Уменьшение поджелудочной железы в размерах чем

Атрофия поджелудочной железы

Атрофия поджелудочной железы – достаточно трудно поддающаяся своевременной диагностике патология, при которой поджелудочная железа значительно уменьшается в объёме. В норме масса поджелудочной железы составляет 60-90 г, при атрофии это значение снижается до 20 г и менее. Атрофические изменения в поджелудочной железе, как правило, развиваются годами, возникающий при этом дискомфорт пациент списывает на другие факторы.

Причины возникновения

Практически у каждого пациента с атрофией поджелудочной железы в прошлом был выявлен хронический панкреатит. Патология также может быть:

Симптомы

Поджелудочная железа – это орган, который функционирует в системе:

Проявления заболевания зависит от того, какие именно функции поражены. Если при атрофии поджелудочной железы сокращается выработка пищеварительных ферментов, наблюдаются симптомы, характерные для нарушения усваивания пищи:

При нарушении эндокринной функции поджелудочной железы появляются признаки нарушения углеводного обмена:

Диагностика и лечение

При подозрении на атрофию поджелудочной железы пациенту назначают:

Ранняя диагностика позволяет добиться максимального эффекта терапии. Врач назначает ферментные препараты для нормализации процессов пищеварения и инсулинотерапию для коррекции уровня сахара крови. При отсутствии положительного результата при лечении назначается хирургическое вмешательство.

Записаться на приём к гастроэнтерологу «Эммаклиник» для прохождения диагностики и терапии заболеваний поджелудочной железы можно по телефону +7 (495) 652-11-11 либо через онлайн-форму заявки на сайте.

Источник

Другие уточненные болезни поджелудочной железы (K86.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

К данной подрубрике отнесены состояния, различающиеся как по морфологическим признакам, так и по этиологии и патогенезу. Чаще всего они связаны с острым или хроническим панкреатитом (включая алкогольный хронический панкреатит), но не ограничиваются ими.

* Образный термин, введенный в 1887 г. по визуальной аналогии поражения поджелудочной железы с циррозом печени.

** Термин «панкреатонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве клинического диагноза не совсем верно. Под термином «тотально-субтотальный панкреонекроз» понимается деструкция поджелудочной железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.

Этиология и патогенез

Атрофия поджелудочной железы является следствием (стадией) хронического панкреатита (в том числе обструктивного, некалькулезного и калькулезного хронического панкреатита). Атрофия может сочетаться с фиброзом ПЖ.
Также атрофия или фиброз ПЖ могут возникать вследствие следующих причин:
— атеросклероз;
— старческие изменения ПЖ;
— сахарный диабет;
— оперативные вмешательства на ПЖ;
— нарушения питания.

Патологическая и физиологическая атрофия отличаются по этиологии и качественным особенностям. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции, что связано со снижением активности цитоплазматических ферментов.

Недоразвитие (инфантилизм) поджелудочной железы (клинический синдром Кларка-Хэдфилда) является врожденной формой недостаточности секреции гормонов ПЖ, включая инсулин. Этиология доподлинно неизвестна. Страдают дети младшего возраста.

Панкреонекроз протекает в нескольких видах:

Источник

Атрофия поджелудочной железы

Атрофия поджелудочной железы – это уменьшение объема органа, проявляющееся недостаточностью внешнесекреторной (продукция пищеварительных ферментов, бикарбоната) и внутрисекреторной (синтез инсулина, глюкагона) функции. Наиболее частыми причинами патологии являются хронический панкреатит, сахарный диабет, соматические заболевания с выраженным истощением, а также цирроз печени, нарушение кровоснабжения, сдавление опухолью. Диагностика основана на лабораторных данных, выявляющих дефицит ферментов и низкий уровень инсулина, УЗИ поджелудочной железы, результатах биопсии. Лечение заключается в назначении заместительной терапии: ферментных препаратов, инсулина; восстановлении кишечной флоры; коррекции дефицита нутриентов.

