У подростка увеличена печень что делать

Увеличение печени

Гепатомегалия — синдром, сопровождающийся увеличением печени и говорящий о наличии заболеваний данного органа. Он может быть обусловлен дистрофическими изменения печеночных клеток, лимфомакрофагальной инфильтрацией, застоем крови, формированием узлов и фиброзом тканей органа, очаговыми изменениями.

Выяснением причин увеличения печени и лечением занимаются терапевт, гастроэнтеролог, гепатолог.

Причины

Гепатомегалия чаще всего связана с:

Факторами, увеличивающими риск гепатомегалии, считаются:

Симптомы

Признаками гепатомегалии являются:

Во время осмотра у врача при пальпации печени пациент может ощущать боль.

Диагностика

Обследование пациентов с увеличением печени проходит по такой схеме:

Лечение

Порядок терапии гепатомегалии зависит от обнаруженной причины увеличения печени. Пациенту рекомендована диета (стол № 6). Главная цель лечения — устранение симптомокомплекса основной болезни (цирроз печени, жировая дистрофия, вирусное или инфекционное поражение и т.д.). Пациенту могут назначаться антибиотики, гепатопротекторы, витамины, иммуномодуляторы, антипаразитарные средства и т.д.

Неопластическая природа гепатомегалии требует применения химиотерапевтических препаратов, а также проведения лучевой терапии. Также возможно хирургическое удаление опухоли.

Профилактика

Профилактические меры состоят в предупреждении заболеваний, вызывающих увеличение печени. Общие рекомендации:

Пройти обследование печени и получить грамотно составленный план лечения можно в «Международном центре охраны здоровья».

Источник

Неалкогольная жировая болезнь печени у детей с ожирением и метаболическим синдромом

Изучены особенности функционального состояния печени у детей с ожирением и оценена его взаимосвязь с основными компонентами метаболического синдрома. Обследовано 483 ребенка с ожирением (285 мальчиков и 198 девочек) в возрасте от 5 до 16 лет. Комплексное

Features of functional state of liver in children with obesity were studied, and its connection with main components of metabolic syndrome was assessed. 483 children with obesity were studied (285 boys and 198 girls) at the age of 6 to 15 years old. The complex study included anamnesis collection, anthropometrics, clinical studies of the blood, biochemical study of the blood serum, study of the lipid spectrum, hormone profile, ultrasonic study of the abdominal cavity organs and retroperitoneal space, CT of the abdominal cavity.

Ожирение является одной из наиболее актуальных медицинских и социальных проблем современного здравоохранения. Во многих цивилизованных странах мира количество детей с избыточным весом и ожирением имеет тенденцию к увеличению. Вызывает тревогу тот факт, что из поколения в поколение ускоренными темпами идет накопление мутагенного груза, повышается чувствительность к воздействию неблагоприятных средовых факторов, снижается возраст реализации мультифакторных заболеваний. Результаты ежегодных диспансеризаций свидетельствуют о существенном омоложении не только ожирения, но и таких заболеваний взрослого населения, имеющих обменный характер и тесно ассоциированных с метаболическим синдромом (МС), как гипертоническая болезнь (ГБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа), неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и пр.

Согласно данным проведенных исследований, у взрослых пациентов с высокой частотой ожирение сопровождается вторичным поражением печени по типу НАЖБП [1, 2]. Если ее средняя распространенность в популяции составляет 10–40%, то среди людей с избыточной массой тела достигает 74–100%, при этом у 20–47% обследованных диагностируется неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). В детской популяции у детей с ожирением НАЖБП выявляется у 40% [3], тогда как у подростков с ожирением, осложненным МС, этот показатель достигает 70%, причем в 13% случаев выявляются признаки НАСГ [4].

