сирдалуд при месячных можно

Инструкция по применению СИРДАЛУД ® (SIRDALUD)

Форма выпуска, состав и упаковка

Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, плоские, со скошенными краями, с риской и надписью «OZ» на одной стороне.

Вспомогательные вещества: лактоза безводная, целлюлоза микрокристаллическая, стеариновая кислота, кремния диоксид коллоидный безводный.

Вспомогательные вещества: лактоза безводная, целлюлоза микрокристаллическая, стеариновая кислота, кремния диоксид коллоидный безводный.

Фармакологическое действие

Сирдалуд эффективен как при остром болезненном мышечном спазме, так и при хронической спастичности спинального и церебрального генеза. Уменьшает спастичность и клонические судороги, вследствие чего снижается сопротивление пассивным движениям и увеличивается сила произвольных сокращений скелетных мышц.

Фармакокинетика

При приеме внутрь тизанидин всасывается быстро и почти полностью. C max в плазме достигается примерно через 1 ч после приема препарата. По причине выраженного метаболизма при «первом прохождении» через печень среднее значение биодоступности составляет около 34%.

Одновременный прием пищи не влияет на фармакокинетику тизанидина. Хотя значение C max возрастает на 1/3, считается, что это не является клинически значимым. Существенного влияния на всасывание (AUC) не отмечается.

Среднее значение V d в период равновесного состояния при в/в введении тизанидина составляет 2.6 л/кг. Связывание с белками плазмы составляет 30%. В диапазоне доз от 4 до 20 мг фармакокинетика тизанидина имеет линейный характер. Учитывая низкую межиндивидуальную вариабельность фармакокинетических параметров (в частности, С max и AUC), при приеме тизанидина внутрь можно надежно прогнозировать значения его концентрации в плазме.

Тизанидин быстро и в значительной степени метаболизируется в печени. In vitro было показано, что тизанидин в основном метаболизируется изоферментом CYP1А2. Метаболиты неактивны.

Среднее значение T 1/2 тизанидина из системного кровотока составляет 2-4 ч. Тизанидин выводится преимущественно почками (приблизительно 70% дозы) в виде метаболитов; на долю неизмененного вещества приходится лишь около 2.7%.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Пол не влияет на фармакокинетические параметры тизанидина.

Было установлено, что у больных с почечной недостаточностью (КК max в плазме в 2 раза превышало этот показатель у здоровых добровольцев, а конечный T 1/2 удлинялся примерно до 14 ч, в результате чего AUC возрастала в среднем в 6 раз.

Показания к применению

Режим дозирования

Препарат назначают внутрь. Режим дозирования устанавливают индивидуально.

При болезненном мышечном спазме назначают по 2 мг или 4 мг 3 раза/сут. В тяжелых случаях на ночь дополнительно назначают 2 мг или 4 мг Сирдалуда.

Лечение пациентов с почечной недостаточностью (КК рекомендуется начинать с дозы 2 мг 1 раз/сут. Повышение дозы проводят «шагами», с учетом переносимости и эффективности. Если необходимо получить более выраженный эффект, рекомендуется сначала увеличить дозу, назначаемую 1 раз/сут, после чего увеличивают кратность назначения.

Опыт применения препарата у детей ограничен. Поэтому применение Сирдалуда у данной категории пациентов не рекомендуется.

Опыт применения Сирдалуда у пациентов пожилого возраста ограничен. На основании фармакокинетических данных можно предположить, что в некоторых случаях почечный клиренс может быть значительно снижен. Следует соблюдать осторожность при применении Сирдалуда у пожилых пациентов.

Побочные действия

При приеме препарата в малых дозах, рекомендуемых для купирования болезненного мышечного спазма, отмечались сонливость, утомляемость, головокружение, сухость во рту, незначительное снижение АД, тошнота, желудочно-кишечные расстройства, повышение активности печеночных трансаминаз. Описанные выше побочные реакции являются умеренно выраженными и преходящими.

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

Поскольку контролируемые исследования применения тизанидина у беременных женщин не проводились, его не следует применять при беременности, за исключением тех случаев, когда потенциальная польза превышает возможный риск.

В экспериментальных исследованиях на крысах и кроликах тератогенного действия не отмечено. Показано, что у животных тизанидин выделяется с грудным молоком в незначительных количествах. Тем не менее у женщин в период грудного вскармливания препарат применять не следует.

