты, стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен), гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция и тиосульфат натрия), секвестранты и энтеросорбенты, салицилаты. Применяется широкий спектр физиотерапевтических методов: электросон, индуктотермия надпочечников, контрастный душ, серные и радоновые ванны, морские купания. Большую роль в лечении зуда играет наружная терапия, но большинство местных препаратов действуют кратковременно. Назначают их в виде присыпок, спиртовых и водных растворов, взбалтываемых смесей, паст, мазей. При сухой коже более подходят противозудные средства на основе мазей, масел. Противозудным действием обладают: кортикостероидные мази, 5–10% анестезин, 1–2% фенол, 5–10% раствор Димедрола, вода со столовым уксусом (3 ст. л. уксуса на 1 стакан воды), лимонный сок, настой ромашки (10–20 цветков на 1 стакан воды) и др.

Также при зуде любого генеза необходимо устранить провокационные факторы, такие как сухость кожи, контакт с раздражающими веществами, обезжиривание кожи (грубое, щелочное мыло), употребление определенных продуктов (алкоголь, специи), а также температурные перепады окружающей среды.

В заключение хочется подчеркнуть, что, несмотря на широкий спектр терапевтических методов и средств, лечение зуда остается сложной задачей.

Литература

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук

Источник

Практические рекомендации по лечению зуда у паллиативных пациентов

Определение

Зуд – основной симптом кожных болезней и часто – проявление многих системных заболеваний, встречается у 5–12% больных в терминальных стадиях. В паллиативной сфере высокий процент встречаемости кожного зуда наблюдается при холестазе, онкологических заболеваниях и уремии. Вызывает дискомфорт, плохой сон, тревогу и депрессию, а постоянное расчесывание приводит к повреждению кожи.

Патофизиология

Сигналы при боли и при зуде, вызванном кожными причинами, передаются по одним и тем же проводящим путям, но афферентные С-волокна отличаются функционально: одна часть нервных волокон стимулируется гистамином, другая – прочими веществами, вызывающими зуд (например, серотонином). Есть данные о сходстве между нейропатической болью, зудом и кашлем. Их общее свойство – периферическая и центральная сенситизация афферентной нервной системы. Этим объясняется эффективность противоэпилептических препаратов и антидепрессантов при столь различных состояниях, а также неэффективность или малая эффективность блокаторов Н1-рецепторов при некоторых типах зуда.

Механизмы и медиаторы, участвующие в формировании ощущения зуда:

Причины

Зуд обычно затрагивает кожу, конъюнктиву или слизистые оболочки (включая слизистые оболочки верхних дыхательных путей), однако причины, вызывающие его, не всегда периферические. Восприимчивость к зуду повышается при дегидратации, жаре, беспокойстве.

Классификация

По распространенности

Локализованный:

сухость кожи, паразитарные заболевания, кожные заболевания (экзема, буллезный пемфигоид и др.), грибковые поражения кожи, аллергические кожные проявления, укусы насекомых, контактный дерматит;

меланоматоз (при раке ануса и вульвы), глиобластома, метастатические поражения кожи, паранеопластический синдром.

Генерализованный:

первичные кожные заболевания, эндокринные заболевания (гипотиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет), карциноидный синдром, болезни, сопровождающиеся холестазом, болезни крови (например, болезнь Вакеза), неврологические заболевания, сенильный зуд, психогенный зуд, зуд, вызванный инфекционными болезнями, ятрогенный зуд (побочное действие лекарственных средств);

хронический лимфолейкоз, болезнь Ходжкина, лимфомы, грибовидный микоз (разновидность Т-клеточной лимфомы), миеломная болезнь, паранеопластический синдром.

По генезу

Центральный:

• нейропатический: абсцесс головного мозга, травма головного мозга, опухоль головного мозга, рассеянный склероз;

• нейрогенный: холестаз, опиоиды, паранеопластический процесс;

• психогенный: психосоматическое расстройство, проявляющееся зудом.

