синдром clc можно ли заниматься спортом
Распространенность синдрома удлиненного интервала QT среди спортсменов
Диагноз синдрома удлиненного интервала QT легко установить. Однако нередко наблюдаются диагностические ошибки, в том числе у индивидуумов, которые активно занимаются спортом.
Дизайн исследования
В исследование включили индивидуумов, направленных в Center by Sports Medicine (Италия) с подозрением на нарушения реполяризации по данным ЭКГ. Кардиологическое обследование было выполнено в рамках консультации, которая обязательна в Италии для профессионального занятия спортом. Всем индивидуумам выполняли ЭКГ в 12 отведениях, стресс-тест с физической нагрузкой и генетический скрининг.
Результаты
Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Синдром clc можно ли заниматься спортом
Синдром и феномен укороченного интервала PQ
Интервал PQ – это чисто электрокардиографический критерий, позволяющий оценить время передачи электрического импульса от синусового узла в предсердии до сократительных волокон, расположенных в желудочках. Другими словами, он отображает работу атрио-вентрикулярного соединения, своеобразного “переключателя”, перенаправляющего электрическое возбуждение с предсердий к желудочкам. В норме он составляет не менее 0.11 секунд и не более 0.2 секунд:
Укорочение указанного интервала обусловлено наличием в составе проводящей системы сердца дополнительных пучков проведения. Именно по ним осуществляется дополнительный сброс импульсов. Поэтому в определенные моменты желудочки получают двойную импульсацию – физиологическую в обычном ритме (60-80 в минуту), и патологическую, через пучки.
Патологических пучков может быть несколько, и все они названы фамилиями авторов, впервые их открывшими. Так, пучки Кента и Махейма характерны для синдрома ВПВ, а Джеймса – для синдрома CLC. В первом случае патологический сброс импульсов идет от предсердий непосредственно к желудочкам, во втором – пучок Джеймса проходит в составе атрио-вентрикулярного узла, то есть стимулируется вначале узел, а затем уже и желудочки. В силу “пропускной” способности АВ-узла часть импульсов, проведенных к желудочкам, возвращается по этому же пучку к предсердиям, поэтому у таких пациентов велик риск развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.
Чем отличается синдром и феномен?
Многие пациенты, увидев в заключении ЭКГ понятия феномена или синдрома CLC, могут озадачиться, что же из этих диагнозов страшнее. Феномен CLC, при условии правильного образа жизни и регулярного наблюдения у кардиолога, большой опасности для здоровья не представляет, так как феномен – это наличие признаков укорочения PQ по кардиограмме, но без клинических проявлений пароксизмальной тахикардии.
Синдром CLC, в свою очередь – это критерии по ЭКГ, сопровождающиеся пароксизмальными тахикардиями, чаще наджелудочковыми, и могущие стать причиной внезапной сердечной смерти (в относительно редких случаях). Обычно у пациентов с синдромом укороченного PQ развивается наджелудочковая тахикардия, которая довольно успешно может быть купирована еще на этапе скорой медицинской помощи.
Почему возникает синдром укороченного PQ?
Как уже было указано, анатомический субстрат данного синдрома у взрослых является врожденной особенностью, так как дополнительные пучки проведения формируются еще во внутриутробном периоде. Люди с такими пучками отличаются от обычных людей лишь тем, что у них дополнительная мельчайшая “ниточка” в сердце, которая принимает активное участие в проведении импульса. А вот как себя поведет сердце с данным пучком, будет обнаружено по мере роста и взросления человека. Например, у детей синдром CLC может начать проявляться как во младенчестве, так и в подростковом периоде, то есть во время быстрого роста организма. А может не проявляться совсем, так и оставаясь лишь электрокардиографическим феноменом на протяжении всей взрослой жизни до старости.
Причину, по которой синдром все-таки начинает проявляться пароксизмальной тахикардией, не может назвать никто. Однако известно, что у пациентов с органической патологией миокарда (миокардит, инфаркт, гипертрофическая кардиомиопатия, порок сердца и др) приступы тахикардии возникают намного чаще и клинически протекают с более выраженной клиникой и с тяжелым общим состоянием больного.
А вот провоцирующие факторы, способные вызвать пароксизм, можно перечислить:
Как проявляется синдром укороченного PQ?