Применение при нарушениях функции печени

Особые указания

Одновременное применение Сирдалуда с ингибиторами CYP1A2 не рекомендуется.

Сообщалось о случаях нарушений функции печени, связанных с тизанидином, однако при применении суточной дозы до 12 мг эти случаи отмечались редко. В связи с этим рекомендуется контролировать функциональные печеночные пробы 1 раз в месяц в первые 4 месяца лечения у тех пациентов, которым назначается тизанидин в суточной дозе 12 мг и выше, а также в тех случаях, когда наблюдаются клинические признаки, позволяющие предположить нарушение функции печени, такие как необъяснимая тошнота, анорексия, чувство усталости. В случае, когда уровни АЛТ и АСТ в сыворотке стойко превышают ВГН в 3 раза и более, применение Сирдалуда следует прекратить.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Больным, у которых отмечается сонливость, следует рекомендовать воздержаться от видов работ, требующих высокой концентрации внимания и быстрой реакции, например вождения транспортных средств или работы с машинами и механизмами.

Передозировка

К настоящему времени получено несколько сообщений о передозировке Сирдалуда, включая случай, когда принятая доза составила 400 мг. Во всех случаях выздоровление прошло без особенностей.

Лекарственное взаимодействие

Одновременное применение тизанидина и флувоксамина, ингибитора изофермента CYP1А2, приводит к 33-кратному увеличению AUC тизанидина. Результатом сочетанного применения может оказаться клинически значимое и продолжительное снижение АД, приводящее к сонливости, слабости, заторможенным психомоторным реакциям. Необходима осторожность при одновременном назначении тизанидина с другими ингибиторами изофермента CYP1A2 – антиаритмическими препаратами (амиодарон, мексилетин, пропафенон), циметидином, фторхинолонами (эноксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин), рофекоксибом, пероральными контрацептивами, тиклопидином.

Одновременное назначение Сирдалуда с антигипертензивными препаратами, включая мочегонные, иногда может вызывать снижение АД и брадикардию.

Этанол или седативные препараты могут усилить седативное действие Сирдалуда.

Источник

Применение тизанидина (Сирдалуда) в лечении боли и спазма

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Препарат тизанидин (Сирдалуд) относится к миорелаксантам центрального действия (α2–адренергическим агонистам) и реализует свой эффект на спинальном и супраспинальном уровне [4]. Стимулируя пресинаптические α2–рецепторы, он подавляет высвобождение возбуждающих аминокислот, которые стимулируют NMDA–рецепторы. Это приводит к подавлению передачи возбуждения через полисинаптические рефлексы спинного мозга. Препарат преимущественно угнетает полисинаптические рефлексы спинного мозга, ответственные за гипертонус мышц, что вызывает снижение повышенного тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры и уменьшение болезненных мышечных спазмов. В дополнение к миорелаксирующим свойствам тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный анальгезирующий эффект (за счет снижения высвобождения возбуждающих нейромедиаторов в головном мозге на уровне locus coeruleus). В исследованиях на животных было показано, что тизанидин (Сирдалуд) может реализовывать свой эффект через снижение центральной сенситизации [11]. Указанные свойства тизанидина позволяют использовать его как в качестве средства для уменьшения мышечного спазма, так и для лечения целого ряда болевых синдромов (связанных с мышечным спазмом).

Источник

Сирдалуд

Инструкция по применению

Описание:

Состав:

Показания к применению:

Болезненный мышечный спазм, связанный со статическими и функциональными заболеваниями позвоночника (шейный и поясничный синдромы), а также после хирургических вмешательств (например, по поводу грыжи межпозвонкового диска или остеоартроза тазобедренного сустава);

спастичность скелетных мышц при неврологических заболеваниях, например, при рассеянном склерозе, хронической миелопатии, дегенеративных заболеваниях спинного мозга, последствиях нарушений мозгового кровообращения и детском церебральном параличе (пациенты старше 18 лет).

Фармакокинетика:

Тизанидин всасывается быстро и почти полностью. Cmax в плазме достигается примерно через 1 ч после приема препарата. По причине выраженного метаболизма при «первом прохождении» через печень среднее значение биодоступности составляет около 34%.