Периферический:

• кожный, «пруритоцептивный»: кожный мастоцитоз, лекарственные препараты (± сыпь), инвазии (чесотка, педикулез, блохи, клещи), первичные заболевания кожи, ожог растением, крапивница;

• нейропатический: постгерпетическая невралгия.

Смешанный: центральный и периферический – уремия.

Диагностика

Анамнез

Физикальное исследование

Лабораторное исследование

Общий анализ крови с лейкоформулой, мочевина, креатинин, печеночные пробы (маркеры холестаза – щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), определение билирубина), тироксин (Т-4) и тиреотропный гормон (ТТГ), глюкоза крови.

Ведение больных

Общие мероприятия

Неспецифическое лечение

Проводится с учетом состояния кожи – разные подходы к местному лечению на интактной и мацерированной коже.

Противозудные средства для местного применения: 0,5−2% крем с левоментолом (ментолом) эффективен на интактной коже, если зуд локализован или более интенсивен в определенной области.

Седативные антигистаминные препараты могут быть назначены за 1 час до сна, если эффект не сохраняется на сутки, возможно двукратное применение:

Некоторые неседативные антигистаминные препараты могут оказывать противозудное действие (например, лоратадин/Кларитин, цетиризин/Зодак, Зиртек).

Антигистаминные препараты для наружного применения (например, Фенистил крем) на интактной коже используют не дольше нескольких дней в тех случаях, когда зуд обусловлен выбросом гистамина (например, острая лекарственная сыпь).

ТЦА с антигистаминными свойствами: доксепин/Доксепин в дозе 10-75 мг внутрь на ночь. Антидепрессанты помогут в тех случаях, когда присоединяется тревожность или депрессия.

Специфическое лечение

В таблице 1 и Приложении 1 представлены принципы и схемы лекарственной терапии зуда различной этиологии.

Полезные советы

Системное лечение часто не требуется, если удается улучшить состояние кожи.

При сухости кожи прекратить использование мыла; купание в теплой, а не в горячей воде, смазывание кожи после купания и на ночь, наложение влажной салфетки на 15–20 мин, затем нанесение крема или мази.

При влажной коже – защитный крем (цинковая паста), подсушивающие повязки с жидкостью Бурова (алюминия ацетат 8%, разводить 1:10–1:20).

Местные средства против зуда

Оксид цинка обладает противовоспалительным, антисептическим и противозудным действием, используется в концентрации 10–50% в кремах, линиментах, лосьонах, мазях и пастах, которые эффективны в лечении локализованных форм зуда.

Ментол при нанесении на кожу и слизистые оболочки расширяет кровеносные сосуды, вызывая ощущение холода, а затем онемения, значительно уменьшая зуд. Он используется в присыпках, мазях, лосьонах в концентрациях 1–10%.

Камфора при нанесении на кожу вызывает ощущение тепла, за которым следует анестезия легкой степени, что уменьшает зуд. Она используется в виде линиментов, лосьонов и мазей в концентрациях 2–20%.

Следует помнить, что на одном участке кожи нельзя использовать одновременно средства с ментолом и камфорой.

Каламин – лосьон, содержащий карбонат цинка (каламин), оксид цинка и небольшое количество фенола, широко используется в лечении зуда и атопического дерматита.

Советы по уходу

Приложение 1. Алгоритм лечения зуда.

Благодарим за помощь в подготовке материалов:

Кравченко Т.В. (главного врача ГБУЗ ЦПП ДЗМ),

Гуркину С.П. (заместителя главного врача по организации стационарной помощи ГБУЗ ЦПП ДЗМ),

Ибрагимова А. Н. (руководителя филиала «Первый Московский Хоспис им. Веры Миллионщиковой» ГБУЗ ЦПП ДЗМ),

Кошель Е.В. (заведующую 4-м отделением ГБУЗ ЦПП ДЗМ).