Клиническая картина синдрома укороченного PQ обусловлена возникновением пароксизмальной тахикардии, так как в межприступный период никаких жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы пациент обычно не предъявляет. Симптомами тахикардии являются следующие признаки:
При появлении вышеописанных симптомов обязательно следует обратиться за медицинской помощью, вызвав бригаду скорой помощи или обратившись в поликлинику.
Диагностика укороченного PQ
Диагноз устанавливается после записи ЭКГ и интерпретации ее данных врачом. Основные ЭКГ-признаки синдрома CLC:
Синдром clc можно ли заниматься спортом
Спортивные врачи, регулярно наблюдающие спортсменов разных возрастов, выявляют до 20% клинически значимых отклонений, таких как синдром удлиненного интервала QT, гипертрофия желудочков или эктопия [1, 2]. Часть проблемы интерпретации ЭКГ у детей заключается в том, что обычно «ненормальные» электрокардиографические показатели у взрослых могут быть нормальными для детей различных возрастных групп. Эти различия являются результатом изменений, обусловленных развитием миокарда и сосудистой системы в целом. Возможно, они свидетельствуют о функциональной незрелости сердечно-сосудистой системы. Знание физиологических основ сердечно-сосудистой системы детского организма позволяет более точно интерпретировать данные ЭКГ, а именно частоту сердечных сокращений, интервалы, ритм, направление электрической оси сердца.
Цель исследования: выявить особенности возрастных физиологических изменений деятельности сердечно-сосудистой системы у детей подросткового возраста, систематически занимающихся спортом.
Материалы и методы исследования: ЭКГ-исследование, эргометрическое исследование, ЭХО-кардиография, медицинская карта.
12-летний футболист был осмотрен в рамках профилактического медицинского осмотра в спортивном диспансере. Ребенок не имел в анамнезе заболеваний, фармакологический анамнез отрицателен. Его родители были абсолютно здоровы. Он занимался в спортивной школе по футболу 3 года, тренировался 3–4 раза в неделю по 2 часа. Чувствовал себя хорошо, никаких жалоб не предъявлял. При осмотре выявлены вальгусная деформация коленных суставов, слабость мышц живота, рост 150,5 см, вес 48 кг, ИМТ 21.
Результаты исследования и их обсуждение. Осмотр начали с регистрации ЭКГ в покое и в условиях постепенно увеличивающейся велоэргометрической нагрузки.
При анализе ЭКГ в покое было выявлено: синусовый ритм с частотой пульса 85 ударов в минуту с нормальными параметрами проведения и желудочковым QRS-комплексом по типу неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Кроме того, было зафиксировано нарушение процессов реполяризации (в отведении V1 – отрицательная волна T, в отведении V2 – двухфазная волна T, в отведениях V3–4 – отрицательная волна T с горизонтальными углублениями ST до 0,5 мм, в отведении V5 – двухфазная волна T), переходная зона находится в отведении V6 (рис. 1).
Рис. 1. Электрокардиограмма спортсмена в покое Затем выполнили эргометрическое исследование, где тест продолжался в общей сложности 12 минут, фаза нагрузки – 7 минут, нагрузка – 152 Вт, т.е. 3,2 Вт/кг, и частота сердечных сокращений – 182 уд/мин. T-волны были положительными, но это увеличение T-волны актуально только в случае стенокардии или ишемических изменений сегмента ST [1, 2]. Во время теста молодой спортсмен не предъявлял жалоб на боли в области сердца, но тест был прекращен из-за жалоб на общую усталость. Во время теста не было зарегистрировано нарушений ритма и ишемических изменений. Артериальное кровяное давление находилось в пределах физиологической возрастной нормы (рис. 2).
Рис. 2. Электрокардиограмма спортсмена при нагрузке
Для дальнейшего уточнения патологии молодому спортсмену провели эхокардиографическое исследование в состоянии покоя, при котором патологических изменений не было выявлено. Размеры полости левого желудочка в диастолу составляли 44 мм, в систолу – 29 мм; размеры полости правого желудочка в диастолу – 15 мм, фракция выброса левого желудочка – 64%. Размеры камер по ЭХО-КГ соответствовали физиологическим возрастным нормам [3, 4]. Гипертрофия правого желудочка не была подтверждена. Молодому игроку разрешили заниматься спортом без каких-либо ограничений.