МКБ-10

Общие сведения

Атрофия поджелудочной железы – состояние, характеризующееся уменьшением размеров органа, уплотнением его структуры и недостаточностью функций. Данный процесс может развиваться вследствие физиологических возрастных изменений, а также заболеваний, сопровождающихся повреждением паренхимы, сдавлением, нарушением кровоснабжения, при длительно протекающих истощающих заболеваниях. При этом вес железы, который в норме составляет около 80-90 г, уменьшается до 30-40 и ниже.

Причины

Атрофия поджелудочной железы может быть физиологической, развивающейся в результате естественных процессов старения организма. Она сопровождает тяжелые истощающие заболевания (кахектическая форма). Также атрофия является исходом всех форм хронического панкреатита, при этом значительная часть стромы замещается фиброзной тканью, что сопровождается прогрессированием эндокринной и экзокринной недостаточности.

Своеобразным типом атрофии является липоматоз, при котором большая часть паренхимы органа замещена жировой тканью. Отдельное место занимает атрофия панкреас при сахарном диабете. К более редким случаям заболевания в гастроэнтерологии относится атрофия железы при циррозе печени, системной склеродермии, сдавлении опухолью, перекрытии выводных протоков конкрементами.

Патанатомия

Данная патология сопровождается существенным уменьшением размеров железы – до 20-18 г, консистенция значительно уплотнена, поверхность органа бугристая, капсула сращена с окружающей ее жировой тканью, а также соседними органами. Изменяется структура поджелудочной железы, характерно избыточное развитие соединительной ткани, которая может пролиферировать вокруг долек (перилобулярный склероз) либо диффузно (интралобулярный склероз). На микроскопическом уровне поражение характеризуется диффузным разрастанием фиброзной ткани (интраацинозный склероз), гибелью клеток железистой паренхимы.

При липоматозе, несмотря на то, что данное состояние характеризуется сохранением или даже увеличением размеров органа (псевдогипертрофия), его большая часть замещена жировой тканью, в которой находятся отдельные железистые участки. По наблюдениям специалистов в области клинической гастроэнтерологии и эндокринологии, большинстве случаев при данной патологии сохраняется островковый аппарат и эндокринная функция органа.

Симптомы атрофии

Клиническая картина атрофии поджелудочной железы определяется причиной ее развития (сахарный диабет, хронический панкреатит и другие). Однако в любом случае характерными симптомами являются экзокринная и эндокринная недостаточность. Экзокринная (внешнесекреторная) недостаточность железы характеризуется пониженной продукцией пищеварительных ферментов, а также бикарбонатов и других электролитов, которые нейтрализуют содержимое желудка, обеспечивая благоприятную для действия панкреатических ферментов среду. Типичными симптомами являются послабление стула, ухудшение аппетита, снижение веса.

Ранним симптомом недостаточности внешнесекреторной функции является стеаторея (повышенное выведение жиров с калом). Этот признак развивается при снижении секреции на 10% от нормы. Снижение веса происходит вследствие нарушения переваривания пищи, всасывания веществ в кишечнике, потери аппетита. При длительно существующей патологии развиваются признаки дефицита витаминов.

Эндокринная (внутрисекреторная) недостаточность проявляется нарушениями углеводного обмена, протекающими по типу гипергликемического синдрома. При этом симптомы сахарного диабета развиваются лишь у половины пациентов. Это объясняется тем, что инсулинпродуцирующие клетки обладают способностью лучше сохраняться при патологии в сравнении с ацинарными. Развивается дефицит инсулина, глюкагона. Пациента может беспокоить выраженная слабость, головокружение, жажда.

Диагностика

При обследовании пациента с атрофией поджелудочной железы определяется дефицит массы тела. Кожные покровы сухие, шелушащиеся. При уменьшении размеров железы пропальпировать ее не удается. Если причиной состояния стал панкреатит, возможна болезненность при прощупывании. Алгоритм диагностики включает:

Лечение атрофии поджелудочной железы

Консервативные мероприятия

При атрофии панкреас обязательно назначается диетотерапия. Питание должно быть с минимальным содержанием жиров. Достаточно внимания следует уделять белково-энергетическому дефициту, коррекции гиповитаминозов. Обязательным мероприятием является полное прекращение курения, поскольку никотин нарушает продукцию бикарбонатов поджелудочной железой, в следствие чего значительно повышается кислотность содержимого двенадцатиперстной кишки.