Скачать рекомендации в формате pdf можно здесь:

Источник

Уремия ( Мочекровие )

Уремия — это тяжелое клиническое проявление прогрессирующей почечной недостаточности, вызванное аутоинтоксикацией азотистыми и другими токсическими метаболитами. Проявляется нарастающей астенией, бледностью и субиктеричностью кожи, мучительным зудом, петехиальной сыпью, артериальной гипертензией, запахом аммиака изо рта, диспепсическими расстройствами, нарушением дыхания. Диагностируется с помощью биохимического исследования крови, пробы Реберга, УЗИ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии. Лечение предполагает комплексную терапию основного заболевания, коррекцию метаболических расстройств и отдельных симптомов, проведение ЗПТ, трансплантацию почки.

МКБ-10

Общие сведения

Уремия (мочекровие) является ведущим клинико-биохимическим синдромом, развивающимся во 2-3 стадиях ОПН и при терминальной ХПН. Расстройство вызвано накоплением в крови пациентов токсичных продуктов обмена, которые в норме выводятся почками. Термин «уремия» для определения интоксикационного синдрома, возникающего у больных, страдающих почечной недостаточностью, был предложен в 1840 году французскими врачами П.А. Пьорри и Д. Л’Эритье.

Традиционно уремический синдром рассматривается как самостоятельное патологическое состояние в связи с полисистемностью поражений, тяжестью симптоматики, неблагоприятным витальным прогнозом, которые выходят за рамки прямых признаков ренальной патологии. Как и почечная недостаточность, мочекровие может быть острым и хроническим.

Причины уремии

Аутоинтоксикация при мочекровии связана с прогрессированием острой или хронической почечной недостаточности. Соответственно причинами возникновения уремического синдрома являются те же ренальные и экстраренальные факторы, которые нарушили функционирование почек. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующие группы причин, вызывающих состояние уремии:

Патогенез

Механизм развития уремического синдрома при ОПН, ХПН основан на комплексном повреждающем воздействии метаболитов, выведение которых нарушается при ренальной дисфункции. Ключевую роль в патогенезе уремии играет накопление продуктов белкового обмена, в первую очередь — мочевины, которая подвергается трансформации в кишечнике, выводится через кожу, слизистые оболочки, органы дыхания, раздражая их ткани. Токсическое воздействие на клетки разных органов и систем оказывают аммиак, метаболиты ароматических кислот (фенолы, индолы, скатолы), среднемолекулярные пептиды, ацетон, протеазы, ряд других соединений.

Повреждение клеточных мембран и нарушение работы ферментных систем при уремии усугубляет интоксикационный синдром и провоцирует полиорганную недостаточность. Низкая экскреция веществ с кислой реакцией, ингибирование процессов аммонио- и ацидогенеза, нарушение канальцевой реабсорбции завершается развитием ацидоза, электролитного дисбаланса, возникновением тяжелых мозговых, сердечно-сосудистых, дыхательных, гормональных расстройств.

Симптомы уремии

Клиническая картина уремического синдрома обычно формируется постепенно. Первыми признаками уремии являются изменения общего состояния: слабость, быстрая утомляемость, нарушения когнитивных функций, ухудшение аппетита, сонливость в дневное время с последующей ночной бессонницей, выраженная жажда, снижение температуры тела до 35,0-35,5° C. Кожа становится сухой, бледной с желтоватым оттенком, при длительной почечной недостаточности — серой. Появляется сильный зуд, петехиальная сыпь, расчесы.

Язык покрыт сероватым налетом, изо рта пациента слышен запах аммиака. У многих больных отмечается повышение артериального давления. На поздней стадии уремии происходит выделение токсических метаболитов через слизистые ЖКТ и дыхательной системы, что проявляется симптомами гастроэнтерита (тошнота, рвота, диарея), болью в горле, сухим кашлем. В тяжелых случаях наблюдается шумное глубокое дыхание, свидетельствующее о поражении дыхательного центра.