Интересно отметить физиологию изменений ЭКГ в течение жизни ребенка. Быстрые изменения в изображении ЭКГ происходят в течение первого года жизни ребенка в результате быстрого физиологического развития системы кровообращения и сердца. Другие изменения происходят постепенно до зрелости. У плода кровь отводится из легких с помощью открытого артериального протока, и системное кровообращение зависит главным образом от правых отделов сердца. Поэтому правый желудочек больше левого. После закрытия артериального протока в младенчестве работа левого желудочка увеличивается. Левый желудочек расширяется и утолщается, так что в конце первого года жизни левый желудочек более чем в два раза сильнее правого желудочка [3, 5, 6].
Это находит отражение и в физиологических параметрах систем организма, и в результатах ЭКГ, включая частоту сердечных сокращений, электрическую ось сердца, интервалы (PQ, комплекс QRS, амплитуды волн R и S, а также вольтаж зубца T [7, 8].
Гипертрофия правого желудочка может возникнуть при:
· хронических заболеваниях легких (хронической обструкции дыхательных путей, бронхоэктазии и т.д.);
· тромбоэмболии легочной артерии (при рецидивирующей, вызывающей легочную гипертензию);
· идиопатической легочной гипертензии; врожденных пороках сердца (тетраде Фалло, легочном стенозе, митральном стенозе и недостаточности митрального клапана, дефекте межжелудочковой перегородки);
· при длительном пребывании на большой высоте.
В подобных случаях изменения на ЭКГ носят типичный характер. Тем не менее диагностические критерии изменений ЭКГ для гипертрофии правого желудочка составляют не более 50%.
Диагностические критерии гипертрофии правого желудочка основаны главным образом на так называемых прямых и косвенных признаках (в основном отражающих позиционные изменения). Электрическая ось сердца – вертым зубцом Т – эти признаки свидетельствуют о перенапряжении правого желудочка.
В большинстве случаев при выявлении на ЭКГ признаков гипертрофии правого желудочка невозможно диагностировать заболевание, которое ее вызывает, и поэтому важно выполнить другое исследование сердца – ЭХО-КГ.
Морфологию зубца Т трудно интерпретировать у детей. При рождении зубец Т может быть высоким, плоским или инвертированным. Тем не менее в течение нескольких дней после рождения перевернутый зубец Т может быть физиологической нормой. Фактически T-волны в этом возрасте указывают на гипертрофию правого желудочка. Ювенильные перевернутые зубцы Т, обычно наблюдаемые в отведениях V1–V3, присутствуют до 8 лет, но эти результаты могут сохраняться и в подростковом возрасте, и даже во взрослом состоянии, и чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин [9, 10].
Однако изменения в области ST-T и инверсия зубцов T способны также указывать на перегрузку гипертрофированного правого желудочка и могут встречаться при некоторых патологических состояниях [9, 11, 12].
Гипертрофическая кардиомиопатия – это асимметричная недилатационная гипертрофия левого желудочка, наиболее поражающая перегородку желудочка. Хотя в большинстве случаев заболевание диагностируется у взрослых, иногда оно обнаруживается и у детей [13, 14]. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, аномалии сегмента ST, инверсия зубца Т, узкие колебания Q и малое значение R в боковых отведениях.
Миокардит – острое воспаление миокарда, часто встречается как у детей, так и у взрослых. Признаки и симптомы часто неспецифичны, особенно у новорожденных, и вызваны недостаточной работой сердца. На ЭКГ могут присутствовать некоторые изменения. Основными являются синусовая тахикардия, особенно если она выше ожидаемой для данного возраста или температуры (обычно 10 ударов в минуту на каждую единицу повышенной температуры) 17. Встречаются другие аритмии, такие как желудочковая эктопия, атриовентрикулярная блокада второй и третьей степени. Также могут наблюдаться патология сегмента ST, зубца Т или его инверсия, низкий вольтаж комплекса QRS
Синдром clc можно ли заниматься спортом
Несмотря на высокую медицинскую актуальность и общественный резонанс на случаи внезапной сердечной смерти (ВСС) профилактические мероприятия по поводу укороченного интервала PQ, должная диспасеризация, комплексное обследование пациента и профилактика проводятся недостаточно. Это связано со слабой настороженностью при укорочении PQ, вследствие большого количества бессимптомного течения, неунифицированным алгоритмом обследования, недоcтаточной информированностью о механизме формирования интервала PQ и возможной профилактике нарушения работы AV соединения.