Одной из причин формирования НАЖБП является инсулинорезистентность (ИР) [5]. Разные медиаторы (ФНО-α, ТФР-β₁, ИЛ-6 и пр.) активно секретируются в жировой ткани и регулируют чувствительность рецепторов к инсулину. В частности, ФНО-α активирует ингибитор каппа-киназы-бета (IKKβ) в адипоцитах и гепатоцитах, что приводит к нарушению связывания инсулина с рецептором. Воздействие ФНО-α на инсулиновый рецептор типа I (IRS-I) проявляется в его фосфорилировании, из-за чего уменьшается его тропность к инсулину, снижается количество транспортного белка GLUT-4, осуществляющего вход глюкозы в клетку. Есть данные, что снижение митохондриального β-окисления в печени связано с замедлением выработки фактора транскрипции PPAR-α в жировой ткани, отмечающемся при ожирении, сахарном диабете и пр., тогда как у здоровых людей фактор транскрипции PPAR-α активируется в результате связывания с длинноцепочечными жирными кислотами и повышает образование ферментов окислительного расщепления жирных кислот и митохондриального транспортного белка [6]. Развитие хронического воспаления в паренхиме печени тесно ассоциировано с феноменом «липотоксичности». Повышение концентрации свободных жирных кислот в сыворотке крови, обусловленное персистирующим липолизом, реакцией перекисного окисления липидов, рассматривается одной из причин трансформации жировой инфильтрации печени (стеатоз) в НАСГ [7].

В современной литературе данные о функциональных нарушениях печени у больных с ожирением разноречивы. Ряд авторов считают, что при развитии жировой дистрофии печени страдают желчепродуцирующая и желчесекреторная функции, связанные с деструкцией мембран гепатоцитов и проявляющиеся в виде повышения уровня печеночных ферментов — трансаминаз (АЛТ, АСЛ), гаммаглютаматтранспептидазы (ГГТП) [8]. Другие авторы считают стеатоз печени «безвредным состоянием», не оказывающим значительного влияния на состояние гепатоцитов и проходящим после устранения этиологического фактора [9].

Целью настоящего исследования было изучить особенности функционального состояния печени у детей с ожирением и оценить его взаимосвязь с основными компонентами метаболического синдрома.

Материалы и методы исследования

Обследовано 483 ребенка с различной формой и степенью ожирения (SDS ИМТ ≥ 2,0) (285 мальчиков и 198 девочек) в возрасте от 5 до 16 лет. I группу составили 237 детей с ожирением, осложненным МС, II группу — 246 детей с ожирением без признаков МС. Критериями диагностики МС явились критерии Международной федерации диабета (International Diabetes Federation, IDF) [10]. В III группу (группа сравнения) включено 30 детей с нормальной массой тела II группы здоровья соответствующего возраста и пола. Комплексное обследование включало сбор анамнеза, антропометрию, клинические исследования крови, биохимическое исследование сыворотки крови, исследование липидного спектра, гормонального профиля, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, компьютерной томографии (КТ) брюшной полости (по показаниям). Статистическая обработка результатов проведена с использованием пакета Statistika 6.0.

Результаты исследования

При проведении ультразвукового исследования НАЖБП диагностирована исключительно у детей I и II группы, причем в I группе достоверно чаще, чем во II группе (166 — 70% и 125 – 51% соответственно, χ 2 = 41,3, р 2 = 31,5, р

Т. А. Бокова, доктор медицинских наук, профессор

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Неалкогольная жировая болезнь печени у детей с ожирением и метаболическим синдромом/ Т. А. Бокова
Для цитирования: Лечащий врач № 1/2019; Номера страниц в выпуске: 28-31
Теги: жировая дистрофия, стеатогепатит, инсулинорезистентность, гиперурикемия

Источник

Увеличение печени: причины, симптомы, лечение

Роль печени в организме человека трудно переоценить. К ее функциям относятся и обезвреживание чужеродных веществ в организме, и удаление избытка гормонов, хранение энергетических резервов и витаминов, а также участие в кроветворении и многое другое. Поэтому проблемы, возникающие при заболеваниях печени, касаются всего организма в целом.

Какие болезни опасны для печени, как они появляются и чем лечатся, рассказал Аганин Марк Анатольевич, инфекционист, врач высшей категории медицинского центра «Медлайн».

Марк Анатольевич, в чем может быть причина увеличения печени?

— Вообще, само по себе увеличение печени это всего лишь симптом заболевания. Необходимо в первую очередь выяснять причину заболевания, а потом устранять ее.