Основным направлением терапии данной патологии является замещение экзокринной и эндокринной секреции поджелудочной железы. Для компенсации нарушенных процессов полостного пищеварения врач-гастроэнтеролог назначает ферментные препараты. Для достижения клинического эффекта препараты должны обладать высокой активностью липазы, быть устойчивыми к действию желудочного сока, обеспечивать быстрое высвобождение ферментов в тонкой кишке, активно содействовать полостному пищеварению. Данным требованиям соответствуют ферменты в виде микрогранул.

Поскольку именно липаза из всех ферментов панкреаса быстрее всего теряет активность, коррекция производится с учетом ее концентрации в препарате и выраженности стеатореи. Эффективность лечения оценивается по содержанию эластазы в кале и степени уменьшения стеатореи. Действие ферментных препаратов направлено и на устранение болевого синдрома, уменьшение вторичного энтерита, создание условий для нормализации кишечного микробиоценоза, улучшение углеводного обмена.

Коррекция эндокринной недостаточности проводится путем инсулинотерапии. При атрофии поджелудочной железы частично сохраняются островки Лангерганса, поэтому инсулин в организме продуцируется, но в малых количествах. Дозировка и режим введения инсулина определяются индивидуально в зависимости от течения патологии, этиологического фактора, данных суточного мониторирования глюкозы крови. Назначение ферментных препаратов значительно улучшает функцию поджелудочной железы в целом и углеводный обмен в том числе. Поэтому режим инсулинотерапии определяется в зависимости от дозировки и эффективности заместительной ферментной терапии.

Важным условием эффективной коррекции пищеварительных функций является нормализация микробиоценоза кишечника, поскольку на фоне приема ферментов создаются благоприятные условия для заселения патогенной флоры. Применяются пробиотики, пребиотики. Обязательно назначается витаминотерапия инъекционно, а также препараты магния, цинка, меди.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение данной патологии проводится в специализированных центрах. Осуществляется трансплантация островков Лангерганса с последующим удалением железы и заместительной ферментной терапией. Однако, поскольку атрофия зачастую является следствием тяжелых заболеваний с выраженным нарушением общего состояния пациента, такое лечение проводится редко.

Прогноз и профилактика

Прогноз при атрофии поджелудочной железы определяется степенью поражения экзокринных и эндокринных структур органа. Поскольку островковый аппарат частично сохранен, существует и остаточный синтез инсулина. Ввиду этого редко развивается кетоацидоз, но часто возникают гипогликемические состояния. Определение этиологии заболевания, устранение основной патологии, своевременное начало лечения позволяют достичь хороших результатов.

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной атрофии панкреас. При наличии хронического панкреатита обязателен полный отказ от алкоголя, соблюдение диеты, поддержание достаточного уровня ферментативной активности железы.

Источник

Функциональная недостаточность поджелудочной железы при хроническом панкреатите: ферментозаместительная терапия, лечебное питание

Одним из важнейших звеньев патогенетической терапии хронического панкреатита (ХП) является коррекция экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Приведены подходы к лечению ХП, включая диетотерапию и применение ферментных препаратов, в том числе у п

Correction of pancreas exocrine insufficiency is one of the most important elements of pathogenetic therapy of chronic pancreatitis. Approaches to treatment of chronic pancreatitis are reviewed including diet therapy and application of enzyme preparations including those for patients with diabetes.