Ведущим в формировании интервала PQ является не время проведения импульса от синусового узла к AV узлу, по основным или дополнительным путям, а время задержки импульса в самом AV узле. Одним из механизмов формирования укороченного интервала PQ является нарушение работы AV соединения, выражающееся в уменьшении времени задержки импульса из синусового узла [4].
Причинами, нарушающими работу AV соединения и приводящих к укорочению интервала PQ, могут быть, как функциональные нарушения в организме в целом, так и структурные нарушения сердца
(рис. 1).
Cтруктурные нарушения в сердце встречаются практически у всех лиц с феноменом. укороченого интервала PQ.[5][6] Дополнительные анатомические образования (МАРС) в серце, не влияющие на внутрисердечную гемодинамику, могут быть источником повышения электрической активности клеток миокарда в местах этих образований. Функциональные нарушения в организме, нарушая функцию AV соединения, активизируют аритмогенные механизмы и способствуют переходу феномена укороченого интервала PQ в синдром CLC.
Оценка риска нарушения ритма проводится по индексу PQs, а не по интервалу PQ. Риск внезапного нарушения ритма при тахикардии возможен при любом интервале PQ. Доля риска при разном интервале PQ возрастает по мере укорочения интервала. У лиц с абсолютно укороченным интервалом PQ, риск встречается в 70 % случаев, при относительном укорочении PQ в 40 % и при нормальном PQ в 7 %. [4] Это объясняется тем, что риск нарушения ритма связан не со временем укорочения интервала PQ, а с уменьшением времени сегмента PQ. Укорочение сегмента PQ создает условия для возникновения внутрисердечного гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками во время их систолы. Объективизировать наличие и степень риска можно с помощью индекса PQs, отображающего в процентах долю сегмента PQ ко всему интервалу PQ. В норме такое соотношение составляет 25 % и более как в покое, так и при учащении ЧСС [4]. Чем ниже индекс PQs, тем выше риск нарушения ритма сердца при тахикардии. У лиц с укороченным интервалом PQ необходимо проводить оценку и степень риска, как в покое, так и после нагрузки т.к. наиболее яркое снижение индекса PQs происходит после нее.
Изменение работы АV соединения чаще всего является следствием нарушения регуляции со стороны ВНС, нарушения электролитного баланса, нарушения клеточного метаболизма кардиомиоцитов. [2, 6]. Устраняя эти функциональные нарушения можно профилактировать переход феномена укороченого PQ в синдром CLC, уменьшать риск нарушения ритма сердца приводящего к внезапной сердечной
смерти.
На представленных ЭКГ (рис. 2, 3) зарегистрирован синусовый ритм с ЧСС 81 в 1 минуту и интервалом PQ 96 мс, который после экстрасистолы, прерывается пароксизмом предсердной тахикардии с ЧСС 146 в 1 минуту. При вагусном воздействии синусовый ритм восстановился с ЧСС 64 в 1 минуту и PQ до 129 мс. Данный пример показывает, что функциональные нарушения выступают главным фактором срыва ритма сердца и устранение их приводит к нормализации в том числе и интервала PQ.
Данная ЭКГ (рис. 4) демонстрирует важность профилактики аритмогенных факторов у лиц с укороченным интервалом PQ, так как даже простая предсердная экстрасистола способна вызвать срыв ритма сердца в пароксизмальную тахикардию.
Цель и задачи. Целью данного исследования явилось изучение, у лиц с укороченным интервалом PQ, динамики течения этой патологии, как без вмешательства в неё, так и при проведении профилактических мероприятий. Профилактическими мероприятиями проверялась эффективность применения кардиопротекторов для нормализации клеточного метаболизма кардиомиоцитов и работы AV соединения.
Материалы и методы исследования
При проведении в 2013 году профилактического осмотра учащихся 16-19 лет в 14,4 % случаях был выявлен укороченный интервал PQ. Выявленный контингент с помощью индекса PQs был разделен на две группы: лица без риска нарушения ритма при тахикардии (30 %) и лица с риском (70 %). Для проведения исследования были отобраны 30 человек с укороченным интервалом PQ и риском внезапного нарушения ритма при тахикардии, у которых затем отслеживалась естественная динамика ЭКГ в течение года, результаты которой представлены в табл. 1.
