У собаки глисты что делать детям

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник

Глисты у детей: признаки, симптомы, лечение, профилактика.

По материалам учебного пособия «Принципы терапии паразитарных инвазий у детей»

Коллектив авторов (Римарчук Г.В., Васечкина Л.И., Пелепец Л.П., Тюрина Т.К., Москалец О.В.), Изд-во Триада, Тверь, 2011г.

Паразитарное заболевание (глистная инвазия) – развитие неспецифических болезненных симптомов, являющихся результатом жизнедеятельности гельминтов или простейших в организме ребенка.

В течение жизни каждыи? человек неоднократно переносит различные паразитарные заболевания. Чаще всего глисты диагностируются у детей. Этому способствуют широкая распространенность в окружающеи? среде цист, яиц, личинок паразитов, недостаточное развитие гигиенических навыков, а также периоды ослабления иммуннои? защиты слизистых оболочек пищеварительного тракта, которые сопровождают некоторые фазы развития ребенка.

Самые распространенные и изученные заболевания – аскаридоз, энтеробиоз и лямблиоз – регистрируются повсеместно. Ежегодно в мире аскаридозом заражаются около 650 млн человек, энтеробиозом – 460 млн (Chan M.S., 1997), а в России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами.

Детский организм имеет ряд особенностей, предрасполагающих к высокому риску паразитарнои? инвазии:

Для этих периодов жизни ребенка характерна напряженность процессов адаптации и уменьшение резервов защиты наряду с интенсивным влиянием окружающеи среды.

Профилактика глистов у детей.

К сожалению, в настоящее время бытует отношение к профилактике гельминтозов, как и других заболеваний, только как к лечению выявленных больных. Это является однои из причин широкои распространенности паразитозов среди детей, нарушающих становление всех систем организма и ведущих к развитию хронических заболевании? даже при условии естественнои? санации ребенка с течением времени.

НАРУШЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННОИ? ИММУННОИ? ЗАЩИТЫ СЛИЗИСТОИ? ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА РЕБЕНКА – ГЛАВНОЕ УСЛОВИЕ ЗАРАЖЕНИЯ ГЛИСТАМИ

Самка острицы

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифическои защите относят комплекс условии нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение нормального уровня pH в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Выявленныи лямблиоз у детеи в педиатрическом отделении МОНИКИ сопровождался дисфункциеи билиарного тракта в 100% случаев.

У детеи в восстановительном периоде после острых кишечных инфекции, после массивнои антибиотикотерапии, а также у пациентов с хроническои патологиеи органов пищеварения нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают желудочно-кишечныи тракт более уязвимым для паразитов.

Неоценимую важность для профилактики паразитозов имеет длительность и качество грудного вскармливания. При переводе на искусственное вскармливание или при введении докорма риск паразитарнои инвазии резко повышается.

Механизм специфическои иммуннои защиты слизистых оболочек пищеварительного тракта является однои из наиболее древних систем иммуннои защиты организма, учитывая, что гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетии?. Он представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Особенностью иммунного ответа при гельминтно-протозоиных инвазиях является его слабая специфичность, обусловленная гетерогенностью паразитарных антигенов. Наряду со стимуляциеи иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное деиствие. Это отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и другим инфекциям, снижает эффективность профилактических прививок.

Таким образом, можно выделить следующие способы профилактики гельминтозов у детей:

Симптомы и признаки глистов у детей

Дирофилярия

Деиствие паразитов на организм ребенка осуществляется как на местном уровне, так и с вовлечением многих систем организма. Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая воспаление слизистои оболочки в результате высвобождения протеолитических ферментов и гиалуронидазы, активно нарушая процессы пищеварения, моторику желудочно-кишечного тракта и воздеиствуя на состав микрофлоры.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленному подавлению иммунитета, общеи интоксикации, нарушения микробиоценоза.

Среди детеи с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазии? составляет 78,5%.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта.

В клиническои картине паразитозов выделяют острую и хроническую фазы. Острая фаза (инвазия) – общая аллергическая реакция на антигены мигрирующих личинок и ранних стадии развивающихся паразитов: лихорадка, отеки, высыпания на коже, мышечные боли, боли в суставах, лимфаденопатия, боли в легких, в животе, повышение числа эозинофилоа, диспротеинемия. В хронической фазе преобладают симптомы и синдромы, отражающие нарушение функции органа или системы, в которои паразитирует возбудитель.

Проникая в организм ребенка, паразиты обладают способностью нарушать микроэкологическое равновесие и вызывать дисбаланс микробнои флоры.