Одним из важнейших звеньев патогенетической терапии хронического панкреатита (ХП) является коррекция экзокринной недостаточности поджелудочной железы (ПЖ). Своевременная диагностика и лечение этого состояния позволяют избежать развития белково-энергетической недостаточности. Ферментам ПЖ отводится основная роль в полостном пищеварении. Следует отметить, что ПЖ обладает большими компенсаторными возможностями. Для полного переваривания жиров достаточно функционирования 2/3 паренхимы ПЖ, белков — 1/2, углеводов 1/10. Только при дефиците протеаз и липаз свыше 90% развиваются клинические проявления внешнесекреторной недостаточности. Для экзосек­реции ПЖ характерно не только большое количество выделяемых железой ферментов, но и способность регулируемого изменения их количественного соотношения в составе секрета при длительных диетах (медленная адаптация). Это обеспечивается адаптивным синтезом соответствующих ферментов ациноцитами, и в зависимости от вида принятой пищи (срочная адаптация) обеспечиваемого преимущественным транспортом соответствующих ферментов в составе секрета, выводимого в двенадцатиперстную кишку (ДПК), а затем адаптивного синтеза ферментов ациноцитами железы [1]. По мере прогрессирования ХП развивается функциональная панкреатическая недостаточность вследствие потери функционирующей паренхимы органа, возникающая в результате воспалительной деструкции и фиброза ткани. При недостаточном количестве ферментов в ДПК при ХП не происходит инактивация холецистокинин-релизинг пептида, что приводит к повышенной продукции холецистокинина (ХЦК). В свою очередь ХЦК стимулирует внешнюю секрецию ПЖ, и в результате при ХП усиливается аутолиз, повышается внутрипротоковое давление [2]. Кроме того, при ХП снижается моторика кишечника как результат обезболивающей терапии или же воспалительно-обструктивных изменений в проксимальных отделах тонкой кишки вследствие увеличения ПЖ [3, 4]. Снижение секреции бикарбонатов может ослаблять защитные свойства слизи, покрывающей слизистую оболочку ДПК. Прилегающая к поверхности эпителия слизь представляет собой вязкоэластичный водорастворимый гель, 95% которого составляет вода [5]. Пристеночный слой не может быть полностью удален с поверхности слизистой оболочки без опасных повреждений кишечного эпителия. Процесс пищеварения начинается в полости ДПК (полостное пищеварение), где эндопептидазами: трипсином, химотрипсином и эластазой, а также экзопептидазами (карбоксипептидаза А и В) осуществляется гидролиз пептидов с образованием низкомолекулярных соединений. Панкреатическая гамма-амилаза расщепляет углеводы (крахмал, гликоген) с образованием, в основном, дисахаридов и небольшого количества глюкозы [6]. Гидролиз жиров осуществляется липазой ПЖ при участии желчи. Участие в ассимиляции жиров через их эмульгирование желчными кислотами, стабилизация эмульсии, мицеллообразование — основная функция желчи. Желчь также усиливает действие ферментов панкреатического сока (главным образом липазы, поддерживая оптимум рН для ее функционирования, меньшее значение для трипсина и амилазы). Она участвует в полостном пищеварении за счет собственных ферментов (амилаза, протеаза), усиливает перистальтику кишечника, стимулирует холерез, секрецию слизи, регулирует выделение ХЦК, секретина [7].

В настоящее время остается актуальным изучение клинического влияния адекватной ферментной заместительной терапии на исход ХП. Лечебное питание является обязательным компонентом терапии больных ХП. Правильно построенное лечебное питание оказывает положительное влияние на обменные процессы в организме, в том числе и в ПЖ, создает более благоприятные условия для ее функциональной деятельности.

В период обострения ХП лечебному питанию предъявляются особые требования: от полного исключения перорального приема пищи и воды в остром периоде до назначения адекватной функциональному состоянию ПЖ диеты в период восстановления.

В первые 2–4 дня при остром панкреатите или обострении хронического необходимы мероприятия, направленные на подавление панкреатической секреции: голод, аспирация кислого желудочного содержимого.

Пациентам с тяжелой формой заболевания, с наличием осложнений или нуждающимся в оперативном лечении требуется ранняя нутритивная поддержка: активная инфузионная терапия, непрерывное раннее еюнальное кормление с помощью эндоскопически размещенных зондов на 30–45 см за связкой Трейца. Могут быть использованы полимерные смеси для энтерального питания, которые обычно хорошо переносятся больными. Только немногие пациенты нуждаются в элементной (или полуэлементной) смеси. Адекватного темпа интестинальной инфузии следует добиваться постепенно, поддерживая предельный темп ее введения (100–120 мл/час). Препараты для парентерального питания обладают антиферментными свойствами, так как усиливают синтез ингибиторов протеиназ в печени, блокируют избыточную липазную активность крови. Полное парентеральное питание следует назначать, если невозможна эвакуация содержимого желудка и если не может быть введен зонд с двойным просветом [8].