Сmах тизанидина составляет 12.3 нг/мл и 15.6 нг/мл после однократного и многократного приема тизанидина в дозе 4 мг, соответственно.

Одновременный прием пищи не влияет на фармакокинетику тизанидина. Хотя значение Cmax возрастает на 1/3, когда таблетку принимают после еды, считается, что это не является клинически значимым. Существенного влияния на всасывание (AUC) не отмечается. Тизанидин в диапазоне доз от 1 мг до 20 мг обладает линейной фармакокинетикой.

Связывание с белками плазмы составляет 30%.

Тизанидин быстро и в значительной степени (около 95%) метаболизируется в печени. In vitro было показано, что тизанидин в основном метаболизируется изоферментом 1А2 системы цитохрома P450. Метаболиты неактивны.

Среднее значение T1/2 тизанидина из системного кровотока составляет 2-4 ч. Препарат выводится преимущественно почками (приблизительно 70% дозы) в виде метаболитов; на долю неизмененного вещества приходится лишь около 4.5%.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Специфических исследований у пациентов с нарушением функции печени проведено не было.

Тизанидин преимущественно метаболизируется в печени, цитохромом CYP1A2, следовательно, нарушение функции печени может приводить к повышению системного воздействия препарата.

Данные по фармакокинетике у пациентов старше 65 лет ограничены.

Пол не оказывает влияния на фармакокинетические свойства тизанидина.

Влияние этнической и расовой принадлежности на фармакокинетику тизанидина не изучалось.

Фармакодинамика:

Сирдалуд® эффективен как при остром болезненном мышечном спазме, так и при хронической спастичности спинального и церебрального генеза. Уменьшает спастичность и клонические судороги, вследствие чего снижается сопротивление пассивным движениям и увеличивается объем активных движений.

Миорелаксирующий эффект (измерение по шкале Ашворта и с помощью «маятникового» теста) и побочные реакции (снижение ЧСС и АД) препарата Сирдалуд® зависят от концентрации препарата в плазме крови.

Противопоказания:

Тяжелые нарушения функции печени;

одновременное применение с сильными ингибиторами цитохрома Р450 1А2 (CYP1A2), такими как флувоксамин или ципрофлоксацин;

повышенная чувствительность к тизанидину или к любому другому компоненту препарата.

Опыт применения препарата у пациентов младше 18 лет ограничен. Применение препарата Сирдалуд® у данной категории пациентов не рекомендуется.

С осторожностью рекомендуется применять препарат у пациентов старше 65 лет, пациентов с нарушением функции почек, пациентов с умеренно выраженными нарушениями функции печени.

Побочные действия:

При приеме препарата в малых дозах, рекомендуемых для купирования болезненного мышечного спазма, отмечались сонливость, утомляемость, головокружение, сухость во рту, снижение АД, тошнота, желудочно-кишечные расстройства, повышение активности печеночных трансаминаз. Обычно вышеописанные побочные реакции умеренно выражены и преходящи.

Способ приготовления или применения:

Сирдалуд® обладает узким терапевтическим индексом и высокой вариабельностью концентрации тизанидина в плазме крови пациентов, поэтому необходим тщательный подбор дозы.

Начальная доза 2 мг 3 раза/сут способна минимизировать риск развития побочных реакций. Дозу следует тщательно подбирать с учетом индивидуальных потребностей пациента.

Препарат назначают внутрь. Режим дозирования следует подбирать индивидуально.

При болезненном мышечном спазме обычно назначают по 2 мг или 4 мг 3 раза/сут. В тяжелых случаях можно дополнительно принять 2 мг или 4 мг (предпочтительно перед сном из-за возможного усиления сонливости).

Таблетки 2 мг и 4 мг можно разделить на две равные части.

При спастичности скелетных мышц, обусловленной неврологическими заболеваниями начальная суточная доза не должна превышать 6 мг, разделенных на 3 приема. Дозу следует повышать постепенно, на 2-4 мг, с интервалами от 3-4 до 7 дней. Обычно оптимальный терапевтический эффект достигается при суточной дозе от 12 до 24 мг, разделенной на 3 или 4 приема через равные промежутки времени. Не следует превышать дозу 36 мг/сут.