Болезни, способствующие увеличению печени — это цирроз и жировой гепатоз (ожирение печени).

Эти болезни являются хроническими, вызываются разными факторами, в том числе нарушением питания, злоупотреблением алкоголя либо инфекционными вирусными гепатитами.

Есть ли симптомы, по которым можно понять, что у человека увеличена печень?

— Специфических симптомов как таковых нет. Могут быть неспецифические, например, неприятные ощущения или ощущение инородного тела в правом боку, колющие ощущения в правом подреберье, изжога, отрыжка, неприятный привкус во рту, нарушение, разжижение стула, потемнение мочи. Все эти признаки могут свидетельствовать не только о заболевании печени, но и о совсем других болезнях.

Как диагностировать болезни?

— Диагностика проходит с помощью инструментальных и лабораторных методов, среди которых биохимический анализ крови, УЗИ брюшной полости и печени. Это основное.

Из вспомогательных методов — исследования на антитела к возбудителям вирусных гепатитов, компьютерная томография печени и другие углубленные методы.

В чем заключается лечение?

— Одна из самых частых причин болезней печени — это вирусные гепатиты. В этом случае назначается противовирусная терапия.

Если это токсический, алкогольный гепатит, то нужен отказ от алкоголя, медикаментозная поддержка и диета.

При жировом гепатозе, связанном с избытком массы тела, назначаются меры, направленные на снижение избытка массы тела, диета, медикаментозное лечение, хирургическое вмешательство в случае необходимости.

В случае циррозов, то есть уже более тяжелого поражения печени, лечение проходит более трудно, но оно возможно. В первую очередь, терапия направлена на устранение причин цирроза.

Следующим этапом будет лечение различными медикаментозными средствами, которые позволяют печени более оптимально функционировать. Ну и крайним методом лечения цирроза является трансплантация (пересадка) печени.

Есть ли какие-то меры по предотвращению болезней печени?

— Отказ от пагубного употребления алкоголя — одна из важнейших и эффективнейших мер в борьбе с заболеваниями печени.

Второе, это рацион, который не должен быть со слишком большим преобладанием жиров и легкоусвояемых углеводов.

Нужно контролировать свою массу тела, не допускать ее рост сверх нормы.

Профилактикой так же будет предохранение презервативом во время полового акта, потому что гепатиты B и C передаются в том числе половым путем.

Необходимо отказаться от употребления наркотиков, связанного с очень высоким риском заражения вирусными гепатитами, так как кровь — это еще один путь их передачи.

Кроме того, против гепатита В существует прививка, которую я рекомендую поставить всем.

Какие случаи из практики, связанные с болезнью печени, вам запомнились?

— Тяжелые поражения печени бывают при вирусном гепатите, когда человек долгое время не знал, что у него вирус, например, гепатита С. Этот гепатит долгие годы может протекать бессимптомно, в итоге приводя к циррозу печени.

То есть человек жил нормальной жизнью и вдруг у него начались проявления цирроза. При дальнейшем обследовании выяснилось, что функции печени пациента нарушены, болезнь уже на серьезной стадии, и человеку лежит дорога на операционный стол, на трансплантацию. Приходится бороться с таким циррозом, и речь уже идет о выживании, а не об излечении.

Что может сделать человек для того, чтобы не упустить болезни?

— Общий анализ крови не способен выявить проблемы с печенью. Есть точечные, скрининговые методы исследования.

Раз в год я бы рекомендовал делать тест на антитела к гепатиту С, гепатиту В, и биохимический анализ крови по двум показателям — АЛТ и АСТ. Ну и нужно следить за весом, за физической активностью, за диетой.

Источник

Гепатопротекторная терапия при заболеваниях печени у детей

Показано, что стандартизированный силимарин является рациональным гепатопротективным препаратом, который рекомендуют применять детям с различными заболеваниями печени с профилактической и с лечебной целью.