По мере улучшения общего состояния, всасывательной и переваривающей функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) больного переводят на ограниченное, а затем и полноценное диетическое питание.

Согласно приказу МЗ РФ № 330 от 5 августа 2003 года «О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях РФ», лечебное питание рассматривается как неотъемлемая часть лечебного процесса и входит в число основных лечебных мероприятий.

Лечебное питание при остром панкреатите и обострении хронического имеет ряд особенностей. Во-первых, жидкая и углеводная пища в меньшей степени стимулирует панкреатическую и желудочную секрецию. Поэтому пероральное питание начинается со слизистых супов, жидких протертых каш на воде, овощных пюре и киселей из натурального фруктового сока. Во-вторых, при расширении диеты необходимо соблюдать принцип постепенности в отношении увеличения объема и калорийности рациона, а также включения в него отдельных блюд и продуктов. Обычно через 2–3 недели больной переводится на механически щадящий вариант диеты 5п, которую он должен соблюдать в течение всего периода перехода заболевания к стадии стойкой клинической ремиссии.

Ведущими принципами, положенными в основу диетотерапии больных острым и хроническим панкреатитом в период обострения, являются:

При улучшении общего состояния постепенно добавляют белковую пищу: паровой омлет из яичных белков, мясные, рыбные паровые суфле из нежирной говядины, курицы, индейки, нежирных сортов рыбы, обезжиренный творог, молоко только в блюдах. Овощные блюда из картофеля, моркови, цветной капусты даются в виде суфле или пюре, протертые сладкие компоты, кисели, желе, яблоки в печеном виде, некрепкий чай, отвар шиповника добавляются постепенно. Ограничивается поваренная соль до 5–6 г, экстрактивные вещества и все продукты, стимулирующие секреторную деятельность желудка. Пищу дают в теплом виде, небольшими порциями 6–8 раз в день. Рацион расширяют постепенно. Указанное питание применяют до 25-го дня болезни.

При нетяжелом течении заболевания больным острым панкреатитом или обострением ХП с 3-го дня назначают протертый вариант диеты № 5п (табл. 1). Разрешаются: блюда жидкие, полужидкие и полувязкой консистенции; 5–6 г поваренной соли, 50 г сухарей из пшеничной муки; слизистые или тщательно протертые супы из крупы на воде или слабом овощном отваре, суп-крем из вываренного мяса; суфле, кнели, паровые котлеты; 1–2 яйца всмятку в неделю, белковый омлет; паровой пудинг из свежеприготовленного (кальцинированного) творога; протертые каши на воде, пюре, суфле, паровые пудинги из овощей (кабачки, морковь, картошка, цветная капуста); протертые компоты из сухих и свежих фруктов, кисели, желе, муссы на ксилите, фруктозе, аспартаме, слабый чай, отвар шиповника; сливочное масло добавляют в готовые блюда. Другие продукты запрещаются.

После предложенной выше диеты назначают непротертый вариант диеты 5п на 6–12 месяцев (табл. 2).

В основе диеты при ХП в период ремиссии — физиологическая или повышенная норма белка (100–120 г/сутки), из которого 60% должны быть белки животного происхождения; резкое ограничение жиров (от 60–70 г/сутки до 30–50 г/сутки при выраженной стеаторее) и исключение продуктов, богатых экстрактивными веществами, стимулирующих секрецию пищеварительных соков. Ограничивают потребление углеводов (до 250–300 г/сутки), особенно моно- и дисахаридов, а при развитии сахарного диабета последние полностью исключают. Если больной значительно теряет в весе, то необходимо поступление энергии в количестве от 2000 до 5000 ккал/сутки (парентерально и энтерально). Питание должно быть дробным, 5–6 раз в день.

Диетические рекомендации, добавление ферментных препаратов и жирорастворимых витаминов лежат в основе лечения больных ХП в период ремиссии.