Источник

БОЛИ В СПИНЕ: болезненный мышечный спазм и его лечение миорелаксантами

Боли в спине — одна из наиболее распространенных жалоб, которые пациенты предъявляют в общемедицинской практике. Часто они вызываются остеохондрозом позвоночника — дегенеративным поражением хряща межпозвонкового диска и реактивными изменениями со стороны

Боли в спине — одна из наиболее распространенных жалоб, которые пациенты предъявляют в общемедицинской практике. Часто они вызываются остеохондрозом позвоночника — дегенеративным поражением хряща межпозвонкового диска и реактивными изменениями со стороны тел смежных позвонков. Поражение межпозвонкового диска развивается вследствие его повторных травм (подъем тяжести, избыточная статическая и динамическая нагрузка, падения и др.) и возрастных дегенеративных изменений. Студенистое ядро, центральная часть диска, высыхает и частично утрачивает амортизирующую функцию. Фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем образуются трещины, к которым смещается студенистое ядро, образуя выпячивание (пролапс), а при разрыве фиброзного кольца — грыжу. В настоящее время созданы препараты, оказывающие структурно-модифицирующее действие на хрящевую ткань (старое название — хондропротекторы). Типичным представителем группы является препарат хондро, назначаемый курсом по 4 месяца (эффект сохраняется 2 месяца после отмены). В пораженном позвоночном сегменте возникает относительная нестабильность позвоночника, развиваются остеофиты тел позвонков (спондилез), повреждаются связки и межпозвонковые суставы (спондилоартроз). Грыжи межпозвонковых дисков наиболее часто наблюдаются в нижних поясничных дисках, реже — в нижних шейных и верхних поясничных, крайне редко — в грудных. Грыжи диска в тело позвонка (грыжи Шморля) клинически не значимы, грыжи диска в заднем и заднебоковом направлении могут вызвать сдавление спинно-мозгового корешка (радикулопатию), спинного мозга (миелопатию на шейном уровне) или их сосудов.

Кроме компрессионных синдромов возможны рефлекторные (мышечно-тонические), которые обусловлены импульсацией из рецепторов в ответ на изменения в дисках, связках и суставах позвоночника — болезненный мышечный спазм. Рефлекторное напряжение мышц вначале имеет защитный характер, поскольку приводит к иммобилизации пораженного сегмента, однако в дальнейшем этот фактор становиться причиной возникновения боли. В отличие от компрессионных синдромов остеохондроза позвоночника, которые встречаются относительно редко, болевые мышечные спазмы возникают в течение жизни практически у каждого второго человека.

Классический пример болезненного мышечного спазма представляет люмбаго (поясничный прострел), который характеризуется резкой, простреливающей болью в пояснице, развивающейся, как правило, при физической нагрузке (подъем тяжести и др.) или неловком движении. Больной нередко застывает в неудобном положении, попытка движения приводит к усилению боли. При обследовании выявляют напряжение мышц спины, обычно сколиоз, уплощение поясничного лордоза или кифоз.

Люмбалгия — боль в спине — и люмбоишиалгия — боль в спине и по задней поверхности ноги — развиваются чаще после физической нагрузки, неловкого движения или переохлаждения, реже — без каких-либо причин. Боли носят ноющий характер, усиливаются при движениях в позвоночнике, определенных позах, ходьбе. Для люмбоишиалгии характерна боль в ягодице, в задненаружных отделах ноги, не достигающая пальцев. При обследовании выявляют болезненность, напряжение мышц спины и задней группы мышц ноги, ограничение подвижности позвоночника, часто сколиоз, симптомы натяжения (Ласега, Вассермана и др.).

На шейном уровне могут возникать рефлекторные мышечно-тонические синдромы: цервикалгия и цервикобрахиалгия, которые чаще развиваются после физической нагрузки или неловкого движения шеи. Цервикалгия — боль в шейной области, которая нередко распространяется на затылок (цервикокраниалгия). Цервикобрахиалгия — боль в шейной области, распространяющаяся на руку. Характерно усиление болей при движениях в шее или, наоборот, при длительном статическом положении (в кино, после сна на плотной высокой подушке и др.). При обследовании выявляют напряжение шейных мышц, часто наблюдается ограничение движений в шейном отделе, болезненность при пальпации остистых отростков и межпозвонковых суставов на стороне боли.