It is shown that standardized silimarin is a rational Hepatoprotective preparation, which is recommended for use in children with different hepatic diseases with preventive and therapeutic purposes.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является актуальной проблемой современной педиатрии. Следует отметить, что в последние годы отмечается рост числа детей, страдающих НАЖБП. При этом в 23–53% случаев развитие НАЖБП у детей связано с избыточной массой тела или ожирением [1–3].

НАЖБП представлена двумя клиническими формами: жировая дистрофия печени (стеатогепатоз), неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Неалкогольный стеатогепатит — это хроническое заболевание печени с гистологическими признаками алкогольного гепатита у лиц, не употребляющих алкоголь в значимых гепатотоксических дозах [2–5].

Согласно современным представлениям выделяют первичную и вторичную НАЖБП. Первичная НАЖБП наиболее часто развивается при наличии сахарного диабета 2-го типа, ожирения и гиперлипидемии, может являться проявлением метаболического синдрома [6].

Причинами вторичного стеатоза печени и НАСГ у детей могут являться [7]:

Надо отметить, что при НАЖБП у детей в 48–100% случаев могут отсутствовать симптомы, характерные для патологии печени. При этом у 20–30% могут наблюдаться неопределенный дискомфорт, тяжесть, ноющие боли в правом подреберье, астенический синдром. Некоторые дети жалуются на отрыжку и изжогу, что чаще всего связано с ожирением. Гепатомегалия может выявляться в 75% случаев.

В крови обычно наблюдается повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). При этом соотношение АСТ/АЛТ обычно ниже 1, а возрастание данного соотношения наблюдается при развитии фиброза печени. Кроме того, возможно незначительное повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) и гаммаглутамилтрансферазы до двух норм, гипербилирубинемия до 1,5–2 норм и дислипидемия. Гипоальбуминемия и удлинение протромбинового времени могут свидетельствовать о развитии цирроза печени [5, 8, 9].

При ультразвуковом исследовании выявляется дистальное затухание эхосигнала, диффузная гиперэхогенность печени («яркая печень»), увеличение эхогенности печени по сравнению с почками и нечеткость сосудистого рисунка.

Проведение компьютерной томографии при НАЖБП позволяет выявить снижение рентгеноплотности печени до 3–5 ед (при норме 50–75 ед). При этом рентгеноплотность печени меньше рентгеноплотности селезенки. Визуализация внутрипеченочных сосудов, воротной и нижней полой вен как более плотных структур по сравнению с печеночной тканью. Для очаговой жировой дистрофии характерно пересечение нормальными кровеносными сосудами печени зон пониженной рентгеноконтрастности [8, 9].

К основным гистологическим признакам НАСГ относятся: 1) жировая дистрофия гепатоцитов (крупно- и мелкокапельная); 2) смешанная воспалительная инфильтрация (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги); 3) фиброз (преимущественно перивенулярный); 4) дополнительные (непостоянные) признаки — тельца Мэллори, фокальные центролобулярные некрозы, отложения железа [8, 9]. Прежде чем говорить о НАЖБП, необходимо провести комплексное обследование ребенка [5].

При подтверждении НАЖБП у ребенка важно подобрать эффективный и безопасный метод лечения для предотвращения прогрессирования заболевания и терапии уже имеющихся нарушений.

Основной целью терапии при НАЖБП является предотвращение прогрессирования болезни и развития цирроза. В настоящее время не существует единого стандарта лечения пациентов с НАЖБП. Основные направления терапии: коррекция ожирения и инсулинорезистентности; уменьшение перекисного окисления липидов и окислительного стресса (табл. 1).

Наиболее важным при лечении НАЖБП является снижение массы тела. При этом не рекомендована резкая потеря веса, которая может способствовать усилению воспалительного процесса и образованию фиброза печени. Необходимо отметить, что часть препаратов, разрешенных для лечения взрослых пациентов, для применения в педиатрии не зарегистрирована, а некоторые разрешенные препараты не обладают достаточной эффективностью.

Так, например, в России орлистат не разрешен для применения у детей. Метформин, который в зарубежной практике применяется с 10-летнего возраста при метаболическом синдроме и сахарном диабете 2-го типа, не всегда эффективен. Согласно последним исследованиям, 6-месячный курс терапии данным препаратом улучшал метаболический профиль, но не оказывал влияния на гистологическую картину печени [5].

