Упал пульс что делать

Брадикардия. Реальная опасность?

Описаны причины развития различных форм брадикардий, особое внимание уделено синдрому слабости синусового узла (СССУ). Приведены клинические проявления cиндрома слабости синусового узла, подходы к терапии, включая имплантацию электрокардиостимулятора.

The article deals with description of development of different forms of bradycarias with special attention paid to sick sinus syndrome (SSS). Clinical manifestations of SSS are described, therapy methods including implanting of electric cardiostimulator.

Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.

Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.

Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.

Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.

Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной синусовой аритмией.

Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.

Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.

Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.

Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.

Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия [1]. Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).

В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.

В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.

СССУ — это клинико-электро­кардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:

СССУ подразделяют на первичный или вторичный.

К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.

Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.

Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.

Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти).

При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:

1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.

Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.

2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:

а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс;
б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].

В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:

При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.

Литература

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник

Какой пульс считается нормальным для человека того или иного возраста: сводная таблица значений по годам

Говоря о том, что сердце «бьется» или «стучит», мы имеем в виду знакомое нам понятие – пульс. Изменения при воздействии внешних факторов или эмоций, считаются нормальными. Пульс ускоряется при стрессе, физической активности и из-за различных заболеваний.

Все, что стоит за сердечным ритмом, является основным биологическим маркером благополучия человека. Но чтобы «расшифровать» сигналы, посылаемые сердцем в виде ударов и биений, необходимо знать норму пульса по возрастам.

Пульс характеризуется определенными свойствами, которые используются в диагностике сердечных и сосудистых патологий:

Какие-либо изменения могут быть вызваны наличием определенных нарушений, поэтому являются поводом обратиться к специалисту для проведения диагностики, постановки диагноза и начала лечения.

Нормы и различные вариации

Кислород поступает в органы и мягкие ткани с кровью, которая течет под определенным давлением (артериальным/АД). Это приводит к колебаниям стенок артерий, опорожнению и наполнению вен. Под влиянием АД красные кровяные тельца или эритроциты с силой «пробиваются» через тончайшие кровеносные сосуды или капилляры. При этом они преодолевают определенное сопротивление. Вещества, пропускающие электрический ток или электролиты, подвергаются аналогичному процессу.
Так создается пульс, ощущаемый во всем нашем теле, и в каждом сосуде нашего организма. С другой стороны пульсовую волну можно рассматривать, как волну движений стенок сосудов под определенным давлением. Количество этих волн обычно соответствует количеству ударов сердца.

Как подсчитать пульс?

Основной способ измерения – пальпация. Ручной метод, который основан на прикосновении. Быстро и легко, это не требует специальной подготовки. Чтобы получить точные показания, необходимо соблюдать правила измерения пульса:

Также существует и быстрый способ – подсчет на протяжении 20 секунд и умножение полученного значения на три. Также можно использовать специальный прибор – пульсометр.

ЧСС определяется в полном физическом и эмоциональном покое. У здорового человека – от 60 до 80 уд/мин. Увеличение частоты сердечных сокращений выше этих пределов называется тахикардией, снижение – брадикардией.

Сколько ударов в минуту должно быть в норме?

У мужчин

На скорость пульса оказывает влияние привычка организма к физическим нагрузкам – например, к пробежкам, ходьбе, плаванию и езде на велосипеде. У мужчин, которые занимаются спортом и ведут здоровый образ жизни, сердечная мышца прокачивает такой же объем крови, но за меньшее число сокращений. С научной точки зрения это состояние называется синдромом спортивного сердца.

Таблица – Значения пульса у мужчин в зависимости от возраста, физического состояния (значения указаны в ударах в минуту)

У женщин

Активный образ жизни и занятия спортом тренируют сердечную мышцу. Регулярные кардионагрузки повышают качество и длину жизни. Нет необходимости в каких-то специальных средствах. Достаточно совершать ежедневные пешие прогулки на свежем воздухе. Быстрый шаг против сидячего образа жизни – гарантия улучшения самочувствия и функционирования внутренних органов.