При компрессии нервного корешка (радикулопатии) кроме болезненного мышечного спазма и ограничений подвижности в позвоночнике и конечностях выявляются чувствительные, рефлекторные и (или) двигательные нарушения в зоне пораженного корешка. На поясничном уровне чаще поражаются пятый поясничный (L5) и первый крестцовый (S1) корешки, реже — четвертый поясничный корешок и очень редко — верхние поясничные корешки. Радикулопатии нижних шейных корешков встречаются значительно реже.

Важно помнить, что боли в спине могут быть единственным симптомом при опухоли спинного мозга, сирингомиелии и других заболеваниях спинного мозга. Боли возникают при деструкции позвонков и поражении нервных корешков вследствие инфекционных процессов (туберкулезный спондилит, спинальный эпидуральный абсцесс), новообразованиях (первичные и метастатические опухоли позвоночника, миеломная болезнь), дисметаболических нарушениях (остеопороз, гиперпаратиреоз, болезнь Педжета). Боль в спине может быть следствием перелома позвоночника, его врожденных или приобретенных деформаций (сколиоза и др.), стеноза позвоночного канала, спондилолистеза, анкилозирующего спондилоартрита.

Она возможна при различных соматических заболеваниях (сердца, желудка, поджелудочной железы, почек, органов малого таза и др.) по механизму отраженных болей.

Обследование пациента с болью в спине требует тщательности. Нельзя любые боли в спине списывать на «остеохондроз» — состояние, которое при рентгенологическом исследовании выявляется у большинства людей среднего и пожилого возраста. Для неврологических проявлений остеохондроза позвоночника и миофасциальных болей характерны болезненный мышечный спазм и ограничение подвижности позвоночника.

Диагноз рефлекторных и компрессионных осложнений остеохондроза основывается на клинических данных и требует исключения других возможных причин болей в спине. Рентгенографию позвоночника используют, в основном, для исключения врожденных аномалий и деформаций, воспалительных заболеваний (спондилитов), первичных и метастатических опухолей. Рентгеновская КТ или МРТ позволяет выявить грыжу диска, определить ее размеры и локализацию, а также обнаружить стеноз позвоночного канала, опухоль спинного мозга.

Диагноз миофасциальных болей основывается на клинических данных (выявление болезненного мышечного напряжения одной или нескольких мышц) и требует исключения других возможных причин боли; дифференциальный диагноз с рефлекторными синдромами (мышечно-тоническими синдромами) вследствие остеохондроза позвоночника часто вызывает сложности; возможно сочетание этих заболеваний.

Лечение рефлекторных синдромов и радикулопатий вследствие остеохондроза основывается в остром периоде на обеспечении покоя — больному рекомендуется избегать резких наклонов и болезненных поз. Предписаны постельный режим в течение нескольких дней до стихания резких болей, жесткая постель (щит под матрац), прием миорелаксантов центрального действия, при необходимости — также дополнительно анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств. Для облегчения передвижения в этот период следует надеть шейный или поясничный корсет (фиксирующий пояс). Можно использовать физиотерапевтические анальгезирующие процедуры, втирание обезболивающих мазей, компрессы с 30–50-процентным раствором димексида и новокаином, новокаиновые и гидрокортизоновые блокады. При ослаблении болей рекомендуют постепенное увеличение двигательной активности и упражнения на укрепление мышц.

При хроническом течении рефлекторных синдромов и радикулопатий могут быть эффективны мануальная терапия, рефлексотерапия, физиотерапевтическое лечение, санаторно-курортное лечение. Хирургическое лечение (удаление грыжи диска) необходимо в тех редких случаях, когда возникает сдавление спинного мозга или корешков конского хвоста. Хирургическое лечение также показано при дискогенной радикулопатии, сопровождающейся выраженным парезом, и при длительном (более трех-четырех месяцев) отсутствии эффекта от консервативного лечения и наличии большой грыжи диска. Для профилактики обострений остеохондроза рекомендуют избегать провоцирующих факторов (подъем больших грузов, ношение тяжелой сумки в одной руке, переохлаждение и др.), регулярно заниматься лечебной гимнастикой.