Физиологическое «спортивное сердце»
Физиологические изменения сердца у спортсменов и основные клинические проявления.
Эта статья в формате видеолекции здесь.
Очень много людей на сегодняшний день занимается как профессиональным спортом, так и любительским, что существенно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы. Впервые термин «спортивное сердце» ввел в клинику Г.Ф.Ланг. Он выделял физиологическое и патологическое «спортивное сердце» (но указывал, что определить их различия очень трудно). Регулярные занятия физическими упражнениями оказывают существенное влияние на структуру, функцию, обмен и регуляцию деятельности сердца.
Обращаем внимание, что тема спортивного сердца (как физиологического, так и патологического) подробно разбирается также на наших курсах повышения квалификации по кардиологии, терапии и функциональной диагностике.
Для формирования спортивного сердца необходимы занятия по 3-5 часов в день (минимум 3 раза в неделю) в течение 2-х лет.
Рассмотрим основные виды физических нагрузок:
1. Динамические (на выносливость)
— Резко повышается потребление кислорода: до 40мл/кг/мин
— Резко увеличивается ударный объем (УО): до 115мл
— Резко увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС): до 200/мин
— Повышается систолическое артериальное давление (АД) и снижается диастолическое АД: 200/50ммрт.ст.
2. Силовые (анаэробные)
— умеренное увеличение потребления кислорода: до 20мл/кг/мин
— умеренное повышение УО
— умеренное увеличение ЧСС: до 125/мин
— резкое повышение систолического и диастолического АД: 225/100ммрт.ст.
Какие виды спорта больше влияют на размер полости, а какие – на толщину стенки ЛЖ, представлено на рисунке ниже.
Как клинически проявляется синдром спортивного сердца?
— Бессимптомно;
— Изменения на ЭКГ, требующие дифференциации с патологией;
— Основной метод диагностики – ЭХОКГ;
— Не требует лечения;
— НО! Требует проведения дифференциальной диагностики с серьезными заболеваниями сердца (о чем и пойдет речь далее).
Основной вопрос, который возникает при проведении ЭКГ у спортсменов: изменения на ЭКГ связаны с патологией или с влиянием спорта?
! К отклонениям от нормы у
80% спортсменов (проявлениям физиологического спортивного сердца) относятся:
— Повышение вольтажности QRS (у 76%)
— Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
— Преобладание влияния вагуса, что проявляется синусовой брадикардией 
Что касается преобладания влияния вагуса: синусовая брадикардия (ЧСС = 30 уд./мин и менее, особенно ночью, паузы (RR) до 3 сек., AV-блокада I-II степени, PQ = 300 мсек., феномен Венкебаха – удлинение PR с каждым последующим комплексом). Такая ситуация не требует дообследования, у спортсменов это норма!
Подведем итог:
— Изолированное увеличение вольтажности QRS – норма для спортсмена.
— СРРЖ – только в отведениях от нижней и боковой стенок; пока НОРМА, но дополнительно необходимо спросить про обмороки/аритмии в т.ч. у родственников.
— Увеличение вольтажности QRS + СРРЖ – подозрение на ГКМП; необходимо поставить пациента на учет.
— Синусовая брадикардия, AV-блокада I степени, феномен Венкебаха (даже выраженные) НЕ требуют дообследования.
! Отклонения от нормы у 
У спортсмена патологический Q (кроме III, aVR, V1 отведений) глубиной > 3мм (НЕ более 25% от R), длительностью > 40 мсек.!
Могут ли полные блокады ножек наблюдаться при физиологическом спортивном сердце?
Блокада ЛНПГ встречается реже и чаще указывает именно на патологию, в то время как частичная блокада ПНПГ характерна для физиологического спортивного сердца.
Следует обратить внимание, что любое удлинение QRS > 120 мсек требует дообследования; а полная блокада ПНПГ с QRS 7 мм in V1
— R/S в V1 > 1
— RV1 + SV5-6 > 10,5мм (Соколов-Лайон)
Только при наличии дополнительных патологических признаков (перегрузка предсердий, инверсия Т в V2-V3, отклонение ЭОС вправо) следует проводить дальнейшее дообследование. Если все же требуется дальнейшая оценка состояния ПЖ, предпочтительно проведение МРТ (т.к. ЭхоКГ в данном случае малоинформативна).