Недостаточность внешнесекреторной функции ПЖ, проявляющаяся синдромом нарушенного пищеварения и всасывания и, прежде всего, панкреатической стеатореей, по существу представляет собой исход панкреатического поражения. Патогенетическое лечение внешнесекреторной недостаточности ПЖ в основном сводится к назначению диеты и заместительной ферментной терапии. Что касается пищевого рациона, то он строится по тем же принципам, что и основная стандартная диета. В качестве источника белка используется молочный, рыбный и яичный белок. Кроме того, целесообразно использовать специальные продукты для диетического и детского питания, выпускаемые отечественной промышленностью: гомогенизированные и пюреобразные продукты из говядины, телятины, говяжьих языков, мяса цыплят, а также овощей и фруктов [9].

После операций на ПЖ у некоторых больных нарушается пассаж содержимого по кишечнику и возникают симптомы дисбактериоза, запоры. Признаки мальабсорбции могут отсутствовать. Основная панкреатическая диета модифицируется. Увеличивается количество овощей и фруктов в рационе, уменьшается количество углеводов, в особенности легкоусвояемых для избежания брожения и метеоризма (табл. 3).

При появлении клинических признаков сахарного диабета (СД) у больных ХП диетотерапия осуществляется с учетом нарушений углеводного обмена. Основной ее принцип — это максимальное приближение к физиологической норме питания. Условием эффективного лечения больного СД является соблюдение им диеты, которая предусматривает покрытие энергозатрат. Диета должна быть субкалорийной (20–25 ккал на 1 кг массы тела) с учетом осложнений и сопутствующих заболеваний. Необходим 4–5-кратный прием пищи, исключение легкоусвояемых углеводов, достаточное содержание клетчатки (пектин, отруби), преобладание более 50% жиров растительного происхождения. Многократный прием пищи (до 5–6 раз) в течение суток адекватно уравнивает отношение между уровнем инсулина и содержанием глюкозы в крови: завтрак предполагает 30%, обед — 40%, полдник — 10%, ужин — 20% от общей энергетической ценности пищевого рациона. Второй завтрак — 15% от энергетической ценности рациона (за счет уменьшения калорийности 1-го завтрака и обеда). Таким образом, создаются условия для нормализации углеводного и других видов обмена, так как нормогликемия и аглюкозурия — цель диетотерапии больных ХП, осложненного СД. Большое внимание уделяется углеводной части рациона, за счет которой покрывается до 50% суточной энергетической потребности.

Широко применяются сахарозаменители. Рекомендуется использовать фруктозу (в частности, мед из-за высокого содержания в нем фруктозы — не более 30 г в день). Применяется также ксилит (пятиатомный спирт из хлопка, кукурузной кочерыжки), сорбит (шестиатомный спирт из ягод рябины, груш, слив), сахарин, аспартам (Сладекс). При использовании сахарозаменителей необходимо установить индивидуальную переносимость (с учетом их послабляющего действия) и принимать их на фоне компенсации заболевания. Суточная доза должна быть не выше 25–30 г, при побочных реакциях она уменьшается до 5 г или отменяется вовсе. Из рациона исключают продукты и блюда, богатые легкоусвояемыми углеводами, и разрешают в основном сложные углеводы: хлеб, крупы (за исключением рисовой и манной); овощи, фрукты, ягоды, в 100 г которых содержится менее 5 г углеводов (кабачки, цветная капуста, огурцы). Овощи и фрукты, содержащие от 5–10 г углеводов на 100 г (морковь, свекла, мандарины, апельсины и т. д.) разрешаются ограниченно.

Способность продуктов повышать уровень глюкозы в крови характеризуется гликемическим индексом: чем он ниже, тем данный продукт больше подходит больному СД. Рассчитывается он относительно гликемического индекса белого хлеба: 1 хлебная единица (ХЕ) — это количество продукта, содержащего 12 г углеводов в 20 г белого хлеба. Пользуясь таблицей химического состава пищевых продуктов, можно подсчитать хлебные единицы для любого из них.

Количество жиров в рационе больных СД должно быть ниже физиологической нормы. Нежелательны в рационе тугоплавкие животные жиры (свинина, баранина, гуси, утки); продукты, богатые холестерином (мозги, печень, желтки). Предпочтение отдается сливочному и растительным маслам — не более 30–50 г, при соотношении жиров животного и растительного происхождения 2/3 и 1/3. У больных СД до 30% энергетической ценности рациона покрывается за счет жиров.