Осложнения

Длительное декомпенсированное течение уремии приводит к развитию острой энцефалопатии, при которой наблюдается спутанность сознания, наличие бреда и галлюцинаций, миоклонии, судороги. На фоне ионного дисбаланса выявляется аритмия, сердечная недостаточность. Угнетение иммунитета повышает риск возникновения и тяжесть течения инфекционных процессов. Для уремии характерно формирование плеврита и перикардита вследствие выделения кристаллов мочевины через серозные оболочки.

Расстройство может осложняться желудочно-кишечными, легочными, носовыми, маточными кровотечениями, причиной которых являются изъязвления слизистых, снижение количества тромбоцитов и белков свертывающей системы крови. При значительном снижении уровня кальция уремия усугубляется остеопорозом, остеомаляцией, гиперплазией паращитовидных желез. Наиболее опасное осложнение заболевания – уремическая кома, которая развивается при высокой концентрации аммиака в крови, выраженном метаболическом ацидозе и зачастую завершается летальным исходом.

Диагностика

Постановка диагноза уремии не представляет затруднений при наличии характерных клинических признаков и изменений биохимического состава крови. Подозревать нарушение фильтрационной и выделительной функции нефронов следует у пациентов, которые имеют заболевания мочевой системы в анамнезе. Для диагностики применяют ряд лабораторных и инструментальных методов исследования:

Изменения в клиническом анализе крови при уремии неспецифичны, обычно наблюдается нормохромная анемия, повышение СОЭ, возможна тромбоцитопения, относительная лимфопения. В общем анализе мочи отмечается гипоизостенурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при декомпенсированных состояниях рН мочи снижается до 4,5-5. В качестве дополнительных методов обследования мочевыделительной системы могут применяться КТ, МРТ.

Дифференциальная диагностика уремии проводится с гипохлоремической азотемией, гепаторенальным и панкреоренальным синдромами, печеночной энцефалопатией, эклампсией, атипичным гемолитико-анемическим синдромом, в терминальных стадиях — с диабетической комой и другими коматозными состояниями. Кроме врача-нефролога и уролога пациента могут консультировать гематолог, токсиколог, ревматолог, онколог, инфекционист, эндокринолог, анестезиолог-реаниматолог.

Лечение уремии

Выбор врачебной тактики определяется формой и причинами развития почечной недостаточности, особенностями клинической картины, тяжестью состояния пациента. Основными терапевтическими задачами являются максимальное сохранение функциональной способности почек, предупреждение и уменьшение интоксикационных нарушений, коррекция возникших расстройств.

Медикаментозные и хирургические методы ведения больных с уремией дополняют изменением диеты со снижением калорийности, ограничением белковых продуктов, соли, введением в рацион свежих овощей и фруктов, оказывающих ощелачивающий эффект. Для устранения проявлений мочекровия кроме терапии основного заболевания, на фоне которого развилась почечная недостаточность, могут быть использованы:

Хирургическое лечение уремии эффективно при острых интоксикационных состояниях, вызванных обструкцией мочевыводящих путей. Для обеспечения естественного пассажа мочи при обтурации камнем мочеточника выполняют уретеролитотомию, уретеролитоэкстракцию, контактную и дистанционную уретеролитотрипсию. При невозможности восстановления ренальной паренхимы у пациентов, страдающих хроническими нефрологическими заболеваниями, единственным радикальным методом лечения является трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от степени нарушения функции почек и наличия сопутствующих патологий. Прогноз при острой уремии относительно благоприятный, если скорость клубочковой фильтрации превышает 30 мл/мин. Благодаря использованию ЗПТ у 65-95% таких пациентов удается достичь положительного терапевтического результата. В хронических случаях больным требуется пожизненное проведение диализа либо трансплантация почки. Специфической профилактики не существует. Для предупреждения развития уремии необходима своевременная диагностика и комплексная терапия состояний, которые могут вызвать необратимое ухудшение выделительной функции почек.

Источник