Достаточно эффективным препаратом, который применяется при НАЖБП, тормозит прогрессирование заболевания и обладает антифибротическим действием, является стандартизированный силимарин — Легалон. Легалон — лекарственное средство из растительного сырья. Активная субстанция выделена из плодов и млечного сока расторопши пятнистой (чертополох молочный). Расторопша в течение тысячелетий использовалась как лекарственное средство, и только в 1968 г. в Мюнхенском институте фармацевтики был расшифрован биохимический состав расторопши пятнистой. Главным составляющим компонентом лекарственного растения расторопша являются флавоноиды с гепатопротекторными свойствами: силибинин, силидианин, силикристин (общее название смеси этих соединений — силимарин). Экстракт силимарина водорастворим и плохо всасывается в кишечнике. Для повышения биодоступности активного вещества лекарственного препарата Легалон используется запатентованный процесс совместной преципитации, при котором биодоступность эталонного силимарина повышается до 85% (биодоступность других силимаринов не более 20%). Во всех странах действует международный патент на галеновую форму стандартизированного силимарина, увеличивающую всасывание активного вещества.

Доказано, что эффективность и безопасность силимарина зависит от соотношения флаволигнанов в лекарственном препарате и дозы силибинина. Отличие состава приводит к изменению в фармакинетике и, следовательно, клинической эффективности при лечении заболеваний печени различной этиологии.

Анализ силимаринсодержащих лекарственных препаратов (профиль высокоэффективной жидкостной хроматографии) установил, что по общему содержанию биологически активных веществ (флаволигнанов) первое место занимает Легалон, а последнее — Карсил, который содержит флавонолигнанов в 5 раз меньше, чем Легалон.

В составе препарата Легалон, по сравнению с другими препаратами, более высокое содержание силикристина и силибинина [15].

Силибинин является основным фармакологически активным веществом. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования позволили уточнить механизм действия и клиническую эффективность силимарина при острых и хронических заболеваниях печени. В результате установлено, что эталонный силибинин (Легалон) обладает антифибротической, антиоксидантной, антитоксической, цитопротекторной, противовоспалительной, иммуномодулирующей, противоопухолевой активностью (табл. 2) [10, 11].

Легалон рекомендован для лечения токсических и лекарственных поражений печени.

В Западной Европе на острый лекарственный гепатит приходится 15–20% молниеносных гепатитов, в Японии — 10%, в России — 5%. В этиологическом плане на первом месте находятся противотуберкулезные и антибактериальные средства, затем нестероидные противовоспалительные препараты, лекарства, регулирующие функции нервной системы, гормональные, цитостатические, гипотензивные, антиаритмические препараты.

Патологический процесс начинается при действии гепатотоксикантов — стеатоз, некроз, холестаз, фиброз (цирроз). Лекарственное вещество при биотрансформации недостаточно теряет свою токсичность и/или в процессе метаболизма исходно нетоксичного соединения возникают промежуточные или конечные гепатотоксичные метаболиты. Болезнь возникает при передозировке лекарств, дефиците субстратов конъюгации, коферментов и ферментов, необходимых для детоксикации. При этом токсическое вещество может непосредственно воздействовать на структуру гепатоцита (например, токсический метаболит парацетамола — N-ацетил-р-бензохинон) и/или оказывать опосредованное влияние на специфические метаболические реакции (например, торможение синтеза белка при применении цитостатических антибиотиков). Классическим препаратом с облигатным гепатотоксическим действием является парацетамол. С другой стороны, поражение печени может быть вызвано генетически детерминированными особенностями метаболизма или повышенной восприимчивостью организма к лекарственному веществу, который не является гепатотоксикантом. Этот вид патологии не воспроизводится в эксперименте и не носит дозозависимый характер [12].