Количество белков в диете больных СД должно быть выше физиологической нормы, чтобы в условиях уменьшения квоты жиров и углеводов обеспечить достаточную энергетическую ценность рациона. Энергоемкость рациона за счет белков составляет 16–20%. Белки животного происхождения, содержащие незаменимые аминокислоты, должны составлять 55% от общего количества.

Диета больных СД должна содержать достаточно водо- и жирорастворимых витаминов, особенно витамина В1 (тиамина), который содержится в дрожжах, хлебе и т. д. и участвует в углеводном обмене. Необходимо достаточное количество макро- и микроэлементов (цинк, медь, магний и т. д.). Цинком богаты дрожжи, яйца, сыр. Магний содержится в крупах, злаковых, малине. Медь содержится в крупах, орехах, сое.

Диета 5п/9 исключает: азотистые экстрактивные вещества (пурины); продукты расщепления жира при жарении; продукты, способствующие брожению и вздутию кишечника (капуста, бобовые); продукты, богатые эфирными маслами, раздражающими слизистую проксимальных отделов пищеварительного тракта (лук, чеснок, перец и т. д.); содержащие поваренную соль до 6 г в сутки, повышенное количество липотропных веществ и кальция. Основная диета при СД по нутриентному составу и энергетической ценности, целевому назначению в основном совпадает с диетой 5п, хотя последняя является более щадящей. Включение в пищевой рацион несколько повышенной квоты белка (100–120 г), из которой 60% должны составлять белки животного происхождения, ограничение содержания жира до 80 г/сут, а также ограничение в рационе квоты углеводов (300–350 г) преимущественно за счет простых сахаров объединяет обе диеты. По содержанию витаминов, минеральных веществ (витамина А — 1,5 мг, бета-каротинов — 12,6 мг, В₁ — 1,8 мг, В₂ — 4 мг, РР — 20 мг, С — 115 мг, калия — 3800 мг, кальция — 1100 мг, магния — 500 мг, фосфора — 1700 мг, железа — 30 мг), общей массе рациона (3 кг), содержанию поваренной соли (6–8 г), свободной жидкости (1500 мл), а также рациональному распределению приемов пищи по энергетической ценности в течение дня (1-й завтрак — 20%, 2-й завтрак — 10%, обед — 30%, полдник — 10%, ужин — 10%, на ночь — 10% суточного рациона) диеты тождественны.

Кулинарная обработка: все блюда готовятся в отварном или запеченном виде. Температура горячих блюд — 57–62 °C, холодных — 15–17 °С.

Перечень рекомендуемых блюд и продуктов

Пшеничный хлеб 1-го и 2-го сорта, подсушенный, 200–300 г в день, частично в виде сухарей. Супы: вегетарианские овощные (кроме капусты белокочанной), крупяные. Блюда из мяса и птицы: нежирные сорта говядины, телятины, курицы, индейки, кролика, очищенные от сухожилий и жира в отварном и паровом или запеченном виде (котлеты, кнели, фрикадели, рулет, пюре). Блюда из рыбы: из нежирных сортов, лучше речной, в отварном, паровом, рубленом виде. Блюда из яиц в виде белкового омлета. Блюда из молока: творог нежирный (9%) в натуральном виде или в виде паровых пудингов, суфле. Жиры: масло сливочное несоленое, оливковое или рафинированное подсолнечное (добавлять в блюда). Общее количество жиров в диете не должно превышать 70–80 г. Не следует забывать, что 40 г животного жира содержится в продуктах, включенных в рацион. Свиное сало, говяжий и бараний жир — запрещаются. Блюда и гарниры из овощей: картофеля, моркови, свеклы, тыквы, кабачков, цветной капусты употреблять вареными, протертыми, в виде пюре, паровых пудингов без корочки. Такие овощи, как белокочанная капуста, репа, редис, щавель, шпинат, редька, брюква, исключаются из рациона. Блюда и гарниры из круп: гречневой, перловой. Фрукты: яблоки спелых сортов, не очень сладкие, в печеном виде. Сладкие блюда: кисели, протертые компоты из сухо­фруктов и свежих фруктов, желе на ксилите. Напитки: слабый чай, не сладкий, отвар шиповника.