При миофасциальных болях необходимо, чтобы мышца находилась в покое в течение нескольких дней. В качестве лечения можно назначать упражнения на растяжение мышц (постизометрическая релаксация), физиотерапию, рефлексотерапию или местное введение анестетиков в триггерные зоны, компрессы с димексидом и анестетиками.

Как уже было отмечено, и при острых болях, и при хронических болевых синдромах большое значение имеет лечение болезненного мышечного спазма. Тоническое напряжение мышц может не только само по себе быть причиной боли, но и способно вызвать деформацию и ограничивать подвижность позвоночника, а также обуславливать компрессию проходящих вблизи нервных стволов и сосудов. Для его лечения помимо нестероидных противовоспалительных средств, анальгетиков, (например, нимулид в форме трансдермального геля для местной терапии или в форме лингвальных таблеток при остром болевом синдроме), физиотерапии и лечебной гимнастики в качестве препаратов первого ряда применяют миорелаксанты — препараты, способные разорвать «порочный круг» болевого синдрома [2].

Для лечения болезненного мышечного спазма миорелаксанты используются внутрь или парентерально. Снижая рефлекторное мышечное напряжение, миорелаксанты уменьшают боль, улучшают двигательные функции и облегчают проведение лечебной физкультуры. Лечение миорелаксантами начинают с обычной терапевтической дозы и продолжают до тех пор, пока сохраняется болевой синдром; как правило, курс лечения составляет несколько недель. В ходе целого ряда исследований удалось доказать, что при болезненном мышечном спазме добавление к стандартной терапии (нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, физиотерапия, лечебная гимнастика) миорелаксантов приводит к более быстрому регрессу боли, мышечного напряжения и улучшению подвижности позвоночника.

В качестве миорелаксантов применяются мидокалм, баклофен и сирдалуд. Миорелаксанты обычно не комбинируют друг с другом. Для снятия болезненных мышечных спазмов можно также использовать диазепам (седуксен, реланиум) в индивидульно подобранной дозе.

Сирдалуд (тизанидин) — агонист α-2 адренергических рецепторов. Препарат снижает мышечный тонус вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга; сирдалуд обладает также умеренным центральным анальгезирующим действием. При приеме внутрь максимальная концентрация сирдалуда в крови достигается через час, прием пищи не влияет на его фармакокинетику. Начальная доза препарата составляет 6 мг в сутки в три приема, средняя терапевтическая доза — 12—24 мг в сутки, максимальная доза — 36 мг в сутки. В качестве побочных эффектов отмечаются сонливость, головокружение, незначительное снижение артериального давления; требуется осторожность при приеме препарата больными пожилого возраста.

Мидокалм (толперизон) в течение длительного времени широко используется при лечении рефлекторных и компрессионных осложнений дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника (остеохондроз, спондилез, спондилоартроз) и миофасциальных болей [3]. Мидокалм оказывает преимущественно центральное миорелаксирующее действие. Снижение мышечного тонуса при приеме препарата связывается с угнетающим влиянием на каудальную часть ретикулярной фармации и подавлением спинно-мозговой рефлекторной активности. Препарат обладает умеренным центральным анальгезирующим действием и легким сосудорасширяющим влиянием. Прием мидокалма начинают с 150 мг в сутки три раза в день, постепенно увеличивая дозу до получения эффекта, у взрослых обычно до 300—450 мг в сутки. Для быстрого эффекта препарат вводится внутримышечно по 1 мл (100 мг) два раза в сутки или внутривенно по 1 мл один раз в сутки.

Эффективность и безопасность применения мидокалма при болезненном мышечном спазме доказана в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования [4]. В восьми исследовательских центрах 110 больных в возрасте от 20 до 75 лет методом рандомизации получали мидокалм в дозе 300 мг в сутки или плацебо в сочетании с физиотерапией и реабилитацией в течение 21 дня. В качестве объективного критерия эффективности лечения рассматривают болевой порог давления, измеряемый с помощью специального прибора (Pressure Tolerance Meter) в 16 симметричных точек туловища и конечностей. Кроме того, пациенты субъективно оценивали свое состояние по интенсивности боли, ощущению напряжения мышц и подвижности позвоночника; врач также оценивал напряжение мышц и подвижность позвоночника. Перед началом лечения и после его окончания проводилось развернутое клиническое и лабораторное обследование, включая ЭКГ, измерение артериального давления, биохимический анализ крови по 16 показателям.

