Укус собаки у собаки чем лечить в домашних условиях

Лишай у ребенка

Содержание статьи

Лишай у детей – это ряд инфекционных кожных заболеваний, имеющих вирусную или грибковую природу. Поражает один либо несколько участков тела. Внешне выглядит как воспаленные пятна и папулы или шелушащиеся узелки. Имеет высокую степень заразности.

Симптомы лишая у детей

Клинические признаки разных видов лишая у детей различаются. При этом есть ряд общих проявлений патологии:

Общее состояние и самочувствие не ухудшаются.

Как выглядит лишай у детей?

В зависимости от разновидности, лишай имеет характерные клинические проявления. Как правило, те или иные зоны тела поражает характерная сыпь:

Причины заболевания у ребенка

Лишай передается детям путем контакта с инфицированным человеком или животным. Возбудители заболевания – вирусы и три типа грибка:

Возбудители вирусного лишая могут находиться в организме долгое время бессимптомно и проявляться при снижении защитных механизмов – на фоне тяжелых заболеваний и длительного медикаментозного лечения, аллергии, хронических стрессов, систематически несбалансированного питания.

Методы диагностики

При подозрении на лишай отведите ребенка на прием к детскому дерматологу. Врач проводит опрос и осмотр – визуальный и с помощью ртутно-кварцевой увеличительной лампы Вуду. С помощью прибора специалист выявляет невидимые невооруженному глазу патологии кожи. Так, разные виды лишая светятся разными оттенками коричнево-желтого спектра.

Чтобы точно опередить тип возбудителя, назначают микроскопическое исследование соскоба пораженной кожи. При необходимости дополнительно делают биохимический анализ крови и общий анализ мочи. Полученные диагностические данные позволяют подбирать наиболее эффективную лечебную тактику.

Виды лишая у детей

То, как проявляется лишай на коже детей, зависит от вида этого заболевания.

Опоясывающий (герпес)

Появляется у детей в возрасте старше 10 лет, которые в прошлом болели ветряной оспой. Начинается болезнь с недомогания, озноба, повышенной температуры тела. Ребенок ощущает покалывание, жжение в зонах, где позже появится сыпь. Через один-два дня формируются пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью, диаметром до 5 мм. Во время активного образования сыпи присутствует лихорадка, возникают боли по ходу троичного и межреберных нервов, опухают лимфоузлы. Через несколько дней жидкость внутри пузырьков становится мутной, они засыхают, на их местах формируются корочки. Ребенок выздоравливает в течение двух-четырех недель. Ослабленные дети подвержены осложнениям: миелиту, менингиту, энцефалиту. Источник:
А.А. Свистунов, Т.И. Спиридонова, А.Л. Бакулев
Современные подходы фармакотерапии опоясывающего лишая
// Саратовский научно-медицинский журнал, 2008, №2(20), с.31-33

Стригущий лишай

Самый распространенный вид, имеет грибковую природу. Воздействию патологии подвергаются ногти, кожа, волосы. Эта форма патологии имеет у детей инкубационный период от одной до шести недель. Клиническая картина: красноватые пятна – овальные и круглые, – покрытые чешуйками кожи и корочками. Болезнь характеризуется сильным шелушением, жжением и зудом. Если поражена голова, то формируются очаги облысения. В пределах кожных пятен волосы выглядят обломанными на уровне до восьми миллиметров от поверхности головы. Иногда повышается температура тела, опухают лимфоузлы, снижается аппетит.

Эта форма болезни осложняется тем, что внешние признаки и лечение откладываются, по сравнению с моментом заражения. Если причина – это заражение от животного, то проявления болезни могут отсутствовать до недели. Если заражение произошло от другого ребенка, то инкубационный период длится до полутора месяцев. Чем лечить стригущий лишай, определяет врач после того, как будет уточнен вид грибка у ребенка. Обычно лечение проходит в домашних условиях, но иногда необходимо пребывание в стационаре.

Розовый

Появляется на теле (на спине, животе, груди, боках, плечах). Сначала появляется ярко-розовое пятно диаметром до пяти сантиметров. Через одну-полторы недели от него распространяются мелкие высыпания. Форма – овальная. В центре пятен кожа шелушится, вокруг них – красный контур. Обычно сыпь локализуется в естественных кожных складках. Зуд обычно умеренный. Высыпания удерживаются до полутора месяцев, потом проходят без следа. Важно предотвратить их травмирование, вследствие чего может быть занесена инфекция.