Больным, получающим высокие дозы инсулина, назначают диету, близкую к обычному рациональному столу: белки — 100 г, жиры — 80 г, углеводы — 400 г, энергетическая ценность — 3000 ккал. Диету назначают на фоне введения инсулина, основную массу углеводов рекомендуется давать с завтраком и обедом. Больные ХП и СД склонны к развитию гипогликемий. Поэтому через 2–3 часа после инъекций больному нужно давать каши, овощные пюре, печеные фрукты. На ночь оставлять еду для предупреждения гипогликемий. Больному в этом случае нужно иметь несколько кусочков сахара.

Для назначения заместительной терапии при ХП необходимо уточнить состояние экзокринной и эндокринной функций ПЖ. Исследования внешнесекреторной функции ПЖ являются дополнительными в диагностике ХП. В настоящее время общепризнано, что прямые тесты для определения экзокринной функции ПЖ имеют большое диагностическое значение и могут быть использованы для оценки степени тяжести панкреатита. Для исследования экзокринной функции ПЖ (базального уровня и после стимуляции секретином и ХЦК, или церулеином) определяется объем секрета, содержание в нем бикарбонатов и нескольких ферментов. Как правило, это амилаза, липаза и трипсин. Однако из-за методических трудностей, высокой стоимости и плохой переносимости пациентами данные тесты используются только в отдельных научных центрах.

Неинвазивные тесты позволяют оценивать активность энзимов без использования интубации ДПК. Основными показаниями для назначения этих тестов являются: оценка экзокринной функции ПЖ при среднем и тяжелом течении ХП; динамическое наблюдение за изменением экзокринной функции ПЖ при ХП; оценка эффективности заместительной ферментной терапии. Существуют пероральные, дыхательные тесты и определение энзимов в кале. В последние годы для выявления панкреатической недостаточности отдается предпочтение определению панкреатической эластазы (Е-1) в кале. Этот фермент обладает высокой стабильностью во время пассажа по кишечнику. Диагностическая чувствительность и специфичность теста была достаточно высоко оценена в ряде клинических испытаний [10, 11]. По результатам этого теста можно достоверно высказываться о тяжелой степени панкреатической недостаточности (уровень эластазы ниже 100 мкг/г).

Больных с недостаточностью внешнесекреторной функции ПЖ и нарушением полостного пищеварения беспокоят вздутие живота, избыточное газообразование, переливание и урчание в животе. В более выраженных случаях появляются полифекалия, стеаторея, диарея, снижение массы тела.

Показаниями к заместительной терапии являются, прежде всего, клинические симптомы и стеаторея более 15 г/сут (норма 7 г/сут). Цель ферментной заместительной терапии — попадание достаточного количества активной липазы в ДПК, проксимальный отдел тощей кишки.

В настоящее время выпускается много коммерческих аналогов панкреатических ферментов. По своей структуре выделяют энтеросолюбильные микросферические и таблетированные ферментные препараты. Отдельно хотелось бы отметить, что таблетированные ферментные препараты, содержащие 3500 ЕД липазы, в своем составе согласно инструкции вообще не имеют кишечно-растворимой оболочки, что ставит под сомнение факт их эффективности. Минимикросферические ферментные препараты имеют преимущество в купировании экзокринной недостаточности ПЖ, благодаря своему размеру и большому количеству частиц в капсуле. Исследование Adler G. et al. (1993) продемонстрировало, что ферментный препарат, имеющий диаметр частиц 1–2 мм, обладает более высокой липолитической активностью и улучшает всасывание жиров в среднем на 25% по сравнению с ферментным препаратом, имеющим частицы более крупного размера (2–3 мм) [15].

Разовая доза ферментов, рекомендуемая при внешнесекреторной недостаточности, должна содержать не менее 25 000–40 000 ЕД липазы на основной прием пищи, а в сутки доза ферментного препарата может варьировать от 100 000 до 180 000 ЕД липазы.

Литература

Л. В. Винокурова, доктор медицинских наук
Е. А. Дубцова, доктор медицинских наук
Т. В. Попова

ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

Источник