Согласно результатам исследований, применение мидокалма достоверно снижает болезненный мышечный спазм, измеряемый объективно инструментальным методом. Различие между группами лечения и плацебо, которое отмечалось уже на четвертый день, постепенно увеличивалось и становилось статистически достоверным на 10-й и 21-й дни лечения, которые были выбраны в качестве конечных точек для доказательного сравнения. Анализ субъективной оценке результатов лечения, данной врачами и пациентами после его окончания (через 21 день), показал, что в группе больных, получавших мидокалм, достоверно чаще результаты лечения оценивались как очень хорошие, тогда как в группе плацебо эффект существенно чаще отсутствовал. Согласно субъективной оценке результатов лечения, данной больными после его окончания (через 21 день), каких-либо значимых различий, касающихся переносимости мидокалма и плацебо, выявлено не было. У подавляющего большинства больных отмечалась хорошая переносимость мидокалма. Результаты ЭКГ, биохимические и гематологические показатели в группе пациентов, принимавших как мидокалм, так и плацебо, также не различались.

Важно отметить, что более половины (62%) пациентов, включенных в исследование, получали другие виды терапии до начала исследования, и у большинства из них (68%) при этом не отмечалось улучшения. Это свидетельствует об эффективности мидокалма в лечении болезненного мышечного спазма, резистентного к другим видам терапии.

Введение мидокалма парентерально позволяет быстро снять боль и уменьшить мышечное напряжение. При вертеброгенном мышечно-тоническом синдроме внутримышечное введение 100 мг мидокалма ослабляет боль уже через 1,5 ч, а лечение мидокалмом в течение недели по 200 мг/сут в/м, а затем на протяжении двух недель по 450 мг/сут перорально имеет достоверное преимущество над стандартной терапией; при этом терапия мидокалмом не только позволяет уменьшить боль, но и снимает тревожность, повышает умственную работоспособность [1].

При болезненном мышечном спазме достоинствами мидокалма помимо эффективного миорелаксирующего и обезболивающиего эффекта являются отсутствие побочных эффектов и хорошее взаимодействие с нестероидными противовоспалительными средствами, что во многих случаях позволяет уменьшить дозу последних и вследствие этого ослабить или даже полностью устранить их побочные эффекты, не снижая эффективности лечения.

Важным преимуществом мидокалма перед другими миорелаксантами является отсутствие седативного эффекта и мышечной слабости при его приеме. Это преимущество доказано в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования [5]. В исследовании вошли 72 здоровых добровольца в возрасте от 19 до 27 лет (средний возраст — 21,7 лет). Исследование проводилось в течение восьми дней, все это время добровольцы методом рандомизации получали 150 или 450 мг мидокалма в сутки в три приема либо плацебо — также в три приема. Нейропсихологические исследования осуществляются утром в первый и последний (восьмой) дни исследования до и после приема мидокалма через 1,5, 4 и 6 ч либо плацебо. Результаты исследования не показали каких-либо существенных различий в скорости сенсомоторных реакций и быстроте выполнения различных психологических тестов через 1,5, 4 и 6 ч после приема мидокалма в дозе 50 или 150 мг либо плацебо. Аналогичные исследования, проведенные на восьмой день с начала приема мидокалма, также не показали существенных различий в сравнении с группой плацебо. Это свидетельствует о хорошей переносимости мидокалма и возможности назначения его в тех случаях, когда по роду деятельности пациенту требуется сохранить быстроту реакций и способность концентрировать внимание, в том числе при вождении автомобиля.

Таким образом, болезненный мышечный спазм представляет собой одну из наиболее распространенных причин болей в спине (вследствие рефлекторных синдромов остеохондроза или миофасциальных болей). В таких случаях рекомендуется применение миорелаксантов в комбинации с различными лекарственными средствами, физиотерапией и лечебной гимнастикой. В последние годы доказана эффективность и безопасность миорелаксанта мидокалма, который не вызывает седативного эффекта и выпускается в форме для парентерального введения с целью быстрого купирования болевого синдрома.

Литература.

В. А. Парфенов, доктор медицинских наук, профессор ММА им. И. М. Сеченова
Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук Поликлиника восстановительного лечения №7 Москвы

Источник