У детей наиболее часто наблюдаются поражения печени по типу острого гепатита (приблизительно в 80% случаев). Хроническое лекарственное поражение печени может быть самостоятельным заболеванием, но чаще развивается как исход острого гепатотоксического патологического процесса (при длительном поступлении лекарств). Тяжесть течения лекарственно-индуцированных заболеваний печени варьирует от бессимптомного повышения трансаминаз до развития фульминантной печеночной недостаточности. У детей чаще наблюдается бессимптомное повышение трансаминаз. Реже, при серьезных поражениях печени, может наблюдаться желтуха, кожный зуд, «печеночные знаки», кровоточивость, увеличение печени и болезненность при ее пальпации. При иммуноопосредованном поражении могут наблюдаться миалгии и артралгии, конъюнктивит, ринит, кожная сыпь, лимфаденопатия, лихорадка. Лекарственные поражения печени могут возникать уже через 48 часов на фоне приема препаратов. В некоторых случаях заболевание может проявиться через несколько недель или месяцев. Некоторые лекарственные реакции транзиторные и разрешаются самопроизвольно.

В зависимости от степени повышения уровней АЛТ и ЩФ острое повреждение печени классифицируют как гепатоцеллюлярное (цитолитическое), холестатическое или смешанное, сочетающее признаки холестаза и цитолиза (табл. 3).

В детском возрасте чаще встречается гепатоцеллюлярный тип повреждения (в 2/3 случаях).

Повышение АЛТ является наиболее чувствительным тестом ранней диагностики лекарственного гепатита. При митохондриальных гепатоцитопатиях может повышаться и активность аспартатаминотрансферазы (АСТ). При коэффициенте де Ритиса (АСТ/АЛТ) меньше 1 повышение трансаминаз трактуется как воспалительный тип ответа, больше 1 — как некротический тип.

Особенностью холестатических форм лекарственного поражения печени является нередкое отсутствие гипертрансаминаземии. При этом развиваются желтуха и зуд кожи, но общее самочувствие, как правило, не страдает.

Обычно для профилактики и лечения лекарственного гепатита применяются гепатопротекторы. Учитывая механизмы действия, Легалон является препаратом выбора при лекарственном гепатите.

В педиатрии используется следующая схема подбора дозы Легалона: стандартизированный силимарин — 5 мг/кг/сут (3 раза в день с едой, водой). Детям до 40 кг — 70 мг/сут (1 капсула Легалона по 70 мг) в сутки; 41–60 кг — 240 мг/сут (2 капсулы Легалона по 70 мг в сут); 61–70 кг — 320 мг/сут (3 капсулы Легалона по 70 мг в сут) [14].

Клиническое наблюдение

В отделении гастроэнтерологии МНИИ педиатрии и детской хирургии наблюдались дети с НАЖБП — 9 детей (6 мальчиков и 3 девочки) в возрасте от 11 до 15 лет. При поступлении у 4 детей (44%) отмечались периодические боли в животе, у 3 (33%) — изжога, у 5 (56%) — отрыжка. Ожирение наблюдалось у 7 детей (78%). При этом средний индекс массы тела (ИМТ) в данной группе детей равнялся 97,5 ± 1,2 перцентиля.

Все дети были тщательно обследованы с целью уточнения характера поражения печени. В результате обследования у 7 детей был выявлен стеатогепатит, у двоих детей наблюдался стеатогепатоз на фоне гиперлипидемии. При этом у всех детей со стеатогепатитом наблюдалось повышение уровня АЛТ в крови (105 ± 19,5 Ед/л) и только у 5 (71%) наблюдалось повышение уровня АСТ (75,2 ± 11,4 Ед/л). У 4 (57%) детей наблюдалось повышение ЩФ и у 1 (14%) — повышение уровня гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП) в пределах 1,5 норм. Уровень общего билирубина был незначительно повышен у 3 детей (43%).

У одного ребенка со стеатогепатозом наблюдалось повышение уровня холестерина в крови, у второго — повышение холестерина и триглицеридов. При ультразвуковом исследовании у всех детей выявлялись признаки стеатоза — дистальное затухание эхосигнала, диффузная гиперэхогенность печени, нечеткость сосудистого рисунка. При этом у 5 (56%) из них была гепатомегалия.