Разноцветный

Чаще всего разноцветный лишай поражает верхнюю часть тела, волосистую часть головы и лицо ребенка. Сначала около волосяных луковиц формируются точки желтого оттенка, потом они вырастают до пятен, цвет которых – от розоватого до коричневого с желтым оттенком. Сверху пятна покрыты чешуйками. Постепенно они разрастаются и могут сливаться в обширные элементы. Цвет может стать бурым.

Красный плоский

У детей встречается редко. Поражает слизистые оболочки, кожу, ногти (иногда). Сыпь представляет собой красные или синюшные блестящие узелки до трех миллиметров размером. Тяжелый симптом – очень сильный зуд. Узелки постепенно разрастаются и сливаются в чешуйчатые бляшки. Высыпания локализуются в паху, подмышками, во рту, на внутренней поверхности бедер, на сгибах предплечий. Источник:
Л.А. Юсупова, Э.И. Ильясова
Красный плоский лишай: современные патогенетические аспекты и методы терапии
// Практическая медицина, 2013, №1-4(73), с.13-16

Как вылечить?

Лечение лишая комплексное; различается, в зависимости от его вида и выраженности у ребенка симптомов. Занимается этой патологией детский дерматолог.

Помимо этого, назначается гипоаллергенная диета. Источник:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5110329/
Huyenlan Dinh, DO, Stephen M. Purcell, DO, Catherine Chung, MD, and Andrea L. Zaenglein, MD
Pediatric Lichen Sclerosus: A Review of the Literature and Management Recommendations
// J Clin Aesthet Dermatol. 2016 Sep; 9(9): 49–54

Уход за ребенком

Лишай можно вывести, только соблюдая правила гигиены, такие как: регулярная смена и стирка одежды, постельного белья, дезинфекция расчесок, зубной щетки ребенка и др., высокотемпературная глажка одежды.

Сколько лечится болезнь, зависит от ее формы и стадии. Важно и после исчезновения симптомов еще одну-две недели применять мазь, чтобы закрепить эффект.

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник

Укус собаки у собаки чем лечить в домашних условиях

Более 60% россиян содержат домашнее животное. Чаще всего люди заводят кошку или собаку. Собак в качестве домашних животных содержат более 14 веков. Многие исследования подтвердили положительное влияние домашних животных на человека. С одной стороны собаки оказывают положительное влияние на социализацию и психическое здоровье своих владельцев, но с другой – собаки играют важную роль в передаче вирусных, бактериальных, а также паразитарных инфекций человеку. Инфекционные заболевания могут передаваться человеку с зараженной слюной, инфицированной мочой или фекалиями и прямым контактом с собакой. Дети, пожилые люди, а также лица с ослабленным иммунитетом особенно подвержены повышенному риску инфицирования.

Инфекции, которые чаще всего передаются человеку от собак.

Кампиллобактериоз

Лептоспироз

Листериоз

Пастереллез

Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, воспалением кожи, подкожной клетчатки, артритами, остеомиелитами. Заболевание опасно развитием септической формы, которая протекает наиболее тяжело с высокой вероятностью возникновения вторичных очагов в различных органах (эндокардит, абсцессы мозга, гнойный менингит, гнойные артриты и др.). Может развиться инфекционно-токсический шок.

Инфекции, вызываемые капноцитофагами

Бешенство

Заболевание всегда заканчивается смертью. Заражение происходит через укусы, оцарапывание, ослюнение больными животными, при контакте с предметами, загрязненными инфицированной слюной.

Клещевой бореллиоз

Норовирусная инфекция

Ученым известно, что существует вероятность передачи норовирусной инфекции от собаки к человеку.

Стригущий лишай

Очаги облысения на волосистой части головы или розовые округлые пятна на остальных участках тела. От животного человек заражается при поглаживании шерсти. Дети заражаются стригущим лишаем от щенят, которых играя берут на руки. Прямой контакт необязателен – грибок стригущего лишая может сохраняться на предметах длительный период времени (от нескольких месяцев).

Токсокароз

Лямблиоз

Основные проявления лямблиоза –аллергические и патологические неврологические реакции

Эхинококкоз

Собачий цепень (огуречный)

Огуречный цепень (лат. Dipylidium caninum), или собачий – гельминт являющийся возбудителем дипилидиоза. Взрослый червь паразитирует в организме собаки Заражение человека происходит при случайном проглатывания инфицированной блохи, собачьего власоеда или через слюну животных. В группе риска маленькие дети, вступающие в контакт с питомцами.

Чесотка

Соблюдая простые правила, вы сможете оградить себя и своих близких от заражения

Источник