Таблица – Значения пульса у женщин в соответствии с физическим состоянием и возрастом (измерения – в ударах в минуту)

От 65 лет и старше

В период беременности изменения отмечаются уже на 20-22 неделю. Частота сердечного ритма повышается. Связано это с тем, что в организме женщины увеличивается объем крови, циркулирующей по венам. Чаще всего изменения не выходят за установленные значения. К примеру, к концу 3-го триместра беременности нормы пульса возрастают на 10-15 единиц. Перед родами значения, как правило, нормализуются.

У детей

Средние значения пульсации сердца у детей довольно значительно отличаются от частоты сердечных сокращений у взрослых. То, что считается патологией у пожилых пациентов, считается допустимым для новорожденных.
По мере взросления ребенка частота пульса постепенно уменьшается и останавливается к концу полового созревания (подросткового возраста) на отметке 60-90 уд/мин.
Таблица – Пульс у детей в зависимости от и возраста

Стоит отметить, что показатели в детском возрасте разные – утром допустимыми считаются одни, вечером и ночью другие. Оптимальное время для его измерения – после пробуждения.
Регулярный контроль помогает вовремя предотвратить развитие проблем или убедиться, что сердце ребенка работает правильно. Довольно простая процедура измерения поможет быстро диагностировать развитие возможных заболеваний.
Если у детей учащается сердцебиение и это не вызвано физическим или эмоциональным стрессом, то рекомендуется обратиться к врачу.

Какой пульс считается нормой у ребенка в 6-12 лет?

Какой пульс считается нормой у подростка в 13-17 лет?

При беге и других физических нагрузках

После еды

Причиной также может стать переедание. Много пищи требует повышенной нагрузки – усиления метаболизма. Значения могут находиться на той же отметке, что и при умеренной физической активности.

ЧСС во время сна

Во сне тело расслабляется, но нервная система, кровообращение и иные системы организма продолжают функционировать. Пульс при этом заметно замедляется, что связано с тем, что часть внутренних органов находятся в состоянии покоя, не требуя дополнительного снабжения кислородом.

Значения пульса во сне:

Повышаться может во время кошмаров. При этом не исключены скачки артериального давления.

ЧСС для сжигания жира

Многие фитнес-тренеры для расчетов используют метод Карвонена (военного врача и физиолога). Им был разработан способ определения границы при проведении тренировок.

Зона сжигания жира определяется от 50 до 80% от максимально допустимых значений. В данном случае не нужно учитывать норму о возрасту, но сам возраст нужно брать в расчет. К примеру, возьмем 35-летний возраст и проведем расчет:

Из этого следует, что зона сжигания жира колеблется от 92,5 до 144 ударов в минуту. Полученный разброс требует индивидуального определения показателей, т. к. значение имеет тренированность организма, самочувствие и иные особенности каждого. По этой причине предварительное медицинское обследование является обязательным.

Отклонения от нормы

На ЧСС оказывают влияние такие факторы, как физическая активность/покой, состояние сердечных клапанов и мышцы, показатели артериального давления, функционирование нейроэндокринной системы и уровень метаболизма.

Возможные заболевания при изменении ЧСС: миокардит, инфаркт миокарда, феохромоцитома, заболевания ЦНС (центральной нервной системы), злокачественные образования, патологии щитовидной железы, нарушения метаболизма (гипер-, гипокалиемия).

Причины замедления

Сердцебиение менее 60 ударов в минуту не всегда указывает на проблемы со здоровьем. Это может быть связано с использованием медикаментов, например бета-блокаторов.

Сердцебиение до 40 уд/мин может присутствовать у физически активных людей или лиц, которые занимаются профессиональными видами спорта. Это обусловлено натренированностью миокарда, который хорошо сжимается и способен поддерживать кровоток, не прилагая усилий.