Нарушения кишечной флоры при паразитозах:

Диагностика паразитозов.

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики гельминтозов. Имеющиеся методики прямого визуального обнаружения требуют многократных повторных исследовании. Известные способы диагностики глистных инвазии имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием организма человека и его реактивностью.

Вместе с тем затраченные усилия могут быть бесполезными, если исследование проводится в период паузы выработки цист или яиц. Например, периодичность яицекладки самками остриц определяет неинформативность перианального соскоба при 1–2-кратном методе обследования. Особенность выделения цист лямблиями получила название «феномен прерывистого цистовыделения», при котором фазы массивного выделения цист заменяются отрицательнои фазои, которая может длиться от 2–3 суток до 2–3 недель. В этот период обнаружить лямблии в кале практически невозможно.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточнои специфичностью и достоверностью.

Определение паразитов методом ПЦР из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детеи из детского учреждения.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение АСТ.

Токсокара

Исследования специалистов детскои клиники МОНИКИ показа- ли, что при ультразвуковом исследовании органов брюшнои полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воро- тах селезенки.

Портрет ребенка, больного гельминтозом:

Эмоционально лабильный и тревожный ребенок с сухими бледными кожными покровами, с увеличенными лимфатическими узлами, с аденоидами II-III степени, «заедами» в углах рта, «географическим» языком, со сниженным или избирательным аппетитом, часто с проявлениями аллергии, с неустойчивым стулом, чаще со склонностью к разжижению

Аскаридоз

Развитие происходит в 2 стадии: миграционную и кишечную. Заражение происходит при заглатывании зрелого яйца аскариды вместе с частицами почвы на овощах, зелени, ягодах.

Личинка, вышедшая из яйца, внедряется в стенку кишечника и с током лимфы может попасть в печень и легкие.

В легких, печени и кишечнике она вызывает кровоизлияния.

Аскаридоз оказывает большое влияние на качество питания и иммунологические механизмы у детей. Может вызывать боли в правом верхнем отделе живота, катаральные явления, респираторные аллергии, нарушения функций ЖКТ, рвоту, понос.

Энтеробиоз

Самый распространенный среди других гельминтозов. Заражение происходит при заглатывании яиц с грязных рук, овощей, зелени, предметов быта.

Нарушаются процессы всасывания и переваривания пищи. Нарушается микрофлора кишечника. Это приводит к снижению массы тела ребенка, задержке роста и развития.

Лямблиоз

Лямблии — одноклеточные жгутиковые, живут в тонкой кишке. Источники заражения — человек или домашние животные. В острой фазе заражения у ребенка наблюдается водянистый пенистый стул, вздутие живота, рвота, краснухоподобные высыпания (не всегда).

В хронической фазе чаще всего — атопический дерматит и хроническая интоксикация.

Обследование на лямблиоз показано:

Лечение глистов у детей.

Лечение должно начинаться с применения специфицеских антигельминтных препаратов, диеты.

Прием антипаразитарных препаратов должен проводиться с учетом вида возбудителя инвазии.

Терапия паразитозов

I этап: антигельминтный (антипротозойный) препарат (Мебендазол, Пирантел, Альбендазол)

II этап: курс энтеросорбентов – 5 дней (Смекта, Энтеросгель, Рекицен, Энтегнин)

III этап: ферментные препараты – 7-14 дней

IV Этап: биопрепараты – 7-21 день (Нормофлорины Л, Б, Д)

V этап: витаминно-минеральный комплекс

Необходимо помнить о возможной реакции на антипаразитарной терапии в связи с активным разрушением гельминов — на второй третий день возможно ухудшение самочувствия ребенка, появление высыпаний, повышение температуры тела, боль в животе, тошнота, рвота. Это нормальная реакция не требующая отмены препарата, а, наоборот, свидетельствующая об эффективности терапии. С целью профилактики такой реакции дают энтеросорбенты.

Так как гельминтозы зачастую сопровождаются ферментопатией, обязательно в схему лечения включать ферментные препараты.

Для устранения явлений дисбактериоза, восстановления функций микрофлоры, стимулирования иммунитета (который напрямую зависит от состояния микрофлора) обязательно принимать пробиотики.

Витаминно-минеральные комплексы необходимы для коррекции полимикронутриентной недостаточности.

В заключение, еще раз хотелось бы отметить важность профилактики гельминтозов, а именно — поддержание нормальной микрофлоры кишечника и организма в целом. Это имеет особую важность как для детей, так и для взрослых, поскольку здоровая микрофлора и крепкий иммунитет — важнейшая защита организма человека от глистной инвазии, выработанная веками!

Источник