Определять длительность зубца Р необходимо вручную; выявление признаков перегрузки предсердий на ЭКГ спортсмена требует дальнейшего дообследования!
Очень большое значение имеют отрицательные Т в спорте!
Этиология удлинения или укорочения QT представляет собой мутации генов ионных каналов кардиомиоцитов (каналопатии) или прием лекарственных препаратов, взаимодействующих с ионными каналами. Удлинение и укорочение QT ассоциируется у спортсменов с внезапной смертью в результате появления фатальных аритмий. К проблемам диагностики анормального QT относятся: нечеткое окончание зубца Т, вариабельность QT, зависимость от ЧСС, возраста, пола, приема лекарственных средств. Для исключения влияния ЧСС и возраста на QT принято оценивать QTc (формула Базетта: QTc=QT/√RR).
Всем спортсменам с QTc > 470 мсек у мужчин и > 480 мсек у женщин следует проводить обследование на установления синдрома удлиненного QT (каналопатии). В случае QTc 
При выявлении синдрома Бругада в сомнительных случаях необходимо переснять ЭКГ на 1-2 межреберье выше (выявление скрытого синдрома Бругада типа 1). Если ЭКГ критерии сомнительны или присутствует тип 2 или 3, можно спровоцировать появление типа 1 или желудочковой аритмии введением блокаторов Na каналов: флекаинид, прокаинид или аймалин.
Выявление синдрома Бругада 1 типа подразумевает исключение из большого спорта + проведение дообследования: (пред)обмороки в анамнезе, фибрилляция желудочков (ФЖ)/желудочковая тахикардия (ЖТ) на холтере, внезапные смерти в семье, ночное апноэ. Тип 2 и 3 без симптомов НЕ требует дообследования и НЕ исключает занятия спортом.
При выявлении WPW-синдрома на ЭКГ спортсмена необходимо провести дообследование:
— ЭФИ (провокация аритмий);
— ЭХОКГ – ГКМП, врожденные патологии сердца (ВПС): аномалия Эбштейна, пролапс митрального клапана.
При появлении аритмий нужно рассмотреть вопрос о прекращении спортивной карьеры либо направить пациента на абляцию дополнительных путей, в результате чего уже через 3 месяца (при отсутствии повторных проявлений WPW-синдрома или аритмий) разрешается занятие всеми видами спорта и участие в соревнованиях.
Что касается экстрасистолии, она выявляется у 1% спортсменов на случайной ЭКГ.
Если экстраситола суправентрикулярная (до 700 в сутки и при условии отсутствия у пациента симптомов), отказ от занятий спортом не требуется.
Если экстрасистола желудочковая, по типу блокады ЛНПГ, необходимо дообследование:
— ЭХОКГ
— МРТ
— Кардиопульмональный тест
— Генотипирование
Одной из больших проблем является также мерцательная аритмия (МА) у спортсменов.
На рисунке ниже представлены виды спорта, провоцирующие возникновение МА.
Причины возникновения МА у спортсмена.
40% имеют «субстрат» для развития МА:
— WPW-синдром
— кардиомиопатия
— «бессимптомный» миокардит
— применение допинга (анаболики, диуретики, β-агонисты)
Занятие спортом само по себе (без перечисленных выше «субстратов») также повышает вероятность развития МА.
Это связано с тем, что у спортсменов наблюдается:
— Повышение тонуса вагуса
— Увеличение массы сердца
— Увеличение камер сердца
Особенностью лечения МА у спортсменов является раннее применение РЧА, но в целом лечение не отличается от общей практики:
1. Антиаритмическая терапия
— (β-блокаторы)
— Пропафенон
— Соталол
2. Абляция
! Трепетание предсердий при отсутствии WPW-синдрома:
— Редко возникает без структурной патологии сердца, поэтому обязательно необходимо провести ЭХОКГ
— Нагрузочная проба / ЭКГ- контроль тренировок: регистрация ЖТ/ФЖ при проведении 1:1
— Холтеровское мониторирование ЭКГ
— Если пароксизмы бессимптомны 