Причины увеличения

Наиболее распространенной причиной ускоренного сердечного ритма является отсутствие отдыха перед измерением. Лучше всего делать это утром после пробуждения ото сна, не вставая с постели. Также следует убедиться, что подсчет верен.

Большинство болезней повышают работу миокарда, в том числе повышенная температура тела, гипертиреоз и врожденные пороки сердца.

Естественные причины тахикардии у женщин

Физиологическая тахикардия не указывает на патологию и возникает при физических нагрузках, нарушении гормонального фона и при повышенном психическом напряжении. Также причиной является чрезмерное употребление кофе, чая и шоколада.
На показателях могут сказаться такие факторы, как инфекционные заболевания, медикаментозная интоксикация и злоупотребление вредными привычками. Повыситься ЧСС может при резком изменении положения тела и значительных потерях крови.

Естественные причины тахикардии у мужчин

Физиологическая тахикардия не несет для здоровья опасности. И представляет собой реакцию на раздражитель. Речь идет о чрезмерной физической активности, приеме медикаментозных препаратов или о сильных стрессовых ситуациях. Стать причиной естественной тахикардии у мужчин могут непривычные климатические условия.

Естественные причины тахикардии у детей и подростков

Физиологическая тахикардия возникает, как адекватная реакция на определенные факторы, среди которых следует выделить лихорадка, острые болевые приступы и прием лекарственных средств. У детей и подростков в норме пульс увеличивается в ответ на отравление ядами и кислородное голодание.

Как проявляется нарушение пульса?

Бывает, что человек не замечает повышение или понижение показателей, но узнает об этом при обычных медицинских осмотрах. Но чаще всего нарушения дают о себе знать.

При нарушении сердечного ритма могут возникнуть осложнения, а именно в виде инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, тромбоэмболии и нарушениям кровообращения в области головного мозга.

При наличии нарушений со стороны ЧСС используются несколько методов диагностики сердечных аритмий. Основным методом диагностики сердечных аритмий является электрокардиограмма (ЭКГ). Такое обследование поможет определить тип аритмии. Также используется электрофизиологический метод – комплексное и точное исследование сердечных аритмий. Также назначается эхокардиография и УЗИ.

Чтобы вовремя принять меры, необходимо знать норму пульса, которая различна в зависимости от возраста, половой принадлежности и образа жизни. Чем раньше будут приняты меры по нормализации ЧСС, тем меньше вероятность развития осложнений.

Источник

Брадикардия

Брадикардия сердца – что это такое?

Причины брадикардии

Брадикардия сердца может быть вызвана:

К причинам брадикардии относят:

В некоторых случаях замедленное сердцебиение возникает без каких-либо видимых причин. Тогда кардиологи говорят об идиопатической синусовой брадикардии.

Симптомы брадикардии

Зная симптомы, становится понятно, чем опасна брадикардия. Так, если частота пульса снижается до 40 ударов в минуту, возникает недостаточность кровообращения. В результате мозг и внутренние органы начинают испытывать острую нехватку кислорода. Если больному не будет оказана своевременная медицинская помощь, возможна полная остановка дыхания.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика замедленного сердцебиения

В ходе диагностики брадикардии пациенту могут назначить:

Обычно проблем с постановкой диагноза «брадикардия» не возникает. При выявлении замедленного сердцебиения сразу проводится электрокардиография, позволяющая прояснить ситуацию.

Брадикардию принято разделять на:

Синусовая брадикардия сердца характеризуется:

На ЭКГ синусовая брадикардия определяется наличием неизменного зубца Р (предшествует желудочковому комплексу) при нормальном времени атриовентрикулярной проводимости (0,15-0,2 сек.).

При заболевании больные жалуются на:

Симптомы синусовой брадикардии не всегда ярко выраженные.