Всем детям была назначена диетотерапия и Легалон в возрастной дозировке от 5 до 10 мг/кг/сут (1–3 капсулы в сут) на 1,5 месяца. В качестве критериев эффективности рассматривалась динамика клинических (улучшение общего состояния, уменьшение диспепсических расстройств, размеров печени), биохимических (нормализация уровней АЛТ, АСТ, ГГТП) и ультразвуковых (уменьшение размеров печени, улучшение эхоструктуры) показателей.

При обследовании пациентов через 1,5 месяца боли в животе сохранялись у 2 детей (22%), изжога — у 1 ребенка (11%), отрыжка — у 2 детей (22%). Масса тела несколько снизилась у 4 детей (57%) с ожирением, у 3 детей (43%) — масса тела не изменилась. При этом средний ИМТ в данной группе детей составил 96,6 ± 1,0 перцентиля. При исследовании биохимических показателей выявлялось достоверное снижение активности сывороточных трансаминаз (АЛТ — 51,1 ± 18,2 Ед/л, АСТ — 43,5 ± 6,6 Ед/л). При этом у 5 детей (56%) уровень АЛТ нормализовался, а у 2 (22%) снизился. Уровень АСТ нормализовался у 3 детей (33%) и у 2 (22%) — снизился. Уровень ГГТП после лечения был нормальным у всех детей. ЩФ снизилась до нормальных показателей у 2 детей, билирубин — у одного ребенка. У остальных детей данные показатели (ЩФ и билирубин) существенно не менялись.

Что касается детей с гиперлипидемией, у одного пациента после лечения нормализовался уровень холестерина, у второго — уровень триглицеридов.

Более того, на фоне лечения Легалоном наблюдалась положительная динамика ультразвуковой картины в виде уменьшения размеров печени у 3 детей из 5 (60%), а у 5 детей из 9 (56%) — выявлялось улучшение ее эхогенности.

Таким образом, Легалон является эффективным гепатопротекторным препаратом, который способствует достоверному уменьшению трансаминаз в крови и улучшению ультразвуковой картины печени у детей с НАЖБП.

В связи с выраженной положительной динамикой терапия, включающая диету и Легалон, была продолжена еще на 3 месяца с назначением последующего контрольного исследования крови и проведения УЗИ брюшной полости.

Также в нашем отделении наблюдались 4 детей с лекарственным гепатитом, трое из них получали длительную противосудорожную терапию и один ребенок получал парацетамол в течение трех дней, затем ему была назначена антибактериальная терапия на 10 дней. На фоне терапии у детей отмечалось бессимптомное повышение трансаминаз в крови. При этом у всех четверых наблюдалось повышение уровня АЛТ в крови (104,3 ± 14,1 Ед/л), у двоих — повышение АСТ (87,5 ± 11,5 Ед/л). Остальные показатели были в норме.

В связи с этим всем детям на фоне основного лечения был назначен Легалон в качестве гепатопротекторного средства в возрастной дозировке 5 мг/кг/сут.

У ребенка, получавшего парацетамол и антибактериальную терапию, повышение трансаминаз (АЛТ и АСТ) было обнаружено на второй день антибактериальной терапии (лекарственный гепатит мог быть связан и с приемом парацетамола, и с приемом антибактериальний терапии), и в тот же день была назначена гепатопротекторная терапия препаратом Легалон. Через 2 недели (через неделю после окончания приема антибиотика) при повторном исследовании биохимического анализа уровень трансаминаз в крови был в норме. Легалон способствовал более быстрому восстановлению функции печени.

Что касается детей, получавших противосудорожную терапию, то через месяц на фоне приема Легалона уровень трансаминаз полностью нормализовался. С профилактической целью данные дети продолжали получать Легалон на фоне противосудорожной терапии и после нормализации показателей.

Таким образом, стандартизированный силимарин (Легалон) является рациональным гепатопротекторным препаратом, который рекомендуют применять детям с различными заболеваниями печени с профилактической и с лечебной целью. Продолжительность терапии зависит от тяжести заболевания и проводится от месяца и более.

Литература

М. Л. Бабаян, кандидат медицинских наук
А. И. Хавкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ «МНИИ педиатрии и детской хирургии» МЗ РФ, Москва

Источник