Брадикардия, возникшая по причине блокады проведения возбуждения между предсердием и синусовым узлом

Патология указывает на наличие серьезных органических нарушений. При ней доминируют симптомы:

Брадикардия, возникшая по причине блокады проведения возбуждения между желудочком и предсердием

Лечение брадикардии сердца

При острых проявлениях замедленного сердцебиения показаны лекарства, обеспечивающие увеличение частоты сердечных сокращений. Медикаментозное лечение брадикардии заключается в приеме симпатомиметиков (проводят нервные импульсы) и холиноблокаторов (атропинподобные средства).

Обычно при брадикардии кардиологи рекомендуют принимать таблетки:

При подборе конкретного препарата всегда учитывается причинный фактор. Если замедленный сердечный ритм вызван нарушением функций щитовидной железы, используются гормоны. Если проблема обусловлена принимаемыми лекарственными препаратами, их просто отменяют. При выявлении вегетативных патологий осуществляется прием средств, обеспечивающих тонизирование сосудов (тонгинал и др.).

В ситуациях, когда брадикардия спровоцирована нарушением электрической сердечной системы, устанавливают кардиостимулятор. Хирургический метод используется, если заболевание угрожает жизни, при неэффективности медикаментозной терапии.

Брадикардия у детей

Диагноз «брадикардия» ставится детям в возрасте до года, если частота сердечных сокращений составляет менее 100 ударов в минуту, детям старше одного года – если названный параметр не превышает 80 ударов в минуту. Причины заболевания в детском возрасте следующие:

У подростков замедленное сердцебиение возникает из-за быстрого роста внутренних органов, неудовлетворительного эмоционального состояния, нарушенного метаболизма.

Симптомы брадикардии у детей

Симптомы «детской» брадикардии:

Лечение брадикардии у детей

При брадикардии детям назначают:

Подбор лекарственных препаратов осуществляется индивидуально. Кардиолог в обязательном порядке учитывает причины, вызвавшие заболевание, особенности симптоматики, возраст.

Опасность брадикардии для детей

Из-за брадикардии нарушается сократительная функция сердца, и оно уже не может на 100% снабжать организм кровью. Как следствие, возможны постоянные потери сознания, истощение/разрыв сердечной мышцы (летальный исход).

О брадикардии плода говорят, если на плановом гинекологическом осмотре выявляется, что частота сердечных сокращений плода составляет менее 110 ударов в минуту. С целью уточнения диагноза гинеколог назначает беременной дополнительные методы исследования:

Обычно брадикардия развивается при таких состояниях матери, как гестоз, анемия, отравление лекарствами. Опасность патологии состоит в том, что плод может погибнуть. Чтобы избежать этого, используют лекарства, улучшающие маточно-плацентарное кровообращение:

Они попадают посредством общего кровотока к ребенку и обеспечивают улучшение кровотока третьего круга кровообращения женщины.

Если состояние плода ухудшается и используемая медикаментозная терапия оказывается неэффективной, медики прибегают к экстренному родоразрешению путем кесарева сечения. Но операция допустима лишь при достаточном внутриутробном возрасте плода.

Если развивается острая брадикардия плода во время родов, осуществляется подкожное введение атропина сульфата женщине либо, если есть доступ, плоду.

Диета при брадикардии

При брадикардии важно придерживаться специальной системы питания. Ежедневный рацион больного должен включать:

Предпочтительные способы приготовления пищи – варка, на пару.

При брадикардии необходимо отказаться от:

Опасность

Если своевременно не начать лечение брадикардии, высок риск возникновения следующих осложнений:

Возможен летальный исход.

Группа риска

Группу риска составляют:

Профилактика

Для профилактики заболевания пациентам рекомендуется:

Источник

Лечение нарушений ритма сердца

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?

Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

Лечение нарушений ритма сердца

Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

Антиаритмические препараты

Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

Экстрасистолия

Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

Источник